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多发性骨髓瘤患者的死亡原因
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病情分析： 骨髓瘤即多发性骨髓瘤,或称浆细胞肉瘤本病由Rustizky于1873年首先描述其病理并定名为多发性骨髓瘤(MultipleMyeloma),简称MM。MM属造血系统肿瘤,是浆细胞异常过度增生所至的恶性肿瘤。异常浆细胞即骨髓瘤细胞浸润骨髓及软组织,产生M球蛋白,引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常等。近年来,多发性骨髓瘤发病有增高趋势。发病率为2～3/10万,发病年龄多见于中老年,以50~60岁之间为多,40岁以下者较少见。男性多于女性,男女比约为2：1。一、病因本病病因不详,可能与下列因素有关。1.临床上有些慢性感染及炎症,如慢性骨髓炎、慢性肝炎、肾盂肾炎、结核等可伴有浆细胞恶性增生。这可能是由于抗原长期慢性刺激网状内皮系统的结果,同时也提出任何导致网状内皮系统受慢性刺激后可能引起骨髓瘤的发生的可能。2.根据动物实验观察,发现本病可能直接因病毒感染而引起,长期病毒感染可表现为网状内皮系统增生。3.由于多发性骨髓瘤的发病率在从事放射线工作者较一般人群为高,电离辐射被认为是发病原因之一。自1950年至1976年对日本原子弹爆炸后幸存者的研究表明,接受空气量100cGy后本病发病率是正常人的4.7倍。4.多发性骨髓瘤与某些遗传因素有关。染色体异常在隐匿型多发性骨髓瘤为0;新诊断的活动型为18%;进展型为63%;最常见的染色体异常为[t(11;14)q13;q32)]。关于多发性骨髓瘤的起源存在不同的假说,其中较为公认的是肿瘤前体细胞学说。认为骨髓中TdT-、CALLA+的前B细胞受到某种抗原的刺激,发生增殖、恶变,中间不经过sIg+B细胞阶段直接分化为CALLA+的前浆细胞,由彰浆细胞发生克隆性扩增,分化为恶性浆细胞,形成骨髓瘤。另外CALLA+细胞可以进入外周血,引起骨髓瘤的播散,形成多发性病灶。外周血中正常分化的前B细胞向静止期B细胞转化的过程中受到抗原刺激,发生恶变,重新返回接种于骨髓内,转变为肿瘤前体细胞,发生多发性骨髓瘤。二、多发性骨髓瘤细胞学1.骨髓瘤细胞的细胞动力学多发性骨髓瘤早期即临床前期,细胞增殖时间少于72h,约经过1~2年的时间,临床上才渐现骨髓瘤的表现。而当其临床表现明显时,瘤细胞增殖时间逐渐延长,约为4~6个月。当肿瘤增殖达一定容积时,骨髓瘤细胞数可保持在水平线上数月甚至数年,多发性骨髓瘤细胞属于终末细胞,需靠具有克隆扩增和分化能力的处于较早分化时期的恶变B细胞增殖分化而补充。此期谓之细胞稳定期。研究表明,如在细胞稳定期杀灭骨髓瘤细胞,同时增殖期瘤细胞也随之增加。因此,治疗过程中应用细胞周期非特异性药物的同时,要加用细胞周期特异性的药物才能取得较好的疗效。2.骨髓瘤细胞的单克隆免疫球蛋白合成率。骨髓瘤细胞有巨大免疫球蛋白(M蛋白)的合成能力,在2~4小时内所产生的M蛋白相当于细胞内所含的免疫球蛋白总量。研究推算得出：每个骨髓瘤细胞约含M蛋白500万~10000万分子,每个骨髓瘤细胞每天合成M蛋白为2.5~38Pg。3.患者体内骨髓瘤细胞的总数体内骨髓瘤细胞的总数与临床的严重度(如溶骨性病变的程度)成正比。当有多发性溶骨性病变时,体内瘤细胞已超过2×1012个。若瘤细胞的总量约占体重的5%~7%则可以致死。三、多发性骨髓瘤的细胞免疫学变化1.T细胞亚群的改变多发性骨髓瘤患者外周血T细胞亚群改变有如下特点：外用血淋巴细胞绝对数降低,T3+、T4+、细胞的绝对数和百分率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期均降低,T8+细胞绝对数Ⅰ期升高,Ⅱ及Ⅲ期正常,百分率各期均升高。OkT4/OkT8比值在各期均下降。T8+细胞升高被认为是机体早期的一种代偿,借以拟制肿瘤克隆的增殖。2.T细胞功能的改变Perri等研究得出多发性骨髓瘤患者Th细胞功能正常,而Ts拟制B细胞活性较正常为高,而且多发性骨髓瘤患者的B细胞对多发性骨髓瘤的Ts细胞活性更加敏感。由于T细胞功能缺陷,机体正常多克隆免疫球蛋白合成及分泌减少,体内无免疫活性的M蛋白异常增多。此外患者的粒细胞的吞噬杀伤和趋化功能明显低下,抗体依赖的细胞毒作用降低,NK细胞活性下降,导致机体对病原微性物的易感性提高。3.细胞因子活性的改变多发性骨髓瘤患者外周血细胞因子产生异常与多发性骨髓瘤发生有关的细胞因子有IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等研究表明IL-4(BSF-1)--B细胞刺激因子-1减少导致外周血B细胞减少,从而使正常免疫球蛋白合成受抑制。骨髓瘤细胞能分泌IL-6(BSF-2),其表面又有BSF-2受体,通过自身正反馈作用促进肿瘤的增殖。Cimio等的研究发现患者血清中IL-1及SLR-2R与正常对照无差别。关于IL-2水平变化的研究尚无定论。4.B淋巴细胞变化Tiehaara等研究表明：多发性骨髓瘤患者外周血B淋巴细胞总数、CD20+细胞绝对数和百分比相应年龄的对照组明显减低。因此,与B淋巴细胞相应的免疫功能亦低下或缺陷。四、临床表现多发性骨髓瘤起病多徐缓,患者可有数月至10多年的无症状期。在此期,可有血沉增快、M球蛋白或原因不明的蛋白尿,此谓“临床前期”。多发性骨髓瘤的临床表现复杂多样。国内2547例临床分析,主要为骨痛、贫血、发热、感染、出血、肾功能不全、关节痛、消化道症状、神经系统症状、骨骼变形及病理性骨折等等。临床表现主要由于恶性增生的浆细胞、骨骼及髓外组织的浸润及M球蛋白增多所致。1.浸润性临床表现(1)骨痛：骨髓瘤细胞在骨髓腔内相对无限增生、侵犯骨骼和骨膜,引起骨痛。骨痛常常是早期和主要症状,其中以腰骶痛最常见,其次是胸痛、肢体和其他部位疼痛。早期疼痛较轻,可为游走性或间歇性,因而易误为风湿痛。后期疼痛较剧烈,活动、负重加重,休息及治疗后减轻。骨痛常为诊断的早期和重要线索。(2)骨骼变形和病理性骨折骨髓瘤细胞侵润,破坏影响皮质血液供应,引起弥漫性骨质疏松局限性骨质破坏并可形成局部肿块,且常呈多发性。胸、肋、锁骨连接处发生棉球样结节,对本病有诊断意义。骨质破坏处易引起病理性骨折,且往往多处骨折同时存在。(3)造血器官的损害由于肿瘤灶主要在红骨髓中,故贫血常见,可为首发症状,贫血多为中度,后期严重;血小板减少多见,可伴有出血症状。(4)髓外浸涧受侵器官组织中以脾、肝、淋巴结、肾脏为最常见。呼吸道和口腔中单发软组织骨髓瘤的机会较其他部位为多。(5)神经系统病变可首发或后期出现。最多见为胸、腰椎脊髓受压引起截瘫。病理性骨折也是造成骨髓压迫的另一重要原因,且多数病例在截瘫前可出现相应的灼性神经根疼痛。颅骨肿瘤可直接压迫引起相应的临床症状。周围神经病损以进行性,对称性四肢远端感觉运动障碍为主。2.大量M蛋白及其多肽链引起的临床表现(1)肾功能损害半数左右多发性骨髓瘤患者有肾功能损害。肾脏病变可作为首先症状或在病程中发生,尿蛋白常有本一周蛋白存在。M蛋白及其多肽链可致肾小管变性、扩张、阴塞,导致肾单位的破坏和肾功能衰竭。肾功能衰竭可为慢性或急性,是本病仅次于感染的死亡原因。(2)易感染性M蛋白的大量产生,正常免疫球蛋白形成减少和r球蛋白分解代谢增加,是易感染的主要原因。本病患者容易感染,较正常人高15倍。近年来以革兰氏阴性杆菌感染为主;病毒(如节状疱疹)感染也有所增多,感染常是本病致死的主要原因。(3)高粘稠性综合征多发性骨髓瘤患者血液粘滞度增高与血清中大量M蛋白增多和蛋白本身粘滞度变化有关。血液粘滞度增高后影响血液循环和毛细血管内的灌注,引起组织器官淤血和缺血、缺氧改变。其中以脑、眼、肾、肢端最为明显。(4)出血倾血为本病常见,原因不一。血小板生成减少、M蛋白导致血小板功能障碍、M蛋白直接拟制Ⅷ因子活性等都是引致出血的原因。3.其他(1)伴有其他肿瘤尸检可见本病患者约有19%可合并其他肿瘤,这些肿瘤中非淋巴--网状系统肿瘤发生率明显增加,尤其是乳房癌、脑癌、胆道肿瘤。也有报告合并何杰金氏病、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、骨髓纤维化、Kaposi肉瘤等。(2)与淋巴细胞、自身免疫性疾病关系密切Golderberg等报告其风湿性关节炎发生率远远高于一般居民发生率。也有报道伴发皮肌炎等疾病者。五、实验室检查1.周围血象贫血一般为中度。贫血属正常细胞正常色素型。红细胞大小不一,血中可见少量幼粒、幼红细胞。晚期由于骨髓浸润和化疗药物的抑制而常有全血细胞减少。红细胞沉降率由于血浆球蛋白显著增多而显著增快。2.骨髓检查骨髓穿刺活检对本病具有特异诊断的意义。病变部位显示骨髓有核细胞多呈增生活跃或明显活跃。当浆细胞在10%以上,伴有形态异常,应考虑本病的可能。骨髓瘤细胞大小形态不一,核染色质较疏松细致,核周淡染环多消失。胞浆嗜碱,深兰、不透明泡沫状,有的瘤细胞胞浆内有Russell小体。有的其胞浆内充满大而浅兰色空泡并具立体感,谓之葡萄状细胞(grapecell)。并可见双核、三核及少数多核的瘤细胞。根据1957年第六届欧洲血液学会议,骨髓瘤细胞分为4级：Ⅰ级：成熟(小)浆细胞型。Ⅱ级：幼浆细胞型。Ⅲ级：原浆细胞型。Ⅳ级：网状细胞型。怀疑本病但穿刺阴性应注意：①骨髓组织粘滞度大,且其中夹杂有瘤细胞极度增生及造血细胞贫乏的区域,如穿刺部位恰在增生不良的区域则不易取得骨髓组织。②本病初期,骨髓病变呈局灶性③结节性分布,因些宜做多部位、定期穿刺。由于胸骨易受累,必要时胸骨穿刺应是重要诊断步骤。可结合X线于病变部位穿刺以期较高的阳性率。3.异常球蛋白(1)本一周(凝溶)蛋白50~80%的骨髓瘤患者尿本现周氏蛋白阳性。此病初期,本一周氏蛋白常间歇出现,晚期才经常出现,因此,本一周氏蛋白阴性,亦不能排除本病,应反复、定期查尿。此外,本一周氏蛋白亦非此病特有,其他疾病如骨骼转移癌、多发性肉瘤、纤维囊性瘤等多种疾病亦可呈阳性反应。(2)高球蛋白血症和M蛋白出现约95%的患者,血清球蛋白增多,白球蛋白比例倒置。做醋酸纤维膜电冰可见一异常电泳图形,即M球蛋白,其主要为一染色浓而密集的单峰突起的免疫球蛋白区带,少数有双峰。应用免疫电泳,按M蛋白成分的不同,可分为：①IgG型占50%~60%。②IgA型占20%~25%。③凝溶蛋白或轻链型占20%。④IgD型占1.5%,常伴有入轻链。⑤IgE型和IgM型,仅占0.5%和0.1%,。⑥“非分泌型”骨髓瘤，其血清中不能分离出Ｍ蛋白，约占1%。4.其他由于骨质广泛破坏,大量的钙进入血循环,出现高钙血液;晚期及肾功能不全患者,血磷可显著升高。血清碱性磷酸酶大多正常或轻度升高,此与骨转移癌有区别。血清尿素氮和肌酐增高。六、X线检查1.本病早期骨骼X线检查常无阳性改变。根据肿瘤细胞动力学研究,只有当单位瘤细胞增殖至一定数量时才能出现X线可见的破坏灶。放大摄影有助于较早期发现。2.广泛性骨质疏松改变表现为广泛性骨质密度减低,骨小梁变稀变细,骨皮质变薄,并有栗粒状骨质破坏,皮质不均,断续不连。出现骨质疏松部位易发病理性骨折,尤以肋骨、脊椎易发。3.多发性骨质破坏肿瘤生长迅速者,常表现为伴有软组织肿块和边缘模糊的溶骨性破坏;生长慢者,则为边缘清楚的膨胀改变。骨质破坏有以不几种表现形式：①穿凿状：瘤细胞为多发性局限性增殖形成球形瘤结时,表现为多发性圆形透亮区,无硬化边缘,亦无骨膜改变,病灶边缘锐利。以颅骨为最多见。②蜂窝状：为多数大小近似的囊状骨破环区,相互靠近重迭。③鼠咬状：系边缘模糊的齿状破坏区,融合成为大片破坏。④皂泡状：囊状骨缺损大小不一,以弯曲的薄壁为间隔。⑤蛋壳状：见于长骨端,系严重的骨破坏后残留下的薄层骨皮质。4.硬化性骨质改变：很少见,且出现硬化性骨质改变的部位及方式亦呈多样性表现。七、其他辅助检查近年来发现对多发性骨髓瘤者行CT扫描有以下优点：①均能证实所有X线检查结果。②病变的更大范围尤其是髓外浸润病灶的范围能更好确定。③发现X线检查阴性的多发性骨髓瘤病灶尤其是病变早期等。由于多发性骨髓瘤患者的骨骼侵犯主要为溶骨性。骨骼形成增加的测定方法如碱性磷酸酶与放射性核素扫描均无帮助。(一)临床分型、分期1.一般分型有孤立型、多发型、弥漫型、髓外型、白血病型等5型,各型间可互相转化。2.根据免疫球蛋白分型分为：IgG型、IgA型、IgG型、IgD型、轻链型、EgE型、非化泌型等。3.特殊类型定名为冒烟性骨髓瘤,孤立性骨髓瘤,两种以上M蛋白的骨髓瘤,半分子IgA多发性骨髓瘤等。4.分期按Duriie分期标准如下：Ⅰ期：须符合下列条件：血红蛋白>100g/l(10g/dl)血钙正常,骨骼X线正常或呈孤立型溶骨病变,M球蛋白IgG1-2×1012个/m2。Ⅱ期：处于Ⅰ、Ⅲ期之间。八、诊断与鉴别诊断典型的多发性骨髓瘤病例诊断并不困难。主要依据骨髓穿刺活检发现异常浆细胞浸润,X光片发现骨质破坏性改变,血清电泳检出M蛋白或/和尿中存在轻链。诊断的同时还应做好鉴别诊断。1.骨髓穿刺活检发现大量骨髓瘤细胞此为最主要的诊断依据。但浆细胞增多也可见于类风湿关节炎,骨髓内肿瘤转移、慢性炎症等诸多疾病,但在上述疾病中,浆细胞一般不超过10%,且无形态异常。2.骨质破坏性改变此需和肿瘤骨转移、老年性骨质疏松、甲状旁腺机能亢进等相鉴别。3.高球蛋白血症主要为M蛋白和/或蛋白尿(尿中可检出本一周蛋白),但M蛋白及本一周蛋白尚可见于其它疾病如转移癌、巨球蛋白血症、多发性肉瘤等。九、治疗本病尚无根治方法,全身化疗和支持治疗等对骨髓瘤细胞的减少,临床症状及体征的改善,健康状况的恢复已较以往有明显进展。1.化学治疗细胞周期非特异性药物是化疗最有疗效的药物。以苯丙氨酸氮芥及环磷酰为首选。过去以MDC(多药联合化疗)为主,现有人推荐MP方案(马法兰＋强的松)为多发性骨髓瘤诱导缓解治疗的首选标准方案。VAD方案也被认为是一种用药少、疗效高、药效快的诱导方案。2.支持治疗对患者出现的伴随症状,对症或紧急处理输红细胞及注射雄激素促进正常造血以纠正贫血。高血钙症应用大剂量强的松或/和加用降钙素等。口服别嘌呤醇治疗高尿酸血症。血粘滞度增高者用青霉胺或考虑血浆分离,控制感染,改善肾功。脊髓压迫者应用大剂量激素,局部放疗或紧急行椎板切除减压术。骨痛应用止痛药物、放疗等。对有病理性骨折者按一般骨折治疗原则处理。可做内固定术。四肢病变累及软组织者可考虑行姑息性截肢。3.放射治疗本病对放疗较敏感。局部骨痛或有病理性骨折者,局部照射可减轻症状,但对病程经过帮助不大。4.其他除传统治疗方法外,人们开始探索治疗本病的新方法,如α-干扰素治疗此病,体外研究证实α-干扰素与马法兰联合具有协同作用,与强的松全用具有加强作用。另有学者开始研究骨髓移植(BMT)治疗此病,同种同基因BMT有良好疗效,但不能避免晚期复发,这一问题如何解决,仍有待进一步探讨。
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有没有多发性骨髓瘤的朋友（患者及家属）收藏
家父被诊断为多发性骨髓瘤IGG，50岁，有没有同患此病的朋友及其亲属，对该病的治疗和维持以及避免复发感染的各种方法做一下交流？
有,老爷子是恶性还是良性???
楼主太夸张了，只要控制住病情，一般并不容易危及生命，当然治疗起来花费不菲也就是了。
有，我父亲是轻链型，可以交流下，用的是沙利度胺……
可以用一种叫爱克兰的药…效果很好！我爷爷就用的这种！
我爷爷在医院查，疑似这种病，82了医生喊做化疗。有点纠结
我想问问，你们是通过哪些检查确诊是这种病的。我爷爷做了一次骨穿，疑似这种病
我父亲前十天确诊为这个，能和你聊聊吗
一般都是化疗配合中药
我公公也是这病，08年底确诊后开始化疗，用了4个疗程凯莱没啥效果，后来换了万珂，用了2个疗程后效果显著，这些年一直口服沙利度胺，但由于副作用太大也是断断续续的服，到今年已经7年了，不好的是已经出现复发迹象。不知道复发后再治疗效果会不会和之前一样好，有家里有相同情况的人吗？
有，发现时已是晚期，出现骨损伤并发尿毒症，用了两个疗程的万珂为安慰性治疗，从确诊到离世一共是四个月十天。
楼楼，我妈妈也是，正好50岁
这几天在等最后的结果
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为兴趣而生，贴吧更懂你。或猝死／过劳死有没有先兆？
因为工作压力大，熬夜等等而导致的过劳死或者猝死，是真的突然就爆发性发作，还是有什么先兆？比如头痛、精神很疲倦什么的？换句话说，虽然熬夜虽然压力大，但是一旦觉得比较疲倦就休息，不硬撑，这样能否避免突然挂掉？
人固有一死，如果非要加上一个期限，我希望是，一万年。——题记如果告诉你，你得了绝症，只剩三个月的命了，虽然可悲，但这三个月也还能做好多事；如果告诉你，过了明天就世界末日了，那相当于多给了你一天时间，至少还来得及跟最爱的人们好好告别。但是如果告诉你，你马上就要死了，下一秒就得死。那我估计99.9%的台词都是这样的：没错，如果突然死掉，无论谁都会心有不甘。然而事实是残酷的：我国每年都有超过60万人死于猝死，在年轻人突然死亡的原因当中，猝死是仅次于自杀和意外的第三大杀手。年轻的时候，我们都希望多努力打拼，等到以后老了就如何如何。但人生的剧本永远不能预知，美剧播到高潮也会戛然烂尾，你以为正要步入人生巅峰，却不知道下一秒就可能迎来大结局了。到底猝死有没有办法预测？所谓猝死，WHO的定义是：平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。关键词：平素身体健康/貌似健康、短时间。这就说明了为什么猝死如此难以防范。在猝死的所有病因当中，心脏疾病占了80-90%，尤其是冠心病和各自未知的心律失常。所以，重点来了！重点来了！重点来了！如果是猝死有先兆的话，一般是心脏缺血、心功能下降引起的表现，比如频繁的胸闷、心慌、气促、甚至晕厥等，有些人会表现为上腹部疼痛，类似于胃痛。不过，这些症状不太有指向性，说实话我们大部分人都有过。但是，如果你这段时间处在极度劳累、压力山大的状态，恰好又有这些表现的话，你就要非常小心了！当我们处于紧张、压力的状态下，心率会在交感神经和内分泌激素的作用下增快，增加我们的心脏排量，从而能更好地应对挑战。但是如果长时间处于这种状态，我们心脏就有机会不堪重荷，诱发出各种疾病。据统计，半数以上的猝死和过度劳累、大量抽烟/饮酒有关，其中劳累是诱发心源性猝死的最重要因素。有文献指出，许多猝死患者发作之前，心电图上会有一些特征性的改变，比如缺血性J波。如果以后可穿戴的心电监护仪普及了，我们也许可以期待，很多猝死患者的生命将被挽救。然而，我又要说，现实是残酷的……一些隐匿的心脑疾病通过常规体检是检查不出来的。更多的时候，猝死没有明显的预兆，很多人根本来不及呼救就倒下了。这也是猝死的死亡率居高不下的主要原因。难道我们就只能认命了吗？并不！点击这里：跟美国相比，我们的心肺复苏普及教育实在是做得太差了。人家早就把心肺复苏列为中小学生必须掌握的技能，到现在，围观群众的复苏成功率已经达到40%以上。我们呢？只有可怜的3%！也就是说，你如果倒在美国，还有将近一半的机会获救，倒在中国的话……对于心跳骤停的病人，耽误一分钟都可能是生和死的差别，还有时间想辣么多？任重道远，同志仍须努力啊。所以结论就是？猝死的确难测，在中国你也不用太指望能获救。少抽烟喝酒，累了就歇歇吧。单位少你一个照样转，你的家人不能失去你。
说说我管过的一个猝死患者。当日下午收入院，患者40岁，外院B超发现，膀胱镜确诊腺性膀胱炎。我给他写好了大病历，首程，开好了第二天的所有检查单后7点左右回家。11点左右护士电话我，表示患者猝死，吓了我一大跳。马上下楼骑车飞奔向医院。当天正逢台风登陆，一路电闪雷鸣骑车特别慢，不敢加速，简直心急如焚。赶到科室已经有好几个人在抢救了，包括组里的主任，和几个会诊医生。后面开始轮流心肺复苏，轮换的时候和护士MM交流了一下，表示是他隔壁床发现的。其实当时这个患者已经救不过来了，但是因为家属在外地，赶过来要好久，为了避免纠纷，我们一直不敢停止抢救。一直到5点半，家属赶到，经过交代，同意停止抢救。庆幸的是患者家属还算是通情达理，而且我们也确实还未给任何处理，当时虽然很不爽（我也能理解），后来也没为难我们。其后马上吃了个早饭，上手术去了。一天手术时候没去想，下班以后一个人想想的时候不禁有些怕。担心自己身边也发生这样的事情。后来想了想这个患者，在我收入院的时候没有发现任何异常（当然当时还没做检查，不得而知），但是他是在当地医院住院做的腺性膀胱炎检查，一般入院都会常规做心电图等检查，很有可能，至少在当时是正常的。所以猝死的原因实在是说不上来。题主说的什么工作压力大，熬夜等等应该说只可能是压死猝死患者的最后一根草之一，但是却不是猝死的必要因素，从询证医学角度讲，这样的致病因素并没有意义。毕竟世界上熬夜过劳的人千千万万，猝死的就那么几个，不然我们这个职业怎么办。不过减少熬夜，调整心态，缓解工作压力肯定对人的身体有益倒是真的。这些可是会造成ED的哟（三句不忘本行(╯‵□′)╯︵┻━┻）。我想题主想讨论的是我遇到的这种无明显诱因的猝死病历，至少我和我朋友亲身遇到的仅有的几个病历来看，没有什么先兆症状，甚至患者身体都好得不行。至于他在猝死瞬间的感受就不得而知了，我觉得一定是一瞬的事情，但凡有个发病的过程，他都有呼救的时间。
在一段疯狂加班少食少眠的时期，曾经在电脑前熬了两个通宵，只吃了一点蔬菜沙拉，狂灌浓咖啡和能量饮料。到最后一天下午的时候开始严重的头疼，能量饮料喝下去之后能感觉到心跳的非常快，耳朵里像灌了水或是火车过隧道闭耳一样，听周围的声音都模模糊糊，但能清楚地听到自己的心跳声。背后一直冒冷汗，脑袋一阵阵发晕，思维缓慢，说话没有逻辑，随时都觉得要倒在地上——我觉得当时如果真的一个不支倒在地上，就真的回不来了。
猝死的病根在心脏，心肺复苏的核心目标是要让停止跳动的心脏重新搏动起来。已完全静止不动的心脏，“AED救命神器”是无用武之地的，我们必须尽快通过有效的胸外按压，让新鲜的血液和氧气灌注到心脏细胞，才有可能让心脏慢慢重新颤动起来， “AED救命神器”才能让心脏细胞处于“立正对齐”状态，然后再恢复有规律的跳动。 心肺复苏领域专家强烈推荐高质量的心肺复苏术，达成行为指标共识： 1. CCF-胸腔按压指数&80% 2. 按压频率为100~120次/分钟 3. 按压深度为≥50 mm（成人） 4. 完全胸壁回弹，无滞留 5. 免过度通气（可见最小胸部起伏） 大家更清晰心肺复苏的行为目标，遗憾的是，根据国际医学统计数据，即使是专业急救人员，仅仅依靠自己的经验和意识，绝大部分都无法实现上述的高质量心肺复苏的行为指标，普通民众更无从下手，导致猝死患者生存率偏低。 如何确保专业急救人员和普通民众都能完成高质量的胸外按压？徒手心肺复苏神器帮您忙！ SunLife为您推荐一款全新的徒手心肺复苏神器-LinkCPR，帮您Hold住徒手CPR！即使身边没有AED，也能为猝死患者维持最基本的血液循环，为猝死患者延长10-20分钟的白金救命时间。 它以彩色图标和数字双模式监测施救者完成的按压时间、按压频率范围、按压深度、胸廓回弹滞留压力，通过视觉以及声音反馈来告诉您实时按压情况，来指导进行正确的CPR操作。 它拥有——DAC(TM)双传感器补偿技术，所以它使用环境场地不受任何的限制，无论是在坚硬的地面还是软床上执行CPR，它都能精确测量出深度。 它是您的“良师益友”，在陪伴您一起执行心肺复苏的同时，还提供参数回顾功能。时时刻刻的帮您记录着您按压行为参数，让您随时都能回顾您之前的按压“表现”来进行分析和后续改善。 它不仅仅是帮助您Hold住胸外按压质量，更是您平时定期复习CPR技能不可或缺的“导师”，这种平战结合的徒手心肺复苏神器您应该拥有！ 只要您用得起爱疯6，您就应有能力拥有徒手心肺复苏神器！小巧玲珑，方便携带，备在运动包、车尾箱、办公室内，也许您就能修成“胜造七级浮屠”的善境！
别喝酒别抽烟别熬夜别劳累 每天适度运动 不要长期不运动突然来个猛的 运动前做好充足的热身 剧烈运动之后不要突然停止 慢跑两三圈做冷却 善于调整心态每天好心情 再猝死他妈的我也没招儿了 鬼差钩的吧
去年某项目组最后全国决赛，之前发生了很多很多事情导致我就算情绪非常激动非常不爽也不得不熬夜加班斗各种BUG，然后，某天白天在基地情绪极端不稳定的状态下回来直接通宵调试代码和模块（三瓶Monster Energy无数杯咖啡，酒店就这点好咖啡随便喝），最后凌晨六点，换班的带队老师彼得大帝过来找我说了一句，“Julia，your health is our first concern”，把我赶上楼睡觉去了。睡了大概两个小时被同屋看电视剧的美国妹子吵起来，无奈的和彼得大帝发短信表示要求去基地干活。（踏马的没法睡啊）然后，我发现，头疼的要炸掉走路晕晕乎乎整个人都在发抖都不是问题，我，特么的，失声了。整整一天一句话都说不出来，真酸爽啊……（现在一想”your health is our first concern“是不是指的我挂掉的话他会很麻烦2333
医疗上认为的猝死和大家认为的突然死亡不太一样。我认为除了事故，意外，车祸，枪击等突发事件造成的突然死亡外。疾病的猝死不存在。无论是呼吸衰竭，肾衰竭，心力衰竭，都是有症状和先兆的。如常见的心肌梗死，不得先冠心病吗，可能什么事都没有很健康，突然就不知被什么堵死了，可能吗？在发作前会有多次心绞痛的出现，越发频繁，你还不重视能不死吗。脑溢血，脑梗塞，同样是先有三高吧，高到血管都爆了，血脂都堵死了，还不积极治疗，不挂等什么。过劳死，一般是肾衰竭，长期熬夜，以肾上腺素刺激大脑兴奋工作，直到肾衰，过劳的症状是很多的，头晕，头痛，眼花，疲劳，犯困，恶心，腰痛，等等。其实是最好避免的，不懂的休息，工作不是玩命。所以说只有猝死者自己不重视自己的健康，症状不断的出现时，还不理不睬，或根本不以为事，直到死亡了，还大呼冤枉无辜，其实都是可以避免。人体出现问题时都会给以警告，就像所有人都能解读，饥饿，大便，小便，疼痛，但你要是不在意，忍过去就有可能出现，厌食症，便秘，疼痛不敏感，警报也就没有了意义。我只希望所有人珍爱自己，了解自己，尊重身体的警告，重视健康，积极调整，意外事故我们无能为力，但疾病是可以治疗的，所有根本不可能一切都绝对健康，豪无征兆就会突然死亡。
记得House里有一集讲了一个很有趣的故事。男病人家族每到40岁（可能，具体忘了）左右都会突发死亡，一直被认为是家族诅咒。最后house发现是这个男人脑子中有一个先天性动脉瘤，随着成长不断长大，刚好到40岁就达到极限然后破裂导致颅内出血。动脉瘤有遗传性，最后还顺便救了他的孩子。很多人都希望自己能够避免出现过劳死或者猝死这样一种看起来不怎么值得的死亡方式。既然心肌炎、动脉瘤等心血管疾病的暴发确实和劳累、情绪等很有关系，那么就请尽量避免过于劳累，注意休息。没人会珍惜你，只有你自己。
2007年，西班牙足球运动员在球场上猝死。其他答案说会有一些先兆，但那只是部分情况。普埃尔塔作为一名职业球员，一直保持着训练，但这并没有保护他。2008年，西班牙夺得欧洲杯桂冠，他曾经的队友拉莫斯穿着印有普埃尔塔照片的衣服庆祝。
改论文那阵 连续大约半个月被各种挑战身心健康的事逼迫 真的觉得要挂了。高强度工作 熬夜敲电脑 一转头外面已经见白。听得见心跳声 仿佛胸腔像纸一样薄。听得见血液灌注的声音。坐在椅子上 脑袋里只觉得说不定啥时候就这么完蛋了不能这样啊我应该休息 可是又放不下心去好好睡觉。躺在床上的时候脑子里还是论文 梦里也是论文 还梦到有人把我论文删了……总之很焦虑 会有想吐的感觉 口水瞬间涌出。对食物没有兴趣 虽然平时是个超级爱吃的人（我觉得当一个吃货对食物没兴趣的时候 一定是出毛病了-_-||）不想跟人交流 心里只觉得烦躁愤怒。还好有音乐。放歌的话会缓解一下心情 不然我可能早就变态了…… 这应该是我最接近猝死的时候。再也不想有那种经历了 想好好活着。有时间还是要休息啊 在身体觉得不适之前。挂了就晚了。
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