出生时难产，宝宝出生重度窒息，窒息15分
10:29&&&&&&浏览9010次
病情描述：出生是重度窒息15分钟，经过抢救有了心跳，但是宝宝右胳膊没有知觉，说是臂从神经损伤，现在7天了，血氧，心率，心肺都好了，但是宝宝一天不哭，别人不动就不哭，只有动的时候哭，医生说有脑病，挺严重的，我该怎么办，能不能恢复，会不会有后遗症！
因不能面诊，医生的建议仅供参考
根据您以上描述初步考虑大概是新生儿缺氧缺血性脑病指导意见建议积极治疗吧，最少需要三个疗程的神经节苷脂营养神经治疗，配合高压氧，只能是积极治疗，越早治疗效果越好，可能不会留下后遗症，祝健康
因不能面诊，医生的建议仅供参考
您好，就您宝宝这情况，要在ct检查一下，再对症治疗指导意见大一些了，给宝宝多做按摩，轻轻的抚摸宝宝，多交流对宝宝有帮助
没有满意答案？看看更多相关问答您所在位置： &
&nbsp&&nbsp&nbsp&&nbsp
五、新生儿与新生儿疾病五、新生儿与新生儿疾病.doc 44页
本文档一共被下载：
次 ,您可全文免费在线阅读后下载本文档。
下载提示
1.本站不保证该用户上传的文档完整性，不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。
2.该文档所得收入(下载+内容+预览三)归上传者、原创者。
3.登录后可充值，立即自动返金币，充值渠道很便利
五、新生儿与新生儿疾病五、新生儿与新生儿疾病
你可能关注的文档：
··········
··········
准考证号(工号):chaoji(Deleted__11_38_51_965)??|??姓名:超级用户??|??职称:??|??科室:??|??类别: 返回首页 退出系统
分数(百分比)
五、新生儿与新生儿疾病
一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。
第1题?早产儿指(P:0.5)
A、胎龄＞20周至37足周的新生儿
B、胎龄＞28周至＜37足周的新生儿
C、胎龄＞28周至第37周的新生儿
D、胎龄＞20周至第37周的新生儿
E、胎龄＞30周至＜37足周的新生儿
标准答案： B 您的答案：
第2题?新生儿是指从出生到生后(P:0.5)
A、14天内的婴儿
B、28天内的婴儿
C、30天内的婴儿
D、32天内的婴儿
E、60天内的婴儿
标准答案： B 您的答案：B
第3题?足月儿是指(P:0.5)
A、胎龄＞30周至＜40周的新生儿
B、胎龄＞37周至＜40周的新生儿
C、胎龄＞37周至＜42足周的新生儿
D、胎龄＞20周至第37周的新生儿
E、胎龄＞30周至＜37足周的新生儿
标准答案： C 您的答案：
第4题?正常足月新生儿(P:0.5)
A、出生体重g
B、出生体重g
C、出生体重g
D、出生体重g
E、出生体重＞4000g
标准答案： B 您的答案：B
第5题?足月儿生后第1小时内呼吸率可达(P:0.5)
A、40～50次／分
B、50-60次／分
C、60～70次／分
D、60～80次／分
E、70～80次／分
标准答案： D 您的答案：D
第6题?新生儿生后(P:0.5)
A、6小时内排出胎便
B、12小时内排出胎便
C、18小时内排出胎便
D、24小时内排出胎便
E、36小时内排出胎便
标准答案： D 您的答案：D
第7题?新生儿神经系统反射，下列哪项不正确(P:0.5)
A、觅食反射
B、吸吮反射
C、克氏征阳性
D、拥抱反射
E、腹壁反射稳定
标准答案： E 您的答案：E
第8题?新生儿血液中免疫球蛋白从母体通过胎盘获得的是(P:0.5)
标准答案： C 您的答案：C
第9题?足月新生儿睡眠时平均心率为(P:0.5)
A、Ioo次／分
B、110次／分
C、120次／分
D、130次／分
E、140次／分
标准答案： C 您的答案：C
第10题?新生儿消化系统特点中，下列哪项是错误的(P:0.5)
A、贲门括约肌发达
B、幽门括约肌较发达
C、下食管括约肌压力低
D、胃底发育差，呈水平位
E、肠管壁较薄，通透性高
标准答案： A 您的答案：A
第11题?新生儿每日共需热量约为(P:0.5)
A、334．4～376．2kJ／kg(80～90kcal／kg)
B、376．2～418kJ/kg(90～100kcal／kg)
C、418～459．8kJ／kg(100～110kcal／kg)
D、418～502kJ／kg(100～120kcal／kg)
E、418～534kJ／kg(100～130kcal／kg)
标准答案： D 您的答案：D
第12题?正常足月儿生后可抱至母亲处给予吸吮的时间是(P:0.5)
A、生后半小时左右
B、生后1小时左右
C、生后2小时左右
D、生后4小时左右
E、生后8小时左右
标准答案： A 您的答案：A
第13题?新生儿接种卡介苗的时间是(P:0.5)
A、出生后1天
B、出生后2天
C、出生后3天
D、出生后4天
E、出生后7天
标准答案： C 您的答案：C
第14题?下列新生儿胎便的特点哪项是错误的(P:0.5)
A、新生儿12小时内排出胎便
B、由肠粘膜脱落的上皮细胞、羊水及消化液组成
D、约2～3天排完
E、早产儿胎便排出常延迟
标准答案： A 您的答案：A
第15题?新生儿窒息复苏时最根本的是(P:0.5)
A、尽量吸尽呼吸道粘液
B、触觉刺激
C、复苏器加压给氧
D、胸外按压心脏
E、喉镜下经口气管插管
标准答案： A 您的答案：
第16题?新生儿硬肿症治疗首先是(P:0.5)
正在加载中，请稍后...2006年儿科中级考试电子书新生儿 - 医学资源专版 - 爱爱医医学论坛
查看: 5084|回复: 15
2006年儿科中级考试电子书新生儿
阅读权限20
马上注册，结交更多好友，享用更多功能，让你轻松玩转社区。
才可以下载或查看，没有帐号？
新生儿缺氧缺血性脑病
& & 是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害。
& & 病因 　主要是围生期窒息、缺氧所致。
　　(一) 围生期窒息：宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。
　　(二) 新生儿疾病：严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
& & 发病机理
& & 1.脑血流改变：不安全性缺氧，器官间血液分流；缺氧持续，代偿失败，脑血灌注下降，出现第2次血流重新分布，大脑半球供血减少，保证丘脑、脑干、小脑，此时大脑皮层矢状旁区和其下白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）易受损。急性完全性缺氧，上述机制无效，大脑皮层不受影响，丘脑、脑干核受损，不发生脑水肿。（选择易损性：由于脑组织内在解剖和代谢不同，造成其对损害有特异的高危性）缺氧、酸中毒可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，血压升高幅度过大时，脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流减少引起缺血性损伤。
& & 2.脑组织生化代谢变化：缺氧，低血糖和代酸；ATP生成减少，钠、钙进入细胞内，钠造成细胞缘性脑水肿，钙造成细胞不可逆性损伤，引起胞浆膜磷脂成分分解，破坏脑细胞膜的完整性及通透性；腺苷转为次黄嘌呤，再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下产生氧自由基；一些兴奋性氨基酸释放，造成钠、钙内流，阻止线粒体的磷酸化氧化作用，引起凋亡，神经元上兴奋性氨基酸受体密集者易受缺氧损害。
　　3.病理学改变：见到皮质梗死、丘脑、基底节和间脑深部灰质核坏死、脑干坏死、脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见皮质梗死及深部灰质核坏死；早产儿常见脑室周围或脑室内出血，其次是脑室周围白质软化，后期发展为囊性改变。
& & 临床表现
& & (一) 症状和体征
　　症状大多在出生后3天内出现，症状轻重不一，主要表现有以下几方面：
　　　1．意识障碍:如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。
　　　2．肌张力改变:早期肌张力可增加，后期及严重者肌张力减弱或松软。
　　　3．原始反射异常:拥抱反射活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
　　　4．惊厥:中度以上常有惊厥，常在生后12～24小时出现，最迟72～96小时出现。
　　　5．颅内压增高:通常在生后4～12小时逐渐明显，严重病例在生后即可有颅内压增高的表现，如前囟隆起、张力增加。
　　　6．脑干功能障碍:重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等。
　　(二) 临床分度
　　　(一) 症状和体征
　　症状大多在出生后3天内出现，症状轻重不一，主要表现有以下几方面：
　　　1．意识障碍:如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。
　　　2．肌张力改变:早期肌张力可增加，后期及严重者肌张力减弱或松软。
　　　3．原始反射异常;拥抱反射活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
　　　4．惊厥:中度以上常有惊厥，常在生后12～24小时出现，最迟72～96小时出现。
　　　5．颅内压增高:在生后4～12小时逐渐明显，严重病例在生后即可有颅内压增高的表现，如前囟隆起、张力增加。
　　　6．脑干功能障碍:重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等
　　(二) 临床分度
& & 轻度:过度兴奋,肌张力正常,拥抱反射稍活跃,吸吮反射正常，无惊厥，无呼衰，无瞳孔改变，前囟张力正常，24小时内症状消失，预后好。脑电图正常。
　　中度:迟钝甚至浅昏迷,肌张力减低,拥抱、吸吮反射减弱,无惊厥或偶有小抽动，无或轻度中枢性呼衰，瞳孔缩小，前囟张力正常或稍高，持续l周，预后较差、有后遗症。脑电图呈低电压。
& & 重度:昏迷,肌张力松软,拥抱、吸吮反射消失,多见或持续惊厥，常有中枢性呼衰，瞳孔不对称扩大，光反射消失，前囟饱满、紧张，多于1周内死亡，预后极差，后遗症严重。常并发多脏器障碍或衰竭，脑电图呈现暴发抑制或等电位波形。
& & 1.窒息诊断参考指标：a.胎心&100次/min或胎心监护有胎儿缺氧表现，晚期减速，反复的变异减速；b.羊水3度污染；c.Aparg评分1分钟&3分，5分钟&6分；d.出生时或生后需气管插管，或正压通气复苏；e.出生时脐动脉血pH&7.00，或生后1小时内pH&7.00，或碱剩余BE&-14mmol/l。
& & 2.临床有脑病的表现
& & 3.除外a.非窒息所致的缺血性脑损伤（脑梗死，新生儿卒中）；b.遗传代谢性疾病；c.先天性CNS感染；d.先天性脑发育异常；e.低血糖脑病；f.产伤性颅内出血。
& & 4.辅助脑损伤诊断与评价方法：a.CSF CK-BB，NSE（神经特异性烯醇酶），S-100蛋白分析助预后判断；b.EEG；c.头部超声可描绘脑水肿，对脑室内出血敏感，特异，可描述基底节区的病变，超声多谱勒分析颅内血管阻力指数&0.5-0.6时预后不良；d.CT对弥漫性脑水肿，脑梗死，颅内出血有较高诊断价值，重症HIE可有信号反转现象（早期弥漫性脑水肿，2周左右基底节区表现为高密度影）。
& &5.MRI对HIE的意义
& &常规MRI可于生后2-8天完成检查，明确神经病理类型：白质损伤为主，T1W1为高信号，T2W1为低信号；内囊后支，基底核及丘脑腹外核受累为主，常见于重度HIE，预后不良；皮层或皮层下白质受累常为缺血性病变，或出血性改变；白质和皮层或同时有深部核受累。
& &DW1（弥散加权成像）对诊断急性脑梗死，细胞毒水肿有高度特异性。
& &MRS（磁共振频谱分析）可评价脑代谢，分析NAA/Choline,Lactate/Choline对判断预后有意义，其他脑内代谢物的分析可用于鉴别部分遗传代谢性脑病。
& &一.支持疗法：
& &1.供氧，保持PaO2&6.65-9.31kPa（50-70mmHg），当PaO2&5.32kPa（40mmHg）时，防止PaO2过低。
& &2.纠正酸中毒：改善通气纠正呼酸，在此基础上使用碳酸氢钠纠正代酸，严重酸中毒时用5%碳酸氢钠1-3ml/kg，1/1稀释，或1/2.5稀释。
& &3.纠正低血糖：6-8mg/kg.min，使血糖&3.36mmol/l（60mg/dl），防止高血糖。
& &4.纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-15μg/kg，多巴酚丁胺2.5-10ug/kg.min。
& &5.限制液体入量：每日量60-80ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。
& &二。控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首次20mg/kg，如未止惊1小时后加用10mg/kg。维持量每日5mg/kg。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。安定0.1-0.3mg/kg，搞胆红素血症慎用安定。
& &三。控制颅压增高：甘露醇0.5-0.75g/kg静注，以后0.25-0.5g/kg，4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。
新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC），多见于早产儿，与肠道发育不成熟，围产期缺氧、缺血、感染、高渗饮食等因素有关，以胃肠道缺血坏死及常并发肠穿孔为其特征，
　①肠道供血不足，如新生儿窒息、肺透明膜病、脐动脉插管、红细胞增多症、低血压、休克等；②饮食因素，如高渗乳汁或高渗药物溶液可损伤肠粘膜，食物中的营养物质有利于细菌生长和碳水化合物发酵产生氢气；③细菌感染，如大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、梭状芽胞杆菌等过度繁殖，侵入肠粘膜造成损伤，或引起败血症及感染中毒性休克加重肠道损伤。
&&临床表现:常发生于生后3～10天。
　1.腹胀：常为首发症状，先胃排空延迟/胃潴留,后全腹胀，肠鸣音减弱或消失。当肠坏死或穿孔时，腹壁可出现局部红肿，发硬。
　2.呕吐：呕吐物带胆汁或咖啡样物。无呕吐的患儿常可自胃中抽出含胆汁或带咖啡样胃内容物。
　3.便血：可先有腹泻，排水样便，日5～10次，l～2天后排血便，轻者仅为大便潜血阳性，重者则为果酱样或鲜血便。
　4.全身症状：早期可有反应差、嗜睡、体温不稳、呼吸暂停、心动过缓等。大多数病儿病情进展快，很快出现较重的感染中毒症状，精神萎靡、体温不升、青紫或苍白、黄疸、四肢凉、休克、酸中毒，甚至频繁呼吸暂停、呼吸衰竭、DIC、败血症及肠穿孔而死亡。
　影象诊断：X线检查：以小肠扩张为主要表现，伴多个细小液平面，肠曲排列紊乱，肠壁间隔增宽。肠壁间积气，呈多囊状、细条状或环状透亮影。胃壁和结肠壁也可有积气。门静脉积气，自肝门向肝内呈树枝样充气影。肠穿孔时出现气腹。
　实验室诊断：
　1.血白细胞计数可正常、升高或减低。
　2 血气分析可有代谢性酸中毒。
　3.便隐血试验阳性。
　4.粪便和血培养可阳性，以杆菌多见。
&&1. 全身中毒症状;2.胃肠道表现;3.X线肠梗阻和肠壁间积气
　一、禁食
　1.禁食时间：可疑病例2～3天，确诊轻症7～10天，重症14天以上。腹胀明显时给予胃肠减压。
　2.恢复进食标准：腹胀消失，大便潜血转阴，腹部X线平片正常，一般状况明显好转。如进食后患儿又出现腹胀、呕吐等症状，则需再次禁食。
　3.喂养食品：开始进食时，先试喂5%糖水3～5ml，2～3次后如无呕吐及腹胀，可改喂母乳或稀释的乳汁，从每次3～5ml开始，逐渐加量（每次2ml），切忌喂奶过早，增奶过快，否则易复发或致病情恶化.
　二、静脉补充液体及维持营养
　禁食期间必须静脉补液，维持水电解质及酸碱平衡，供给营养。
　1.液量：根据日龄每日总液量为120～150ml/kg。晚期患儿因可有休克，肠壁水肿，腹膜炎，腹水等致第三间隙失水，补液量可增至200~300ml／kg·d以维持血容量。体液恢复的标志是心率，血压，尿量恢复正常，酸中毒纠正，也可作经皮氧分压监测，当组织灌注改善后。氧分压亦得以改善。
　2.热卡：病初保证每日209.2kJ/kg(5Okcal/kg)，逐渐增至418.4～502.1kJ/kg(100～120kcal/kg)。其中40～50%由碳水化合物提供，45～50%由脂肪提供，10～15%由氨基酸提供。
　3.碳水化合物：一般用葡萄糖，每天5～18g/kg，周围血糖&7.28mmol/L，应减少糖的输入；如血糖多次测定&11.2～16.8mmol/L，应加用胰岛素0.25～0.5u/kg。
　4.蛋白质：常用6%小儿氨基酸注射液，开始以每日0.5g/kg，按每日0.25～0.5g/kg递增，最大量为每日2.5g/kg。输注氨基酸的主要目的是在保证热量的前提下，有利于蛋白质的合成，故使用时要求非蛋白质与蛋白质热量之比约10：1，每克氨基酸氮输入时要求热量为628～837kJ。
　5.脂肪：常用10%&&Intralipid，开始每日0.5g/kg，按每日0.25～0.5g/kg递增，最大量每日3g/kg，输注速度为，胎龄33周者每小时不超过3.0ml/kg。
　6.电解质：一般每日供给钠3～4mmol/kg，钾2～3mmol/kg，氯2～3mmol/kg，与上述营养物质配成1/4～1/5张液体输入。但应监测血电解质浓度，随时调整。钾的浓度不应大于3‰。如有额外丢失(呕吐、腹泻及胃肠减压)则需提高氯化钠的供给，一般配成1/3张液体输入。如存在酸中毒，可每次给5%碳酸氢钠3～5ml/kg，必要时根据血气检测调整。
　7.各种微量元素及维生素：常用安达美(含各种微量元素)每日1ml/kg，水乐维他(含各种水溶性维生素)每日1ml/kg，维他利匹特(含各种脂溶性维生素)每日5ml。
　三、抗感染
　常用氨苄青霉素及丁胺卡那霉素，也可根据培养药敏选择抗生素。可疑病例3天,II期者疗程7-10天，III期者疗程2～3周。
　四、对症治疗
　病情严重伴休克者应及时治疗，扩容除用2：1含钠液外，还可用血浆、白蛋白、10%低分子右旋糖酐。血管活性药物可选用多巴胺、酚妥拉明等，可给氢化可的松10～20mg/kg，每6小时1次。缺氧时应面罩吸氧。
　五、外科治疗指征
　肠穿孔、腹膜炎症状体征明显，腹壁明显红肿或经内科治疗无效者应行手术治疗。
　（1）早期表现：①小肠甚或结肠肠管轻至中度扩张，肠粘膜水肿，肠间隙增厚＜2mm。②部分胀气肠管僵硬，分节，肠腔不规则或狭窄变细，肠管内有小气液面。上述两项可单独或先后出现，此时须密切结合临床考虑，对可疑病例，应每4～6小时照片检查1次，因肠管处于动态中。1~2次照片常不能确诊。
　（2）进展期表现：呈典型 NEC X线征。①肠管明显扩张，僵直固定，表示该肠段已坏死，丧失动力。②肠间隙增厚＞2mm。③肠腔内可见多个细小液平面，呈阶梯样改变。③肠壁积气，多见于右下腹，粘膜下层可见小囊泡或串珠状积气，或浆膜下呈细线状，半弧状，环状透亮影，表示病程有进展，为诊断本病的重要依据，但非特异性，起病早，未经胃肠喂养之患儿可无此征。⑤腹腔出现渗液并逐渐增多。⑥门静脉积气：自肝门向肝内呈树技状积气影，存在时间短暂，约之小时内可消失，其出现说明病变广泛。肠壁积气与门静脉积气常仅见于最初的几张照片上，并且迅速消失，极易遗漏。⑦气腹：表示有肠穿孔。应注意有10%患儿可无上述 X线征，而仅为死后病理诊断。此外，亦有介绍经胃肠道注碘葡酸胺造影检查用于早期诊断者。
（2）其他：血常规可见白细胞数升高，血小板减少；血气检查见动脉血氧分压下降，酸中毒；大便潜血阳性；血细菌培养阳性（以缺氧为主者，阳性菌可能为肠道继发感染的细菌。以感染为主者，阳性菌可能即为 NEC的致病菌）；超声波检查门静脉微小气泡影；C反应蛋白升高，血清已糖酸胶酶升高；尿中D一乳酸盐显著增加等。
&&病史：重点是了解围生期缺氧史，新生儿期感染史及喂养史。
&&2．临床诊断：NEC临床表现很不典型，早期诊断困难，早产儿如有围生期缺氧史，早期鼻饲史，出现拒食，呕吐胆汁样物或腹胀时，应注意缺氧缺血性损害所致NEC，足月儿或早产儿有败血症，肺炎，腹泻等感染而伴拒食，呕吐，腹胀，则应注意感染性损害所致NEC。对无肉眼血便病例尤应警惕，应及早作大便潜血及腹部X线检查，争取早期诊断。
　3．X线诊断：腹部X线平片的典型改变，是NEC确诊的主要依据。虽然X线诊断比临床诊断迟24小时，但仍有助于早期诊断。
　NEC分为三期：
　I期（可疑 NEC）：表现为体温不升，轻度腹胀，胃潴留，绿色或血性胃内容物，呕吐，大便潜血或直肠有鲜红血。X线见肠管扩张，轻度肠梗阻征。
　II期（确诊NEC）：除第I期表现外，尚可有血便，呕血，腹胀加剧，轻度代谢性酸中毒，血小板减少，肠鸣消失，腹部或有压痛。X线可见肠管僵直固定，肠壁积气，甚或门静脉积气。
　III期（重症NEC）：全身进行性恶化，频发呼吸暂停，持续酸中毒，低血压，腹膜炎，或有播散性血管内凝血，肠穿孔。X线可见腹水或气腹。
&&鉴别诊断
　1.中毒性肠麻痹：当原发病为腹泻或败血症时，易将坏死性小肠结肠炎误诊为中毒性肠麻痹，但后者无便血，X线片上无肠壁间积气等。
　2.机械性肠梗阻：X线腹平片上液平面的跨度较大，肠壁较薄，无肠壁间隙增宽模糊，无肠壁积气，再结合临床不难区别。
　3.肠扭转：此时机械性肠梗阻症状重，呕吐频繁，腹部X线平片示十二指肠梗阻影像，腹部阴影密度均匀增深，并存在不规则多形气体影，无明显充气扩张的肠曲。
　4.先天性巨结肠：有腹胀，X线片上有小肠、结肠充气影，需与早期坏死性小肠结肠炎鉴别。前者有便秘史，无血便，X线片动态观察无肠壁积气征。
　5.新生儿出血症：生后2～5天出现，可以胃肠道出血为主，需鉴别。本病有生后未给予维生素K注射史，无腹胀，X线片也无肠道充气和肠壁积气，维生素K治疗有效。
　6.自发性胃穿孔：多由于先天性胃壁肌层缺损引起，常见于胃大弯近贲门处。病儿生后3～5天突然进行性腹胀，伴呕吐、呼吸困难和发绀，X线平片腹部仅见气腹，无肠壁积气或肠管胀气　　新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿。是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
　病因和发病机制
　Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成；脂类为主要成分，约占85％，其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白质约占表面活性物质的13％（有SPA、SPB、SPC等）。
　表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换。
　肺表面活住物质在胎龄18-20周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿，出生时胎时愈小，发病率愈高。在围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著增高。糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率可增加5－6倍。剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。
　临床表现
&&患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5％。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。
&&出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、呼吸急促（呼吸频率＞60次／分）、青紫，伴呼气性呻吟、鼻扇和吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。常伴有四肢松弛；心音由强转弱，有时在胸骨左缘可听到收缩期杂音；肝可增大：肺部听诊早期多无阳性发现，以后可闻细湿啰音死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，又未并发脑室内出血或肺炎者，则多数患儿能逐渐康复。
&&1、病史： 多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。
&&生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。
&&2、体征：患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。
&&3、辅助检查：羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）＜2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。
&&辅助检查
&&1.羊水检查：出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。
&&泡沫试验：取等量羊水置于5个小试管中，加入不等量的纯酒精，用力振荡15秒钟，静置15分钟后观察泡沫的形成。若为本病，用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。
&&卵磷脂和鞘磷脂：肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1。若L/S＜2∶1，示为肺发育不良。
&&2.胃液振荡试验：胃液1ml加95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。假阳性只1％，但假阴性可达10％，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。
&&3.羊水磷脂酰甘油（PG）测定：出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期提示发病可能
&&4.血液检查：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。
&&5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。
&&第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低。
&&第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；
&&第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊。
&&第四级为广泛的白色阴影称&白色肺&，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成&支气管充气征&。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善
&&应采取综合急救措施使患儿度过极期，带新生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；②表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗。&&一、一般治疗：
1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度60％左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测PO2、PCO2和pH。
&&2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。
&&3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg·d），第2日以后100～120ml（kg·d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和，补液量应减少为50～60ml/（kg·d）。热量应充足，危重期应由静脉补充热量；病情好转后由消化道喂养。保证呼吸道通畅。
&&4、吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa（50～70mmHg）、SaO2维持在87%-95%之间，PaO2过高可导致早产儿视网膜病（ROP）而失明。吸入氧度（FiO2）＞0.6，超过24小时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良（慢性肺部疾病）。机械通气指征&&当CPAP治疗无效，PaO2仍＜6.7kPa（50mmHg）、或PaCO2＞7.9kPa、或频发呼吸暂停时，则应进行气管插管并采用间歇正压通气（IPPV）加呼气未正压通气（PEEP），压力为4－6cmHZO（0.4－0.6kPa）。
&&二、表面活性物质（PS）替代疗法：
&&表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。
& &一般将表面活性物质（PS）制剂100-200mg/（kg·次）混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位（仰卧、右、左侧卧，再仰卧），分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，用药后1-2小时可见症状好转，隔12小时重复同剂量。生后2天内多次（2～3次）治疗的治愈率可提高到90％以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。
& &三、对症治疗：
& &1、纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱 酸中毒时首选5％碳酸氢钠3～5ml/（kg·次），或根据测定的BE和CO2-CP计算：BE×体重（kg）=Na+mmol（mEq），但一日量不超过6～8mmHg/kg。高血钠时用0.3M THAM2～3ml/次，静脉注射。高血钾时用15％葡萄糖50mg/kg，并按每3～4g葡萄糖加1IU普通胰岛素，静脉滴注。
&&2、控制心力衰竭 用毛地黄快速制剂，如毒毛旋花子甙K0.01mg/（kg·次），或西地兰0.015mg/（kg·次），缓慢静脉注射。动脉导管重新开放者可试用消炎痛0.02mg/（kg·次），共用3次，每剂间隔12小时；小于2天者后2剂的剂量减半。
&&3、严重缺氧出现抽搐时，用20％甘露醇5ml/（kg·次），静脉注射。
&&4、呼吸衰竭时，及时用山梗菜硷或可拉明。
&&5、烦躁和抽搐者用安定0.2～0.3mg/（kg·次），静脉注射；或苯巴比妥钠5～7mg/（kg·次），肌肉注射。
&&6、关闭动脉导管&&在使用呼吸机时或治疗后恢复期，由于肺小动脉痉挛解除，肺动脉压力降低至低于主动脉压力，可出现由左向右分流，分流量大时可导致心衰及肺水肿，尤其是在体重＜1500g者。可用消炎痛静滴以关闭动脉导管：出生体重＜1250g者0.1mg/kg，＞7天者则0.2mg/kg，12及36小时后再各用1次；本药口服效果差，如经心导管直接滴入动脉导管口，则疗效更佳。用药无效时应考虑手术结扎。
& &四、预防和控制感染：严格消毒隔离制度；选用有效抗生素，一般用青霉20～25万U/（kg·d）或头炮菌等抗生素加强肺内感染的预防和治疗。
&&做好孕妇保健，防止早产。及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行。对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S＜2或PG＜20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。
&&对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。
&&鉴别诊断
&&1、B群β溶血性链球菌（GBS）感染&&国内甚少见。临床表现与胸片均像HMD，但患儿常有胎膜早破或产程延长史，其母宫颈拭子GBS培养阳性，患儿胃液或气管抽吸物可发现链状排列的革兰氏阳性球菌，尿液链球菌抗原试验阳性。不能除外GBS感染时，可试用青霉素。
&&2、湿肺&&多发生于足月儿或剖宫产儿。病情较轻，病程较短，预后良好。胃液振荡试验阳性，胸片无HMD表现，肺气肿、肺瘀血、叶间积液较常见，偶有胸腔少量积液。
&&3、胎粪吸入性肺炎&&多见于足月儿、过期产儿，有窒息及胎粪吸入史。胃液振荡试验阳性，胸片有不规则斑片状阴影，肺气肿明显。
&&4、另需要与先天性心肺畸形、先天性代谢病、原发性肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸、颅内出血、膈疝以及严重贫血或红细胞增多症等鉴别诊断。足月儿要与成人型RDS鉴别。
&&大体：两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。
&&镜检：肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。
。T:弓形虫 R：风疹 C：巨细胞 H：单疱
&&先天性弓形虫病
弓形虫是一种原虫。孕早期可致流产、畸胎、死胎、早产和新生儿严重感染；中晚期感染可致胎儿发育畸形或神经系统损害。&&
&&临床表现以CNS受损和眼部症状为主，视网膜脉络膜炎、脑积水、颅内钙化是常见三联征。2/3出生时可无症状，1/3生后数月或数年出现症状。1.全身症状：TORCH;2.CNS：脑膜炎，CSF黄色，淋巴细胞增多，蛋白质增多，糖减少，阻塞性脑积水，皮层钙化；3.眼部症状:一侧或双侧视网膜脉络膜炎。精神运动障碍。
&&在患者体液或血液、骨髓、淋巴组织中找到原虫而确立诊断。血清学检查抗体水平的上升4倍，敏感性和特异性较高，目前最常用。
&&辅助检查
&&1.亚甲蓝染色试验&&在感染早期（10～14天）开始阳性，第3～5周效价达高峰，维持数月至数年。低效介代表慢性或过去的感染。从母体得来的抗体，在生后3～6个月内消失。因此小儿满4个月后，重复染色测定抗体，效价仍高，证明感染。
&&2.间接免疫荧光试验&&测抗弓形虫IgG ,出现反应及持续时间与亚甲蓝染色试验相仿。
&&3.IgM-免疫荧光试验&&改良的间接免疫荧光试验，感染5～6天出现阳性结果，可持续3～6月，适于早期诊断。由于IgM的分子量大，母亲的IgM一般不能通过胎盘传给胎儿，如新生儿血清中含有抗弓形虫IgM，考虑先天性弓形虫病诊断。
&&4.直接凝集反应&&测抗弓形虫IgM，感染后5～6天能测得阳性（1∶16）。
&&1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD） 急性期可合并应用。磺胺嘧啶50～150mg/kg·d，分4次口服，乙胺嘧啶1mg/kg·d，分2次口服，经2～4天后将剂量减半，每天最大剂量不超过25mg。两种药合用疗程约2～4周。乙胺嘧啶排泄极慢，易引起中毒，发生叶酸缺乏及骨髓造血抑制现象，故用药时给叶酸5mg口服，每天3次，或醛氢叶酸5mg肌注，每周2次，并可给酵母片口服以减少毒性反应。疗程：免疫功能正常的急性感染患者为一月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶有致畸可能，孕妇在妊娠4月以内忌用
&&2.螺旋霉素&&适用于妊娠期治疗及先天性弓形虫病。治疗方法常与磺胺嘧啶和乙胺嘧啶交替使用，20～30天为一疗程。先天性弓形虫病需用乙胺嘧啶-磺胺嘧啶2～4个疗程，每疗程间隔期为一个月，这时公用螺旋霉素治疗，剂量为100mg/kg·d，1岁以后可停止用药，待有急性发作时再重复治疗。
&&眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。
&&3.支持疗法&&可采用加强免疫功能的措施，如给予重组IFN-γ、IL-α或LAK细胞等。
&&先天性风疹综合症
&&孕妇在妊娠早期若患风疹，风疹病毒可以通过胎盘感染胎儿，所生的新生儿可为未成熟儿，可患先天性心脏畸形、白内障、耳聋、发育障碍等，称为先天性风疹或先天性风疹综合症。
&&先天感染风疹后可以发生流产、死产、有畸形的活产或完全正常的新生儿，也可为隐性感染。胎儿几乎所有的器官都可能发生暂时的、进行性或永久的病变。&&与母体发生感染的时间迟早有关。在胚台的第2～6周时感染对心脏和眼部的影响最大。孕16-20周以眼、耳损害和TORCH为主，可伴CNS畸形。
&&1.出生时的表现&&活产的患婴可表现一些急性病变，如新生儿血小板减少性紫癜，出生时即有紫红色大小不一的散的斑点，常伴有其他暂时性的病变和长骨的骺部钙化不良、肝脾肿大、、溶血性贫血和前囱饱满，或可有脑脊液的细胞增多。这些情况为先天感染的严重表现。出生时的其他表现还有低体重、先天性心脏病、白内障、耳聋以及小头畸形等，预后恶劣。病死率高达35%。在新生儿时期亦可出现风疹病毒性肝炎及间质性肺炎。
&&2.心脏的畸形&&心血管方面的畸形最常见者为动脉导管未闭。肺动脉狭窄或其分支的狭窄亦较多见，其他尚可有房间隔缺损、室间隔缺损、主动脉弓异常以及更为复杂的畸形。大多数患婴出生时心血管方面的症状并不严重；但亦有于生后第1个月内即有心力衰竭者，其预后不良。
&&3.耳聋&&失听可轻可重，一侧或两侧。其病变存在于内耳的柯替（Corti）耳蜗。但亦有中耳发生病变者。失听亦可分为先天风疹的唯一表现，多见于怀孕8周以后感染者。
&&4.眼部缺陷&&特征性的眼部病变是梨状核性的白内障，大多数为双侧，亦可单侧，常伴有小眼球。出生时白内障可能很小或看不到，必须以检眼镜仔细窥查。除白内障外，先天性风疹亦可产生青光眼，与遗传性的婴儿青光眼很难鉴别。先天性风疹的青光眼表现为角膜增大和混浊，前房增深，眼压增高。正常的新生儿亦可有一过性的角膜混浊，能自生消失，与风疹无关。先天性风疹的青光眼必须施行手术；而一过性的角膜混浊不需处理。在视网膜上最常见散在的黑色素斑块，大小不一。此种色素对视力大多无碍，但其存在对先天性风疹的诊断有帮助。
&&5.发育障碍及神经方面的畸形&&风疹病毒对神经组织毒力很强，造成程度不同的发育缺陷。脑脊液中常有改变如细胞数增多、蛋白质浓度增高，甚至1岁时仍可从脑脊液分离出病毒。
&&智力、行为和运动方面的发育障碍亦为先天性风疹的一大特点。此种早期发育障碍系由于风疹脑炎所致，可能造成永久性的智力迟钝。
&&1.流行病学资料&&孕妇于妊娠初期有风疹接触史或发病史。在实验室证实母体已受风疹感染。
&&2.出生后小儿有一种或几种先天缺陷的表现。
&&3.婴儿早期在血清或脑脊液标本中存在特异性风疹IgM抗体。
&&4.小儿在出生后8～12个月被动获得母体抗体已不存在时，连续血清标本中仍持续出现相当水平的风疹抗体。
&&辅助检查
&&1.病毒分离&&先天性风疹患婴出生后可有慢性感染持续带病毒好多个月，成为传染源。由患婴的咽分泌物、尿、脑脊液及其他器官可以分离到风疹病毒；后天感染风疹者，排出病毒很少超过2～3周。先天性风疹病毒分离的阳性率随月龄而降低，至1岁时往往不能再分离到病毒。除非患婴有先天性免疫缺陷不能产生抗体，很少能自血液中分离出病毒。
&&2.血清学检查&&当孕妇有风疹接触史或临床上有疑似风疹的症状时，应测定血清风疹抗体。如果特异性抗风疹IgM阳性，说明近期曾有过风疹的初次感染，尤在妊娠早期，应考虑做人工流产。先天性风疹患婴出生时，血清风疹抗体的效价与其母相若，这种抗体大多为由母体胎传的IgG，自生后2～3月起消减；而胎儿出生时其自身产生的抗风疹IgM（IgM不能通过胎盘）至生后3～4月达高峰值，1岁左右消失；患婴自身产生的抗风疹IgM出生1月内开始，至1岁达高峰值，可持续数年。因此，如从新生患婴血清测出风疹特异性IgM，或生后并未感染风疹，而5～6个月后血清风疹IgM抗体还大量存在，均可证明该婴儿是先天性风疹病儿。生后感染风疹者，血清的血凝抑制抗体可持续终生；但先天性风疹病儿约20%于5岁时就不再能测到该抗体。一般易感儿注射风疹疫苗后95%皆有抗体产生的效应，而抗体已阴转的先天性风疹患儿经注射风疹疫苗后很少发生效应。3岁以上小儿注射风疹疫苗后，不能测得血凝抑制抗体的产生，在除外免疫缺陷病及其他原因后，加以母孕期感染风疹史及患儿其他临床表现，可有助于肯定先天性风疹的诊断。
&&对先天性风疹综合征的治疗仅为对症疗法，由具有风疹抗体的人护理，出院后禁忌与孕妇接触。
&&单纯疱疹
&&由2型单纯疱疹病毒引起，多经产道感染（围生期），极少宫内感染。以内脏及CNS损害为主：1.局限性感染：皮肤疱疹、眼角膜结膜炎、视网膜脉络膜炎、白内障；2.播散性感染:TORCH,惊厥、心血管障碍和凝血障碍；3.CNS感染：脑炎。三个典型症状1.脑积水、小头畸形或无脑儿；2.小眼、视网膜脉络膜炎；3.皮肤疱疹、斑痕、色素过少。
&&CSF：出血性，红白细胞及蛋白均增高
&&首选丙氧鸟苷，次选无环鸟苷，15-30mg/kg.d,静滴，10-14天，脑炎延长至21天。
　　肺出血是新生儿的主要死亡原因之一，是由多种疾病引起的临床危重征象。早期诊断非常困难，一旦口鼻涌出血性泡沫液体已属晚期，病死率极高。
　　发病时间及原发病
　　生后1周内起病约占95％，其中生后12小时内发病约占半数；超过1周者为数极少。原发病有多种，如早产、低体重出生儿、感染性肺炎、重度窒息、先心病、硬肿症、颅内出血、羊水吸入性肺炎、多脏器出血、败血症等，都可能引起新生儿肺出血。
　　表现特征
　　主要表现有拒哺，不吸吮或吸吮无力；气急，呼吸快速而不规则，半数有呼吸暂停，可见鼻翼扇动；青紫，多见于鼻唇沟发青；呻吟，患儿不能安睡、痛苦表情、哭闹，但声音微弱似抽泣哀伤；低体温，可在35℃以下，四肢发凉；出血，开始为血性泡沫痰液，重时可口鼻出血、窒息。家长应在出血之前带孩子就诊，医生可根据肺部听诊体征和胸部拍片，及早做出诊断。
　　预后与防治
　　呼吸机的应用大大提高了治愈率。治疗应采取综合治疗，如保暖、保持呼吸道通畅、吸氧、治疗原发病、纠正酸中毒及出凝血障碍、补充血容量、用多巴胺维持血压在50毫米汞柱以上。对肺出血高危儿只要有低氧血症，尤其合并低体温或酸中毒者，应行气管插管，以便能起到早期治疗或预防肺出血的作用。&&
& & 新生儿颅内出血
& & 病因和发病机理
　　(一) 产　伤
　　胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见
　　(二) 缺　氧
　　窒息、缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。
　　(三) 其　他
　　新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补液渗透压过高、机械通气时吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。
& & 硬膜下出血SDH、硬膜外出血EDH多见于足月儿，机械性产伤。脑室管膜下生发层SEH及脑室周围出血PVH、脑室内出血、小脑出血多见于早产儿。原发性蛛网膜下腔出血SAH及脑实质出血多与窒息相关。
& & 早产儿出血原因：波动性脑血流（不适当机械通气、剧烈疼痛、振动、不正确的气管内吸引导致剧烈咳嗽）；脑血流增加发生在脑血流调节破坏的早产儿（体循环血压增、快速扩容、高碳酸血症、红细胞明显下降、低血糖、惊厥）；产道分娩、产钳助产、不适当高PEEP机械通气及气胸均可使颅内静脉压增加；感染、窒息等常伴出凝血异常；脑血流下降导致缺血性损害，毛细血管内皮损伤，再灌注后可发生破裂出血。脑室内出血血液在通过CSF通道时可能发生阻塞，使脑室扩大发生脑积水。
& & 临床表现
& & 与出血部位、出血程度有关。
& & 1.意识障碍：激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷
& & 2.眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤
& & 3.颅内高压：脑性尖叫、前囟隆起、角弓反张、惊厥
& & 4.呼吸改变；增快或缓慢，不规则或呼吸暂停
& & 5.肌张力：早期增高，晚期低下
& & 6.瞳孔；两侧不对称、对光反应不良，固定或扩大
& & 7.其他:无原因可解释的黄疸和贫血
& &各部位出血的临床特点
　　1．硬膜下出血：多由于产伤引起。小脑幕上出血先表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视惊厥等兴奋表现，病情进一步发展，可出现抑制状态。小脑幕下出血因出血灶压迫延髓，可出现意识障碍、呼吸不规则、阵发性呼吸暂停甚至呼吸停止、肌张力低下。
　　2．蛛网膜下腔出血：多见于早产儿，常有窒息史，可为原发，也为脑室内出血或硬膨下出血时血液流入蛛网膜下腔所致。出血量少者可无症状，或仅有易激惹、肌张力低下，常在1周内恢复。出血量多者症状明显，可出现惊厥，但惊厥间期神志清楚。蛛网膜下腔让血不易压迫脑干，故预后较好，但出血严重者也可病情迅速恶化甚至死亡，可遗留有脑积水后遗症。
　　3．脑实质出血：多为早产儿。临床表现无特殊，当出血使脑干受压时，可表现为呼吸暂停及心动过缓。
　　4．脑室周围及脑室内出血：多见于早产儿和出生时有窒息史者。临床表现如上述，常发生于生后24～48小时内，症状轻重不一。严重者可急剧恶化，在数分钟或数小时内进入昏迷、抽搐、四肢肌张力低下、前囟饱满、瞳孔对光反射消失、呼吸暂停等。出血量多者有贫血、血压不升。
　　5．硬膜外出血：常见于产钳助产者，常伴颅骨骨折。颅内压增高症状明显，严重者出现脑干功能障碍逐渐加重甚至死亡。
　　6．小脑内出血：多发生于极低体重儿。起病急，有呼吸暂停、心动过缓和脑干功能障碍。
& &1.支持；2.控制惊厥；3. 控制颅内压：DEX0.5-1.0mg/kg,bid。甘露醇。4.止血药：止血敏（酚磺乙胺）、安络血（卡巴克络）、立止血。
湿肺是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。&&
&&病史中可有宫内窘迫或出生窒息史，男婴较女婴多见，出生时呼吸大多正常，约2～5小时后出现呼吸急促。如出生时窒息，抢救复苏后即出现呼吸急促，每分钟60～80次以上，有时可达100次以上，唇周青紫，但反应正常，哭声响，吃奶不受影响。症状较重者，青紫明显，反应差，呻吟，不吃不哭，体温正常，肺部呼吸音减低或出现粗湿罗音。湿肺可分为临床型和无症状型，后者仅X线胸片有湿肺征。
& & 血气分析pH、Pco2 和BE一般都在正常范围内，重症可出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒，轻度低氧血症和高碳酸血症。本症预后良好，病程短者约5～6小时或1天呼吸正常，长者4～5天恢复。
&&X线表现多样①肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，②间质积液，X线呈网状条纹影。③叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。④其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。⑤肺气肿征，透光度增加。X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。
&&鉴别诊断
&&新生儿早期出现呼吸窘迫的病因不少，需与湿肺鉴别。
&&1.湿肺与轻型肺透明膜病鉴别
&&2.羊水吸入综合征 本征窒息或胎儿窘迫史，呼吸急促大都在复苏后，有的在生后勤工作数小时方明显，而湿肺大都无窒息，呼吸急促出现较晚，X线征象及动态观察有助于诊断。
&&3.脑性过度换气（cerebral hyperventilation）常见于足月儿伴窒息，由脑水肿引起，肺部无病变但呼吸急促，因此常伴呼吸性碱中毒，预后与窒息的程度及病因有关。
&&主要加强护理和对症治疗，当呼吸急促和出现青紫时供给氧气，如不能吃乳可静滴10%葡萄糖液60～80ml/kg·d，有代谢性酸中毒时加用5%碳酸氢钠一次可给2～3ml/kg，静滴或稀释后缓慢静注，必要时可重复。烦躁、呻吟者用苯巴比妥每次3～5mg/kg。两肺湿罗音多时可用速尿1mg/kg，并注意纠正心力衰竭。
&&先天性梅毒指梅毒螺旋体由母体经胎盘进入胎儿血循环所至的感染。
&&梅毒螺旋体经胎盘传播多发生在孕4个月后。胎儿感染与母亲梅毒的病程及妊娠期是有治疗有关。母孕早期病毒且未经治疗时，无论是原发或继发感染，胎儿几乎全部受累，50%胎儿流产、早产、死胎或在新生儿期死亡。存活者在生后不同年龄出现临床症状，其中2岁内发病称早期梅毒；2岁后称晚期梅毒，主要为早期感染遗留的畸形或慢性感染。
&&大多数患儿出生时无症状，于2-3周后逐渐出现。常见症状为1.肝脾肿大；2.皮肤粘膜损害：鼻炎为早期特征，生后1周逐渐出现，可持续3个月之久，当鼻粘膜溃疡累及鼻软骨时，形成鞍鼻，累及喉部引起声嘶。皮疹常于生后2-3周出现，初为粉红、红色多形性丘疹，以后变为棕褐色，并有细小脱屑，掌、跖部可见梅毒性天疱疮。皮疹常见于口周、鼻翼和肛周，皮损数月后呈放射状皴裂；3.骨损害：多无临床体征，少数因剧痛致假瘫，X线表现为骨、软骨骨膜炎改变，上肢最多见，以单侧为主；4.全身淋巴结肿大；5.血液系统：贫血、白细胞减少或增多、血小板减少及Coomb试验阴性的溶贫；6.其他：早产、小于胎龄儿；新生儿期CNS症状罕见，多在3-6月出现。
&&确诊可根据1.胎盘、羊水、皮损等易感部位标本，在暗视野显微镜下找梅毒螺旋体；2.性病试剂盒：筛查；3.荧光螺旋体抗体吸附试验：用于确诊。
&&治疗首选青霉素，5万U/kg，q12h,7天，id，以后改为8小时1次，共10-14天。青霉素过敏者，红霉素15mg/kg.d,12-15天。
& & CMV属人类疱疹病毒，人是CMV的唯一宿主。母孕期初次感染（原发)或再发感染时病毒通过胎盘感染胎儿称先天性巨细胞感染。再发感染包括母孕期潜伏期感染重新激活和不同抗原的CMV再感染。新生儿出生时经产道吸入含CMV分泌物或出生后不久接触母亲含CMV的唾液、母乳等引起的感染称围生期感染。
&&一.先天性感染（宫内感染）
&&1.新生儿出生2周内有病毒排出；2.母为原发感染时，30-40%胎儿被感染，仅5-10%出生时有多器官、多系统受损症状，其中20-30%于新生儿期死亡，主要死于DIC、肝功能衰竭或继发严重细菌感染；其余大部分有后遗症。3.母为再发感染时，仅1%胎儿被感染，新生儿出生时无症状；4.常见早产、宫内发育迟缓、黄疸、肝脾肿大、肝功能损害、皮肤瘀斑、血小板减少、贫血、脉络膜视网膜炎、脑钙化；5.常见后遗症：智力低下、运动障碍、癫痫、牙釉质发育不全，尤为突出的是感觉神经性耳聋，多在1岁时出现，双侧进行性加重。
&&二.围生期感染&&出生3-12周有病毒排出，多无症状，新生儿期多表现为肝炎和间质性肺炎，足月儿常呈自限性经过，预后良好。早产儿还可表现为单核细胞增多症、血液系统损害、心肌炎。
&&实验室检查
&&1.病毒分离&&可靠，特异性强，尿标本中排毒量最高，排毒持续时间长，但排毒为间歇性，多次尿培养可提高阳性率
&&2.CMV标识物检测：采用DNA杂交试验或PCR技术等在各种组织或脱落细胞中检测典型的包涵体、病毒颗粒、抗原、基因CMV标识物
&&3.血清CMV-IgM,IgA抗体不能通过胎盘，脐血或新生儿生后2周内血清中检出IgM、IgA抗体是先天性感染的标志。IgG可通过胎盘，血清IgG滴度升高持续6个月以上，提示宫内感染。
&&更昔洛韦，5-6mg/kg,bid,id,6周。副作用：白细胞和血小板减少、肝功能损害和脉络膜视网膜炎。
& & 新生儿期病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖及产生毒素而造成的全身感染。
&&(一)新生儿免疫特点：病原菌入血是否引起败血症，除受病原菌种类及毒力影响外，还与新生儿自身的免疫特点有关。
　1．非特异性免疫　
　新生儿皮肤角化层和真皮层薄嫩，胶原纤维排列疏松，机械阻挡病原菌入侵的外部屏障易受损伤；脐部未愈合又为病原菌提供了直接入侵的门户。粘膜通透性高，纤毛、腺体细胞及其分泌物等构成的粘膜屏障功能不足，新生儿血中中性粒细胞储备不足，吸附、吞噬并杀灭病原菌的能力差，尤其是早产儿、极低出生体重儿或有缺氧、酸中毒存在时更明显。新生儿补体成分及体液中的各种酶都明显低于成人，C3仅为成人的60%，且补体活力下低下，不能有效地协助杀死病原菌。所以，入血的细菌易于繁殖播散发展为败血症。
　2．特异性免疫功能　
　新生儿已具备基本的细胞免疫功能。正常儿在宫内未能接触各种病原菌的抗原物质，生后5-10天未致敏的T细胞不能充分发挥特异性细胞免疫作用且反应速度缓慢、产生各种淋巴因子和干扰素的量不足，加之巨噬细胞和自然杀伤细胞功能差，故新生儿细胞免疫功能较成人差。母亲血中IgM不能通过胎盘传给胎儿，而IgM是抗革兰氏阴性（G-）杆菌的主要抗体，故新生儿易发生G-杆菌感染，尤其是大肠杆菌败血症。新生儿血中IgA不足，易患呼吸道及消化道感染。近年来研究发现，IgG亚类结构和功能异常IgG亚类比例失衡也容易发生某些感染。例如，母血中IgG降低，新生儿则易患B族链球菌（GBS）感染。
　（二）病原菌：
　早发型多于生后12-48小时发病，较少见，病情危重，系宫内或分娩时感染所致。国内以G-杆菌多见，尤其大肠杆菌。晚发型于出生3天后发病，系产后感染所致。在我国以G+球菌，特别是金黄色葡萄球菌占优势，可在新生儿室爆发流行。有报告绿脓杆菌仅次于金黄色葡萄球菌，鼠伤寒杆菌在我国也很常见，亦可于新生儿室爆发流行。此外，表皮葡萄球菌日益增多，厌氧菌及机会菌感染也应注意。GBS在国外多见，但在我国很少
　（三）感染途径
　1．宫内感染：母亲孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。
　2．产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。
　3．产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的门户。
&&临床表现
&&1.早发型：a.生后7天内发病;b.感染发生在出生前或出生后,与围产因素有关,常由母亲垂直传播,G-杆菌多见;c.常呈爆发性多器官受累,病死率高.
&&2.晚发型:a.出生7天后发病；b.感染发生在出生时或出生后,水平传播，葡萄球菌、机会致病菌常见；c.常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶感染，发病率较早发型低。
&&感染中毒症状：早产儿表现为厌食、拒奶、虚弱，面色苍白、口周发绀、体重不增，体温不恒定，可发热、正常或不升。足月儿多表现发热，精神反应差，吃奶不好，烦躁不安，皮肤发花。
&&下列表现提示有败血症可能。①黄疸加重或减退后又复现。②肝脾轻度或中度肿大，无其他原因可解释。③瘀点或瘀斑，蜂窝织炎，脓肿；4.休克表现；5.胃肠功能紊乱，呼吸窘迫；6.合并症表现。
&&血像白细胞数增加&20或减少&5，中性粒细胞增加&20%，核左移，可见中毒颗粒，贫血及血小板减少&100。
&&血或感染源细菌培养可阳性。
&&CRP:6-8小时上升，8-60小时达高峰，感染控制后迅速下降。
&&鳖试验：检测体液内细菌内毒素，阳性提示G-菌感染。
&&本病的症状缺乏特异性，早期诊断有一定困难。凡遇母亲孕期有感染史、出生时有消毒不严、产程延长、胎膜早破及羊水污染，生后有皮肤、粘膜损伤或感染（如脐炎、脓疱疹）的新生儿，结合临床表现，应考虑本病的可能。
（一）诊断指标
　1．临床具有感染中毒表现。
&&2．血培养2次或2-3份标本均有同一细菌，且与药物敏感试验一致。
&&3．血培养1次阳性。
&&4．从脑脊液、奖膜腔液、尿液或深部组织分离出同一细菌。
&&5．白细胞杆状核细胞≥20%中性粒细胞总数，白细胞总数& 5或出生3天后& 20。
&&6．产程延长、胎膜早破、消毒不严接生史。
&&7．皮肤、粘膜损伤史。
&&8．皮肤、粘膜或深部组织有化脓性感染。
　（二）确诊为败血症的条件
　凡具备以上第1，2条者；具备上述1，3，4，条者；具备上述第1，3条者（但病原菌为非条件致病菌）均可确诊。
　（三）临床表诊断为败血症的依据
　血培养1次阳性、病原菌为条件致病菌，具有1，5，6，7条中任何一条，只能临床诊断为败血症。
&&1.抗生素治疗:用药原则：
&&早用：临床疑似败血症、化脑，不必等血培养结果就用药。
&&静脉、联合用药：病原菌未明确前结合当地流行病学特点和耐药情况选择两种抗生素联合；病原菌明确后根据结果选要。
&&疗程足：血培养阴性，经抗生素治疗后病情好转时继续治疗5-7天；血培养阳性，疗程至少10-14天；有并发症3周以上；化脑3-4周。
&&注意药物毒副作用：1周内新生儿，尤早产儿肝肾功能不成熟，给药次数减少，每12-24小时给药1次，1周后每8-12小时1次。
&&2.处理严重并发症&&病灶清除；休克时输入新鲜全血或血浆，10ml/kg；多巴胺；纠酸和低氧血症；减轻脑水肿
&&3.支持疗法：保证热卡、液量，维持血糖和电解质正常。
&&4.免疫治疗：免疫因子球蛋白，300-400mg/kg.d,3-5d；换血，100-150ml/kg；粒细胞输注，1*109/kg，血小板减少者1-2U/5kg。
&&新生儿抗生素应用
&&青霉素：5万-10万/kg,2次/天（&7d),3次（&7），肺炎链球菌、链球菌、对青霉素敏感的葡萄球菌，G-杆菌
&&氨苄西林：50mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），嗜血流感杆菌、G-杆菌、G+杆菌
&&苯唑西林：25-50mg/kg,2次/天（&7d),3-4次（&7），耐青霉素葡萄球菌
&&羧苄西林：100mg/kg,2次/天（&7d),3-4次（&7），绿脓杆菌、变形杆菌、多数大肠杆菌、沙门菌
&&哌拉西林：50mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、肺炎链球菌
&&头孢拉定：50-100mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），金葡菌、链球菌、大肠杆菌
&&头孢呋新：50mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），G-杆菌、G+球菌
&&头孢噻肟：50mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），G-杆菌、G+球菌、需氧菌、厌氧菌
&&头孢三嗪：50-100mg/kg,1次/天（&7d),1次（&7），G-菌、耐青霉素葡萄球菌
&&头孢他定：50mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），绿脓杆菌、脑膜炎球菌、G-杆菌、G+厌氧球菌
&&红霉素：10-15mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），G+菌、衣原体、支原体、螺旋体、
&&万古霉素：10-15mg/kg,2次/天（&7d),3次（&7），金葡菌、链球菌
&&亚胺培南：20-30mg/kg,2次/天（&7d),2次（&7），对绝大多数G-、G+菌和厌氧菌有强大杀菌作用
&&甲硝唑：7.5mg/kg,2次/天（&7d),2次（&7），厌氧菌
& &新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺循环压力和阻力持续性增高，使胎儿循环不能正常过渡到新生儿循环，肺动脉压超过体循环动脉压，大量未氧合血经动脉导管及卵圆孔水平右向左分流，临床上出现严重低氧血症和青紫。也叫持续胎儿循环。是新生儿青紫重要原因之一
& & 胎儿循环特点：肺循环压力很高，右室入肺动脉的血大部分通过动脉导管进入降主动脉，小部分入左房。胎儿期肺循环阻力增高原因：胎肺未膨胀、肺微血管处于折叠状态，胎肺血管壁上丰富的平滑肌使肺血管处于收缩状态。这种平滑肌对血氧含量敏感，血氧高时扩张。在胎内血氧低，55%，肺血管收缩状态，生后，脐血温度下降，肺膨胀充气，动脉血氧张力和ph值升高，肺小动脉中层肌肉松弛，肺血管阻力下降，肺动脉压力在生后2-3天快速降低，生后2周达到正常成人水平。如果肺小血管在生前过度发育，肺小血管原发性失松弛，或其他原因所致低氧血症和酸中毒时，肺小血管可发生痉挛，造成生后肺动脉压力和阻力持续性增高
　　与PPHN发生的相关因素
　　1．宫内:子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝，无脑儿，过期产，羊水过少综合症。母亲妊期服用阿司匹林/消炎痛等。
　　2．产时：窒息/吸入（羊水、胎粪）
　　3．生后：先天性肺部疾患（肺实质及肺血管发育不良），先心，心功能不全，代谢性疾病，CNS疾患，GBS感染，新生儿硬肿，血粘滞综合征
& &化学物质：乙酰胆碱、组织胺、妥拉苏林和作用于B受体的儿茶酚胺为强力胎肺血管扩张剂。缓激肽和前列腺素E1扩张胎肺血管。如果a1抗胰蛋白酶和a2-M成熟延迟，五羟色胺和儿茶酚胺破坏减少可使肺血管持续收缩，还可能因缓激肽原-缓激肽系统缺陷导致动脉导管不能及时收缩，肺血管阻力不能下降。
& & 总而言之，除少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外，其他任何原因引起的缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升。
　　临床表现
& & 多见于足月儿或过期产儿。常有围生期窒息史。生后24小时内出现症状，气急和呼吸增快，全身性青紫明显，持续，吸痰、翻动体位等刺激时加重；呼吸困难可不明显，不伴呼吸暂停和三凹征。呼吸窘迫与低氧血症程度不平行；100%氧吸入试验10-15分钟后青紫不改善。与紫绀型先心病难以区别。胸骨左缘下方可闻及三尖瓣返流所致收缩期杂音，非特异性表现。如右侧挠动脉（动脉导管开口上游）与股动脉（下游）之间血氧分压差〉10%，提示动脉导管水平右向左分流
& &体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏比例稍增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影减少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。
　　3．诊断试验
　　(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压& 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。
　　(2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差&10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
　　(3) 高氧高通气试验
　　对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力( & 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
　　4．超声多普勒检查　　用该方法能排除先心病的存在，并能动态评估肺动脉压力。
　　(1) 肺动脉高压的间接征象
　　① 可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，& 0.5时肺动脉高压机会极大。
　　② 半定量指标：多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。
　　③ 用多普勒测定左/右肺动脉平均血流速度。流速降低提示肺血管阻力增加。上述指标正常值变异较大，系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定意义。
　　(2) 肺动脉高压的直接征象
　　① 彩色多普勒，根据动脉导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差 = 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。
　　② 利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
　　③ 以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见&雪花状&影由右房进人左房，即可证实右向左分流。
&&在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。当动脉导管右向左分流量很大时，左心排血量不少，临床表现为严重的低氧血症和酸中毒，动脉导管部分关闭/已经闭锁时，肺动脉高压使心脏负担加重，心肌耗氧增加，左心搏出量减少，甚至心肌缺血坏死，临床上有三间瓣关闭不全体征和充血性心衰。心电图显示ST-T段改变，Q波异常，X线：心脏扩大，肺血增多。超声心动图证实左心功能减退，二尖瓣振幅减低。彩色显像见动脉导管及卵圆孔水平右向左分流。心导管检查有危险性。
& &鉴别诊断& &其他中央性青紫。青紫型先心，继发性肺部疾病。病史，体检，心电图和X线有助于发现心脏和肺部疾患，结合高氧试验了解分流存在与否，并初步鉴别心内/肺内分流。超声心动图可定性、定量。
　　三、治疗
　　降低肺动脉压力、维持体循环血压、治疗原发病。纠正右向左分流和改善氧合。
　　1．维持体循环&&治疗缺氧、酸中毒、低血压、低体温、低血糖、低血钙。心衰可酌情使用洋地黄和利尿剂，注意剂量防中毒反应。正性肌力药物多巴酚丁胺，2-10ug/kg.min。有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.40～7.55。
& & 2.降低肺动脉高压&&妥拉苏林：首剂1-2mg/kg，10分钟内慢滴，0.2-2mg/kg.h维持，选用头皮静脉（直接入肺，避免右向左分流影响）。为a-肾上腺素能阻滞剂，副作用：低血压、肾功能衰竭、消化道出血和血小板减少，必要时与多巴胺/肾上腺素配伍。一氧化氮吸入(iNO)：开始用15ppm，3-4小时后降为5-6ppm，病情好转后渐减量撤离，一般持续24 h或更长时间。持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7％。NO对肺小动脉高度选择性，不影响体循环压力。硫酸镁：负荷量为200mg／kg，10%浓度，30min静脉滴人；维持量20～50mg／kg.h，可连续应用1～3 d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol／L。无监测条件，负荷量从20-40mg／kg开始，渐增量。前列腺素El：常用维持量为0.01～0.4ug／kg.min。
& &3.治疗原发病&&RBC增多时部分换血。重症肺炎抗生素。NRDS足够氧气以减轻肺动脉痉挛、终止右向左分流，采用正压呼吸/人工呼吸器。人工呼吸器治疗建议轻度的高频通气治疗，将Pa02维持在〉80mmHg左右，PaC02　30～35 mmHg。治疗12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在〉90％。为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60～80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20，吸气时间0.2～0.4s，呼吸机流量20～30 L／min。当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH20。
　　四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
　　1．肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)： A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02／0.8)十Pa02]
　　2．氧合指数(oxygenation index，0I)：　OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100／Pa02
有原发性和继发性两大类
（一）原发性：由肺小动脉中层平滑肌增厚，使肺血管床的管腔缩小而致机械性梗阻，使肺动脉压增高。可能与宫内慢性缺氧（血管发育不良），胎盘功能不全，母长期摄入水杨酸或消炎痛致动脉导管收缩有关。
（二）继发性
（1）严重低氧血症，酸中毒使肺血管收缩。见于围产期窒息（肺动脉主动收缩，或继发于全身动脉血压增高）、胎粪吸入（MAS）、感染性肺炎及HMD等。
（2）继发于肺及肺血管床发育不良，如膈疝、先天性肺发育不良。
（3）其他 如心肌损害、心功能不全、红细胞增多症等。
　　新生儿低血糖症是指凡血糖低于2.2mmol／L( 40mg／dl )的新生儿，不论足月儿或低出生体重儿。其发生率在足月儿中约占0.1％～0.3％，早产儿占43％。
&&暂时性性低血糖&&低血糖持续时间短，不超过新生儿期。
&&(一)　糖原储备不足：1.早产儿：肝糖原储存主要在妊娠最后3个月，胎龄越小，糖原储备越少；2.围生期应激：缺氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖元分解增加，无氧酵解时葡萄糖利用增多;3.小于胎龄儿：糖异生途径的酶活性；4.低体温、败血症先天性心脏病等热卡摄入不足，代谢率高，糖的需要量增加。
&&(二)葡萄糖利用增加：高胰岛素血症，1.糖尿病母亲婴儿，胎儿宫内高胰岛素血症，生后失去母亲血糖供应；2.Rh 溶血病，红细胞破坏谷胱甘肽释放，刺激胰岛素分泌增加
&&持续或反复发作低血糖：低血糖持续至婴儿或儿童期
&&1.持续性高胰岛素血症：胰岛细胞增生症、bech with综合征、胰岛细胞腺瘤；2.内分泌缺陷：先天性垂体功能低下、以高糖素缺乏和生长激素缺乏。3.遗传代谢性疾病：a.碳水化合物疾病：糖原累积病Ⅰ型；b.脂肪酸代谢性疾病：c.氨基酸代谢缺陷。
（三）医源性低血糖&&快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。
　1.低血糖 无症状性低血糖者多见，确诊有赖血糖测定
&&2.有症状者亦为非特异性，如精神萎靡、嗜睡、激惹、多汗、苍白、无力、哭声弱、喂养困难或饥饿感、心动过速等，继而出现烦躁、震颤、眼球异常转动、阵发性青紫、惊厥、昏迷、呼吸不规则或暂停等。在输注糖液后上述症状消失、血糖恢复正常者应考虑本症。Bech with综合征有巨舌、突眼、脐膨出、大内脏等特征，常伴有腭裂，虹膜缺损及尿道下裂等畸形。新生儿期以过性低血糖症多见，持续顽固性低血糖症多由先天性代谢缺陷或内分泌疾病引起。
　根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。
　(一)　早期过渡型
　窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。
　(二)　典型或暂时性低血糖型
　孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿( 由于母患妊娠高血压综合征引起 )，可出现典型低血糖症，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。
　(三)　继发性低血糖型
　原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。
　(四)　持续性或反复性低血糖
　比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。
&&1.低血糖症：血糖值＜2.22mmol/L(40mg/dl)不管有无症状均需治疗。
&&无症状性低血糖：口服10%葡萄糖2～6ml/kg，每2～3hl次，直至血糖稳定；如血糖不升，静注10%葡萄糖6～8mg/(kg·min)，4～6h测血糖，调节静脉注射速率，稳定 24小时后停用，能进食者哺母奶或鼻饲配方奶。
&&2.有症状低血糖：缓慢静脉注射10%葡萄糖1ml/kg,1ml/min注入；血糖稳定后6～8mg/(kg·min)，4～6h测血糖，调节静脉注射速率，稳定 24小时后渐减量，2～3d停用。极低体重早产儿对糖耐受性差，每分钟输注量不宜＞8mg／kg，否则易致高血糖症& & 3.持续或反复严重低血糖：葡萄糖输注速率可提高至每分钟12~16mg／kg；急症情况下加用胰高糖素0.02mg／kg（不超过lmg）肌肉注射，4-6小时可重复；亦可每日加用氢化可的松5mg／kg，静脉注射；或泼尼松（强的松）l-2mg／kg 口服，共 3-5天。高胰岛素血症可用二氮嗪（diazoxide），每日10-25mg／kg,分3次口服。胰岛细胞增生症则须作胰腺次全切除。先大件代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法
&&高血糖症
&&全血血糖＞7.0mmol/L（125mg／dl），血浆＞8.12-8.40mmol/L（145-150mg／dl）
&&1、呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
　2、窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过世，但亦有少数可持续较长时间。
　3、糖尿病，新生儿期少见。
　4、医源性高血糖，常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。
&&临床表现
&&轻症者可无症状；血糖增高显著者表现为烦渴、多尿、体重下降，眼闭不合，惊厥等症状。早产儿高血糖时，因高渗血症可致脑室内出血。
&&减慢葡萄糖输注速率为每分钟4-6mg／kg，或更低；治疗原发病、纠正脱水及电解质紊乱；高血糖不易控制者可给胰岛素每小时0.05-o.lU/kg输注并监测血糖，正常后停用。
&&纠正脱水及电解质紊乱。
&&使用氨茶碱及皮质激素时要监测血糖。
&&如遇暂时性高血糖症，一般不需治疗。血糖过高或有症状者，即刻皮下注射胰岛素0.2U/kg，继以1～3U/kg·d静滴，同时输1/4～1/5张液，连用2～2d。
大多数学者认定的低血糖指标为：足月儿出生3天内全血血糖＜1.67mmol/L（30mg／dl），3天后＜2.2mmol/L（40mg／dl）；低体重儿出生3天内＜1.1mmol/L （20mg／dl），I周后＜2.2 mmol/L（40mg／dl）；目前有趋势将全血血糖＜2.2mmol/L（40mg／dl）诊断为新生儿低血糖症。新生儿高血糖症（neonatal hyperglycemia）的定义为：全血血糖 ＞7.0mmol/L（125mg／dl），或血浆糖＞8.12~8.40mmol/L（145~150mg／dl）。
&&发病机理
&&葡萄糖是新生儿中枢神经系统的唯一能量来源，脑组织中糖原贮存量极少，能量需要却极大。新生儿代谢活跃，脑细胞占身体总体咱们13%（成人仅2%），相对需要更多。如血糖过低，脑细胞代谢活动受影响，使ATP产生减少，直接影响Na+-K+-ATP酶，致脑细胞肿胀，退行性变以致坏死。反复发作更加重脑损害。神经系统各部位对低血糖的敏感度不同，相应症状出现的顺序为大脑皮层、小脑、皮层下中枢[丘脑下部、运动感觉及自主（植物）神经低级中枢、基底节等]。严重者出现延脑生命中枢功能障碍，造成猝死。
&&高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。
血清胰岛素水平（μU/L）/血糖（mmol/L）＞0.3时，为不适宜的胰岛素水平增高。
　新生儿肺炎可发生于宫内、分娩过程中，称为产前、产时感染性肺炎；或发生于出生后称为产后感染性肺炎。
　　产前、产时感染性肺炎：为胎儿在宫内或分娩过程中，通过血行传播或羊水感染所致，多与产科因素有关，其临床表现与出生后感染性肺炎不同。
　（一）血行传播途径&&母孕期受病毒（如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等）、原虫（如弓形体病）、细菌等感染，病原体经血行通过胎盘、羊膜侵袭胎儿。
　（二）通过羊水感染&&羊膜早破24小时以上成羊膜绒毛膜炎时．产道内细菌如大肠杆菌、克雷白菌、李斯特菌、B族链球菌等上行导致感染，或胎儿在产前、产时吸人污染羊水而致病。
&&(三）产后感染性肺炎 1.呼吸道途径 接触婴儿者如患呼吸道感染，其病原体可经飞沫由婴儿上呼吸道向下传播至肺；也可因婴儿抵抗力下降时（如受凉等），其上呼吸道感染下行引起肺炎。2.医源性传播&&由于医用器械如吸痰器、雾化器、供氧面罩、气管插管等消毒不严格，或使用呼吸机时间过长引起肺炎；病房拥挤，消毒制度不严，医护人员洗手不勤等均易引婴儿肺部感染；广谱抗生素使用过久容易发生念珠菌肺炎；早产儿及颅脑及患病儿因吞咽功能不协调，反射差或缺如，易发生呕吐物、乳汁吸入性肺炎。常见病原体为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌，近年来克雷白菌、假单胞菌、表皮葡萄球菌等感染增多；合胞病毒、腺病毒等病毒；或卡氏肺囊虫、解脲脲支原体。& &
&&临床表现
　（一）产前感染&&多在娩出后24小时以内发病，婴儿出生时多有窒息，复苏后可见呼吸快、呻吟、体温不稳定，反应差，逐渐出现肺啰音等表现。血行感染者常缺乏肺部体征，而以黄疸、肝脾大、脑膜脑炎等多系统受累表现为主。X线胸片常显示间质性肺炎改变。脐血IgM可＞200~300mg/L，特异性lgM 增高则更有诊断价值。通过羊水感染者，在国内以大肠杆菌等肠道杆菌为主，常有明显的呼吸困难和肺部啰音，X线胸片多显示支气管肺炎改变。& &
　（二）产时感染&&分娩过程中的感染需经过数日至数周潜伏期后始发病，如细菌性肺炎常在生后3-5小时发病，Ⅱ型疱疹病毒感染多在分娩后5-10天出现症状，而衣原体潜伏期则长达3-12周。产时感染的肺炎患儿因病原不同而临床表现常差别较大，且容易发生全身感染。生后立即进行胃液涂片查找白细胞与病原或取血样、气管分泌物等进行涂片、培养、对流免疫电泳等检测，有助于病原学诊断。
&&（三)产后感染性肺炎&&起病可先有（或无）上呼吸道感染症状。患儿常出现呼吸急促、鼻扇、发绀、吐沫、吸气性三凹征、发热或低体温等。肺部体征早期常不典型，严重时在脊柱两旁仔细检查可闻及细湿啰音。金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓胸、脓气胸，X线检查可见肺大疱。呼吸道合胞病毒肺炎可表现喘息，肺部可闻哮鸣音。应依据鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离、荧光抗体和血清抗体（IgM、lgG）检查进行诊断。
　除保暖、供氧等外，应针对不同病原予以抗生素治疗：大肠杆菌等肠道杆菌肺炎可用丁胺卡那霉素和氨苄青霉素；重症或耐药感染者可用第3代头孢菌素；李斯特菌肺炎可用氨苄青霉素；衣原体肺炎首选红霉素；单纯性疱疹肺炎可用阿糖腺苷或无环鸟苷静脉滴注。
&&除一般护理外，重点是加强呼吸道管理、供氧、应用抗生素和对症支持疗法等。
　（一）呼吸道管理& &反复吸净口咽、鼻分泌物，保持呼吸道通畅；雾化吸人，体位引流，定期翻身，拍背有利于痰液排出。
　（二）供氧& &有低氧血症时可根据病情和血氧监测情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法供氧；重症并发呼吸衰竭者，可给以正压通气治疗。
　（三）抗生素治疗& &应针对病原选用抗生素，金葡菌肺炎可用耐酶青霉素、第1代头孢菌素或丁胺卡那霉素；革兰阴性菌或绿脓杆菌大肠杆菌等肠道杆菌肺炎可用丁胺卡那霉素和氨苄青霉素；重症或耐药感染者用第3代头孢菌素；B族溶血性链球菌肺炎选用氨苄青霉素与青霉素治疗，3天后用大剂量青霉素，疗程10-14天；李斯特菌肺炎可用氨苄青霉素；单纯疱疹肺炎可用阿糖腺苷或无环鸟苷；呼吸道合胞病毒肺炎可用病毒唑雾化吸人3-7天；厌氧菌感染首选灭滴灵静脉滴注；衣原体肺炎可用红霉素，剂量为每日 50mg／kg，共 2-3周。
　（四）对症及支持疗法& &如积极纠正低体温、循环障碍和体液酸碱平衡紊乱等；保证供给充分营养和增强免疫功能，输给血浆、白蛋白和免疫球蛋白等
需与下列疾病鉴别，尤其对产前感染性肺炎更属重要。
1.肺透明膜病&&由于缺乏肺表面活性物质，呼吸困难发生在出生后12小时以内，逐渐加重，病情进展较产前肺炎稍慢。但这两种疾病常不易从临床、X线片以及病理上鉴别，因此对肺透明膜病也可试作产前感染性肺炎（特别是B组链球菌肺炎）治疗，采用较大剂量青霉素。
&&2.缺氧缺血性脑病&&在足月儿本症多由于窒息引起，在早产儿则不一定有缺氧史。发病开始即出现呼吸不规则，肌张力增高或降低，有时发生惊厥，但产前肺炎起病稍晚，神经系统症状较少。
&&3.先天性心脏病&&一般需与复杂的先心或出生后不久即出现青紫的先心鉴别。先心在生后数天内出现呼吸增快或青紫，心脏有时可听到杂音，而肺部无啰音，胸部X线片可资鉴别。
&&4.横膈疝&&腹腔内脏经过疝孔进入胸腔，压迫心肺，引起肺发育不良，出现气促，胸部X线片可帮助鉴别。
&&5.巨细胞病毒引起的肺炎&&起病缓慢，症状有发热、干咳、气促、胸部X线片为典型的间质性肺炎，这些和衣原体肺炎相似，但巨细胞包涵体病患儿肝脾肿大明显，有时伴黄疸。
　 产前肺炎的大体解剖在肺脏和胸膜外观看不到实质病变，只有在组织切片上能看到极为广泛的肺泡内炎症变化，肺泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少量红细胞。镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂和病原体等。出生后第一天发病的肺部病变可能与肺透明膜病相似。出生后感染的细菌性肺炎与小儿支气管肺炎相仿，而病毒性肺炎则为间质性改变。
&&病因 ：75%新生儿脑膜炎主要由B组链球菌（主要是Ⅲ型），含K1多糖的大肠杆菌和单核细胞增多的利斯特菌引起的。
&&临床表现
&&从发病年龄看，分为两型，一种是早发型，在出生七天内，大部分是在72小时之内发病，六成以上是早产儿，病情恶化急速，往往会造成肺炎及败血症。死亡率高。
&&第二种是晚发型，出生后1-12 周发生，病程缓和，可有听力障碍、水脑等并发症。
&&1.一般表现 常仅表现为新生儿败血症有关的症状
&&2.特殊表现 a.神志异常：b.眼部异常；c.颅内压增高症状；d.惊厥；
&&3.其他表现：脑脓肿早期症状是颅内压升高，通常表现为呕吐、囟门饱满、头围增大。新生儿脑膜炎趋于稳定后突然恶化提示脑脓肿破裂。
&&1.常规和生化 压力&30-80mmHg(2.94-7.8kpa)；外观浑浊，涂片、培养见B；WBC〉20，多核〉60%；潘氏试验2+-3+；蛋白质&1.5g；葡萄糖&1.1-2.2mmol/l，或&血糖50%；LDH&500U/l，同工酶4和5分别&3%及1%.
&&2.涂片及培养&&大肠杆菌、GBS10 4-10 8/ml时，镜检易找到细菌。
&&3.血培养 阳性者有45%-72%可患化脑。血LDH、LDH4、LDH5升高，LDH2、LDH1下降。
&&1.一般治疗：
&&支持治疗：多次输血等。
&&液体疗法：60-70ml/kg
&&激素：有高热、脑水肿、休克及重度中毒症状者可予DEX0.5mg/kg.d。
&&脱水剂：速尿、甘露醇
&&镇静剂：首选鲁米那钠20mg/kg，5mg/kg
&&2.抗生素治疗：停药指征：临床症状消失，体温恢复正常并已持续3-5天，脑脊液无菌，细胞及生化正常。G-杆菌及绿脓杆菌疗程〉4周。& &
&&治疗结束后，定期追踪检查，测量头围，智能发展状况，在三至六个月大时，至少要再做一次超音波检查，听觉神经生理检查，若孩子有任何异状，则必须接受进一步的详细检查。
& &新生儿胆红素代谢特点
&&（一）胆红素生成较多
& &新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，成人仅为3.8mg/kg。胎儿处于氧分压偏低的环境，红细胞数较多，生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
& & （二）运转胆红素的能力不足
& & 初生新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
& &（三）肝功能发育未完善
& & ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5-10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0-30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。　　
& &（四）肠肝循环的特性
& & 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内B葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。　
& & 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
& & 新生儿黄疸分类
& & 1.生理性黄疸：足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达到高峰，5～7天消退，早产儿生后3～5天会出现，5～7天达到高峰，7～9天消退；一般情况良好；血胆红素足月儿&221μmol/L(12.9mg/dl)，早产儿不超过257μmol/L(15mg/dl);凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。& &
& & 2.病理性黄疸：⑴生后24小时内出现黄疸，早产儿在48小时以内出现黄疸；⑵黄疸程度深,足月儿&221μmol/L(12.9mg/dl)，早产儿&257μmol/L(15mg/dl)；⑶黄疸进展快，一天内上升超过85μmol/L(5mg/dl)；⑷黄疸持续时间长，足月儿&2周，早产儿&4周；5.黄疸消退后又出现；6.黄疸伴有其它临床症状，或血清结合胆红素&25.7μmol/L(1.5mg/dl).
& & 3.母乳性黄疸：非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可&342μmol/L(20mg/dl)，生后3～8天出现黄疸，1～3周达到高峰，6～12周消退，停止哺乳3-5天，胆红素明显下降。由于母乳中含有较多脂肪酶及β葡萄糖醛酰苷酶，前者使乳中未饱和脂肪酸增多，从而抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性；后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合胆红素又转化为非结合胆红素，而易在小肠被重吸收，从而增加了肠--肝循环，结果血中非结合胆红素增加而出现黄疸。
& &引起病理性黄疸的主要疾病
& &⑴.感染性
& &1.新生儿肝炎&&多为宫内感染，以巨细胞病毒最常见，其他有乙肝、风疹病毒、EB病毒、弓形体、单疱、克萨奇、李斯特菌、梅毒等。生后1-3周或更晚出现黄疸，逐渐加深，大便颜色逐渐变为浅黄色，白陶土色，尿色深黄，患儿厌食、呕吐、肝增大。
& &2.败血症
& &(2)非感染性
　 1.溶血性黄疸：溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合}