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球形红细胞增多
两个月婴儿眼仁黄能喝白糖水吗，喝白砂糖还是绵白糖水好？另外寻求更好的治愈黄疸的方法
病情分析：新生儿黄疸则指小儿出生后周身皮肤、双眼、小便都发黄为特征的疾病，中医称之为胎黄。若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。指导意见：新生儿黄疸，有真有假，真黄疸是指病理性黄疸，如新生儿溶血病，新生小儿黄疸儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆管闭锁等等。而假黄疸特指小儿生理性黄疸，是不需要治疗的。小儿出生24小时以后发现黄疸，并能够在14天以内自然消失，没有其它症状，称之为生理性黄疸，
病情分析：小孩黄疸应该多加注意，一般生理性一周就退了，生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。指导意见：新生儿黄疸的治疗：1.蓝光照射2.用酶诱导剂：常用苯巴比妥，剂量：5-6mg/kg/日光照治疗能自愈多喂糖水可使黄疸加快消退，不必治疗3.中药清热利湿、调气活血、健脾化湿，利胆退黄。
我患有遗传性球形红细胞增多症，应该如何治疗(中医和西医)？
病情分析：你好，遗传性球形红细胞增多症是红细胞先天性膜缺陷引起的溶血性贫血中最常见的一种类型，临床表现有贫血、溶血性黄疸、脾大，感染可使病情加重，常伴胆石症。指导意见：脾切除是主要的治疗方法，它能减轻绝大多数患者的贫血，使网织红细胞接近正常，对于多数重型患者，虽然不能完全缓解但能显著改善症状。 提问人的追问
22:24:35中医有治疗方法？脾切除有哪些弊端？
病情分析：你好，遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜异常所导致的遗传性溶血性疾病，常见的症状是溶血、从而导致贫血、黄疸、脾脏肿大等症状指导意见：遗传性球形红细胞增多症治疗，在10岁以上，如果没有很明显的手术禁忌证，最好是早日切除脾脏手术治疗，切除脾脏之后能够很明显的额改善，溶血所引起的相应症状，希望我的建议对你会有一定的帮助
请问医生，婴儿未满一岁，遗传性球形红细胞增多症，除了脾脏切除还有其他治疗方法么？
病情分析：这种情况考虑是遗传性球形红细胞增多症，没有其他治疗的。指导意见：一般这种贫血必要时输血治疗，可以考虑脾脏切除治疗。
病情分析：根据你的情况考虑，建议你可以进行中医调理治疗。指导意见：建议你平常注意饮食清淡，忌辛辣刺激性食物，保持心情愉快，注意个人卫生。
地贫中的脆性是什么意思】
海洋性贫血又称地中海贫血是一组遗传性溶血性贫血.其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成.导致血红蛋白的组成成分改变,大多表现为慢性进行性溶血性贫血.红细胞渗透脆性明显减低.你所说的脆性就是红细胞渗透脆性.红细胞脆性试验主要用于检测红细胞膜的抗张能力.测定红细胞在一系列不同浓度的低渗盐水内开始溶血和完全溶血的NaCl溶度.正常红细胞为双凹盘形,在低渗盐水中吸水膨胀的适应性大（可增加70%的体积而不破裂）.红细胞渗透脆性与红细胞表面积和体积比（S/V）及膜的厚度有关,S/V愈大,厚度愈小,对低渗盐水的适应性小,脆性愈大,反之亦成立.
1,地中海贫血中的脆性指标即红细胞渗透脆性,一般是指红细胞,在低渗溶液中发生溶血的性能,称为渗透脆性：红细胞内主要含血红蛋白.溶血时,血红蛋白从细胞内逸出,溶于血浆中,此时血红蛋白携带氧气的能力丧失.溶血的发生或因红细胞膜破裂,基质溶解；或因红细胞膜孔隙增大,以致血红蛋白逸出而留下双凹圆盘形的细胞膜,这个空壳医学上叫做“血影细胞”.正常红细胞在渗透压逐渐减低的溶液(如氯化钠溶液)中表现有一定抵抗低渗(或低张)溶液的能力,也即抗张力强度,它与脆性相对.换言之,红细胞抗张力越低就愈易溶血,也即是脆性越大.因此,红细胞在低渗盐溶液中出现溶血的特性,叫做“红细胞渗透脆性”.2,正常红细胞一般于0.42
女儿因胆结石发作经血液科医生确诊为遗传球型红细胞增多症，建议消炎后到儿外进行切脾手术。经骨穿确定了遗传球，彩超检查多发性结石，现胆囊、胆管、胆口都有石头。听说这种病是一种南方病，想请教一下南方的医生们，治疗这种病除了切脾就没有其他的好办法了吗？本次发病及持续时间:日突然出现黄疸、胃及后背疼。经治疗二周出院。目前一般情况:出院后还偶有背痛，仍在吃药（消炎利胆片、退黄汤、美能）病史:2007年3月份胆结石第一次发病，住院13天。消炎后出院。其它:青莓素过敏。过敏体质。
【关键词】遗传性球形红细胞增多症；红细胞IL-8吸附率；IL-8
遗传性球形红细胞增多症（hereditaryspherocytosis，HS）是遗传性红细胞膜缺陷疾病［1］，红细胞具有天然免疫功能，在血液免疫反应中具有重要的免疫调控作用［2］，红细胞膜具有多种免疫分子，其中红细胞趋化因子受体对白细胞（包括粒细胞、淋巴细胞）在免疫反应中产生的IL-8含量具有重要的吸附调控作用，红细胞对白细胞调控起重要的主干道作用［3］.我们用癌细胞激活血液免疫反应，发现遗传性球形红细胞增多症红细胞对癌细胞激活后白细胞产生的IL-8的吸附能力明显低下，表现同恶性肿瘤患者相似，现将资料报告如下.
预备实验全血细胞（含红细胞和所有白细胞）、白细胞和血浆的制备，将2ml新鲜枸橼酸抗凝血水平离心2500r/min，离心5min后，取上层血浆至另一试管备用，用生理盐水恢复原体积，混匀，从中取出0.2ml至10ml试管实验管1和2，第1管加蒸馏水2ml轻轻吹打不超过1min（试管在烧杯中），即刻加高渗盐水恢复，再加生理盐水至刻度，混匀；第2试管直接加生理盐水至刻度，混匀.2试管同时水平离心2500r/min，离心5min，倒尽上清液，第1管称为白细胞，第2管称为全血细胞（全血细胞中的白细胞总数与白细胞管是相等的）.
正式实验每个标本做2个管，全血细胞激活管:0.2ml的癌细胞和0.2m
红细胞孵育渗透脆性试验结果是41%代表什么？没有过治疗想是身体出现什么问题了呢？
病情分析：患者女性、年龄26岁咨询红细胞孵育渗透脆性试验结果是41%代表什么指导意见：建议、红细胞孵育渗透脆性试验结果是41%代表贫血类型地中海贫血。
病情分析：红细胞孵育渗透脆性试验是一种用于血液检测的实验，用于轻型遗传性红细胞增多症，遗传性非球形红细胞溶血性贫血的诊断和鉴别诊断。指导意见：你的检查结果显示你的红细胞脆性增加。祝你健康！
红细胞破坏引起黄疸是怎么回事
病情分析：溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。指导意见：由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
指导意见：你好，根据叙述的症状分析，属于病理性黄疸，需要及时治疗，长时间黄疸会影响以后的智力发育。可到医院检查黄疸指数，血常规，如超标需要蓝光照射治疗，如正常则可以口服茵栀黄颗粒观察。
红细胞平均体积81.7，显示偏低？什么原因无想答案&&&&&什么影响？
病情分析：你好，根据你的描述红细胞平均体积男性正常参考值为83～93FL。指导意见：红细胞平均体积降低主要见于小细胞低色素贫血（由癌或感染引起的继发性贫血；高铁血症见于铁粒幼红细胞贫血和铅中毒及CO中毒），全身性溶血性贫血。建议去医院检查下具体原因。希望我的回答能够帮助到你，祝你身体健康！
病情分析：红细胞平均体积变小多见于小细胞低色素性贫血，如：缺铁性贫血全身性溶血性贫血指导意见：1：现在有没有不适的症状，如果有那应该到医院检查
2：多吃含铁高的食物，如：蛋黄猪肝牛肉
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(C)2017 列表网&琼ICP备号-12&增值电信业务经营许可证B2-&日期：，可见各种异形红细胞、点彩红细胞，偶尔可见卡波环。白细胞和血小板正常。
(2)Ⅱ型(HEMPAS)：血常规检查示血红蛋白浓度差别很大，平均血红蛋白95g/L，范围30～150g/L，MCV正常，网织红细胞正常或轻度升高，平均4%。血涂片示红细胞明显大小不均，不同程度的色素不均，异形红细胞包括泪滴形红细胞、不规则皱缩细胞、核碎裂、点彩红细胞，偶见球形红细胞，有时可见有核红细胞。与CDAⅠ型比较，红细胞寿命明显缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶活性增高。
(3)Ⅲ型：血常规检查为轻至中度的巨细胞贫血，...异形红细胞包括泪滴形红细胞的相关内容日期：索赔应该包括子女的教育费吗 刘某是一家电子器材厂的职工，他的妻子已经下岗一年，加上体弱多病，长期需要看病治疗，孩子只有6岁，正准备上小学，刘某是家庭的主要收入来源。一天晚上，刘某下夜班骑车回家...日期：病儿的一般护理包括什么？ 人常说吃五谷哪有不生病的呢？采用科学方法养育孩子能使孩子少生病，一旦生了病，护理得当，恢复起来就快。疾病痊愈要靠身体的抵抗力，打针吃药只是协助身体战胜疾?Ｋ谆八担?叭?植∑叻盅?保?獬浞炙得骰だ淼闹匾?恕Ｏ旅嫣柑冈诩胰绾巫骱没だ日期：儿童糖尿病的治疗包括哪几个方面 儿童糖尿病是一种终身性疾病，但同时它又是一种可以治疗的疾病，而且目前各种治疗手段都已相当完善，所以孩子一旦得了糖尿病，家长也不要过分惊慌，关键在于及早诊断和治疗，以防止各种糖尿病并发症的发生。 儿童糖尿病的治疗是综合性的，主日期：何谓儿童巨幼红细胞性贫血？原因有哪些？ 何谓儿童巨幼红细胞性贫血？原因有哪些？ 患有叶酸和维生素Ｂ１２缺乏的孩子，皮肤苍白，毛发稀黄，颜面稍有浮肿、精神不振，面无表情，食欲不好、呕吐、腹泻，且有严重舌炎。这些情况，医学上称为巨幼红细胞性贫血。造成...日期：巨幼红细胞性贫血如何调理？ 防治的方法是提供富含叶酸和维生素Ｂ１２的食物，如动物内脏、大豆、菠菜等，并注意防止胃肠道功能紊乱，早产儿体重如少于１７００克者，在最初３个月中，因肠道吸收不良缺乏叶酸，应每日服叶酸２５～５０微克进行预防。巨幼红细胞贫血的患...日期：什么是遗传性球形红细胞增多症 “遗传性球形红细胞增多症”，是红细胞膜有先天缺陷的一种溶血性贫血，主要表现为贫血、黄疸、脾肿大，诊断依据是血液中球形红细胞增多。 正常红细胞的形态是呈盘状且中间凹陷的，当红细胞的形态发生改变时可引起贫血。“遗传性球形红细胞增多日期：叶酸与巨幼红细胞贫血有何关系？ 叶酸属Ｂ族维生素，肝脏为其最主要的食物来源，绿叶蔬菜、肾脏、酵母也含较多的中叶酸，而根茎类蔬菜、米、猪肉等含量很少。当人体缺少叶酸时，就会发生巨幼红细胞性贫血。因为叶酸在体内被还原成具生理活性的四氢叶酸后，参与一碳单位的运
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百科词条： （最后修订于 12:19:03）[共2073字]摘要：疾病别名先天性溶血性黄疸,家族性溶血性贫血疾病分类血液科疾病概述遗传性球形红细胞增多症是一种遗传的溶血性贫血，该病有两种遗传方式，显性遗传和隐性遗传。可出现溶血危象、胆石症、痛风、顽固的踝部溃疡或下肢红斑性溃疡等并发症。&本病的起病年龄和病情轻重差异很大，多在幼儿和儿童期发病。如果在新生儿或1岁以内的婴儿期发病，一般病情较重。疾病描述遗传性球形红细胞增多症，是红细胞膜有先天缺陷的一种溶血性贫血，主要表现为贫血、黄疸、脾肿大，诊断依据是血液中球形红细胞增多。遗传性球形红细胞增多症，就是因为红细胞呈球形，而且这种病又是遗传性的，故此得名。这种病的遗传方式是男女都可发病，每代都会有发病者，也就是所谓“常染色体显性遗传”。本病的起病年龄和病情轻重差异很大，多在幼儿和儿童期发病。如果在新生儿或1岁以内的婴儿期发病，一般病情较重。症状体征贫血、黄疸、脾肿大是本病叁大特征，而且在慢性溶血性贫血的过程中易出现急性溶血发作，发病年龄越小，症状越重。新生儿期起病者出现急性溶血性贫血和高胆红素血症，婴儿和儿童患者贫血的程度差异较大，大多为轻至中度贫血。黄疸可见于大部分患者，多为轻度，呈间歇性。几乎......&&&
相关文献：【摘要】目的探讨遗传性球形红细胞增多症（HS）的红细胞趋化因子受体活性的变化规律。方法取0.2mlS180灭活细胞（5×106/ml）加入全血细胞（或白细胞）0.2ml和血浆0.2ml中，混匀，置37℃水浴1h。1h取出离心，上清液用免疫酶联法测定IL-8含量，算出红细胞IL-8的吸附率。结果HS患者与恶性肿瘤患者相似。HS肿瘤组红细胞IL-8吸附率（-0.45±0.75，n=5）明显低于正常人【摘要】目的探讨遗传性球形红细胞增多症（HS）的红细胞趋化因子受体活性的变化规律。方法取0.2mlS180灭活细胞（5×106/ml）加入全血细胞（或白细胞）0.2ml和血浆0.2ml中，混匀，置37℃水浴1h。1h取出离心，上清液用免疫酶联法测定IL-8含量，算出红细胞IL-8的吸附率。结果HS患者与恶性肿瘤患者相似。HS肿瘤组红细胞IL-8吸附率（-0.45±0.75，n=5）明显低于正常人【关键词】遗传性球形红细胞增多症;护理　遗传性球形红细胞增多症是红细胞膜有先天缺陷的一种溶血性贫血，主要表现为溶血性黄疸、贫血及脾大，因周围血中出现球形红细胞而得名，系为常染色体显性遗传。本病的起病年龄和病情轻重差异很大，以幼儿或青少年多见，呈家族性发病。本病的发病机理主要是脾脏对球形红细胞的破坏所致，因此手术切除脾脏是治疗的根本方法[1]。儿童宜在5岁后手术，如病情严重，2岁也可以考虑手术治疗1991年，Delaitre首先报道了一腹腔镜脾切除术(LS)的病例，此后很多医生采用这一技术治疗原发性血小板减少性紫癜(ITP)、遗传性球形红细胞增多症等血液病。虽LS的手术时间较开腹脾切除术(OS)长，但就术后住院时间、胃肠道功能完全恢复时间、术后麻醉药用量及美观等方面而言，LS均优于OS，是一种安全可行的脾脏切除的新方法。　　一、LS的适应证　　目前LS最多用于ITP的病人，原因是①脾脏是区域淡染，约为红细胞直径的1/3，但在疾病时，红细胞形态、大小、染色以及内部结构均可发生变化，出现异常改变。例如球形红细胞形态呈小球状，直径＜6&m，厚度＞2.6&m，主要见于遗传性球形红细胞增多症，而缺铁性贫血红细胞大小不一，中心淡染区增大，红细胞边缘不整，红细胞内可见嗜碱性点彩、卡波氏环、豪-乔氏小体等改变，某些血红蛋白病、肝病及脾切除后红细胞也可发生结构上的改变。溶血性贫血、恶要与红细胞膜缺陷、与红细胞能量代谢有关酶缺乏和血红蛋白分子异常、卟啉代谢异常四种因素相关。这些溶血性贫血都是遗传性的，临床上较少见。　　(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血，包括：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；　　(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，包括：红细胞6?磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶12P.624-62612（上海）为了结合病例就儿童腹腔镜脾切除术的一些问题进行讨论，研究者2003年4月～2004年7月，上海新华医院儿童医学中心应用腹腔镜完成儿童脾切除术12例，其中，遗传性球形红细胞增多症6例，特发性血小板减少性紫癜(ITP)5例，脾血管瘤1例伴有血小板减少。12例均在腹腔镜下完成脾切除术。结果2例ITP于脾门部发现副脾，游离脾门前先行摘除。11例脾脏经10mm孔在取物袋内节　淋巴细胞　　第七节　血小板第二篇　血液病的超微病理学诊断　第三章　贫血　　第一节　再生障碍性贫血　　第二节　缺铁性贫血　　第三节　铁粒幼细胞性贫血　　第四节　巨幼细胞性贫血　　第五节　遗传性球形红细胞增多症　　第六节　温抗体型自身免疫性溶血性贫血　　第七节　珠蛋白生成障碍性贫血　　第八节　先天性红细胞生成异常性贫血　　第九节　先天性慢性非球形红细胞溶血性贫血　第四章　急性白血病　　第一节　急溶液中开始出现溶血，并于0.35％氯化钠溶液中完全溶血，故以0.5氯化钠溶液代表正常红细胞的渗透脆性范围，与成熟红细胞作对比，网织红细胞与初成熟红细胞的脆性较小。衰老红细胞的脆性较大。实验证明，红细胞在脾脏内停留一段时间后，其脆性大大增加。临床上红细胞脆性特别增大的见于遗传性球形红细胞增多症，球形红细胞与双凹盘形的正常红细胞相比，其红细胞表面积/容积的比值显著变小。作者：不明禀赋怯弱的因素，也有后天脾胃虚弱，气血不足的因素，但两者则以先天因素更为重要。《类证治裁》云：“小儿之劳得于母胎”，更有“虚劳则由先天禀受不足，而禀于母气尤多，故一般称为童子劳。”本类病中遗传性球形红细胞增多症也是由于先天遗传因素而致病。　　本病症的黄疸与幼儿生理特点有关。中医认为，小儿为稚阴稚阳之体，脏腑功能不健全，常表现为“肾气不足”、“脾常虚”。脾肾功能不全则可引起黄疸。《幼幼集成》论小儿40.6　检查先天性非溶血黄疸间接胆红素增高型的低热量试验饮食　　40.6.1原理　　先天性非溶血性黄疸间接胆红素增多症（Gilbert's综合征，GS）为遗传性疾病，常与遗传性球形红细胞增多症（Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于肝脏对非结合胆红素的清除有缺陷，因而血清非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。血清总胆红素轻度增高，多在86μmol·L-1以下。其他高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。尿含铁血黄素阳性。4.直接抗人球蛋白试验、间接抗人球蛋白试验均阴性。5.酸溶血试验、糖水试验、蛇毒因子溶血试验阳性。（四）、鉴别诊断1.遗传性球形红细胞增多症：鉴别要点参见自身免疫性溶血性贫血。2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：鉴别要点参见自身免疫性溶血性贫血。3.自身免疫性溶血性贫血：直接抗人球蛋白试验阳性或间接抗人球蛋白试验阳性。4.阵发性高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。尿含铁血黄素阳性。4.直接抗人球蛋白试验、间接抗人球蛋白试验均阴性。5.酸溶血试验、糖水试验、蛇毒因子溶血试验阳性。（四）、鉴别诊断1.遗传性球形红细胞增多症：鉴别要点参见自身免疫性溶血性贫血。2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：鉴别要点参见自身免疫性溶血性贫血。3.自身免疫性溶血性贫血：直接抗人球蛋白试验阳性或间接抗人球蛋白试验阳性。4.阵发性制或原因未明慢性病贫血骨髓浸润伴发的贫血（白血症、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化）营养缺乏伴发的贫血铁粒幼细胞性贫血二、主要由于红细胞破坏过多或丢失所致的贫血（一）红细胞内部异常1、膜缺陷（1）遗传性球形红细胞增多症；（2）遗传性椭圆形红细胞增多症（3）遗传性棘形红细胞增多症和口形红细胞增多症2、酶缺乏（1）葡萄糖－6-磷酸脱氢酶缺乏（2）丙酮酸激酶缺乏和其它酶缺乏（3）卟啉症3、珠蛋白异常（血红蛋白文献说明人之禀赋在病变过程中起着决定的作用，如果父母精不健，可致胎儿虚弱。元代朱丹溪指出：“儿之在胎，与母同体，得热则俱热，得寒则俱寒，病则俱病，安则俱安。”在红细胞膜先天异常所致溶血症中遗传性球形红细胞增多症就是直接由母体遗传给胎儿的。　　(2)脾胃虚弱　　脾位中焦，为后天之本，气血生化之源。小儿为稚阴稚阳之体，脾胃功能尚未健全，且又不会节制饮食，所以脾胃功能常显得虚弱。脾胃功能虚弱，饮食减少细胞化学染色的临床意义第二章贫血第一节再生障碍性贫血第二节单纯红细胞功能停滞第三节急性造血功能停滞第四节缺铁性贫血第五节温抗体型自身免疫性溶血性贫血第六节阵发性睡眠性血红蛋白尿症第七节巨幼细胞贫血第八节遗传性球形红细胞增多症第九节遗传性椭圆形红细胞增多症第十节遗传性口形红细胞增多症第十一节海洋性贫血第十二节微血管病性溶血性贫血第十三节铅中毒引起的贫血第十四节铁粒幼细胞性贫血第十五节慢性病性贫血第十发症。结论严格掌握手术指征，认真做好围手术期处理，血液病选择性脾切除在基层医院是切实可行的。关键词血液疾病脾切除术脾切除治疗血液病文献报道较多，我们开展了7例，疗效满意。现就治疗体会并结合文献报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组血液病7例中，男3例，女4例。年龄18～49岁，平均年龄37岁。其中特发性血小板减少性紫癜（ITP）2例，自身免疫性溶血性贫血（AIHA）1例，遗传性球形红细胞增多症（判断为外源性。　　2.红细胞破坏部位测定与红细胞寿命测定同时进行有助于贫血的鉴别诊断、脾功能估计、脾切除适应症的选择和预后判定。脾功能亢进患者早期即出现脾/肝与脾/心比值高于正常，且呈持续上升趋势。肝/心比值基本正常，说明脾功能亢进患者红细胞过度破坏的主要部位是在脾脏。遗传性球形红细胞增多症和获得性溶血性贫血患者，因其红细胞形态或脆性改变，更易在脾内沉积破坏，亦可出现此类征象，是脾切除的指征。脾肿，则DI大，反之则小。　　参考值:（激光衍生法）切变率150DI35%;切变率200DI37%。　　临床意义:红细胞变形性降低，见于（1）各种血液病，如β-珠蛋白、生成障碍性贫血、DIC、遗传性球形红细胞增多症（HS）。（2）心血管疾病:如冠心病、高血压病等。（3）其他:如脑血栓形成、糖尿病、休克、肺源性心脏病、肝硬化等。　　（编辑建伟）　　作者单位:400037重庆市新桥医院健宾中心作者：卓泉害的表现，预后良好。Gilbert综合征需与其他遗传性高胆红素血症鉴别，如Crigler?najjar综合征、Dubin?Johnson综合征和Rotor综合征。还应排除溶血性黄疸，特别是遗传性球形红细胞增多症。对于急、慢性肝炎后出现的肝炎后高胆红素血症，尤其是非结合胆红素持续或反复增高的病例应注意有无Gilbert综合征的背景。而血清病原学阴性的病毒性肝炎临床表现为非结合性高胆红素血症时又容易吸氧，5例出现坠积性肺炎，经对症、抗感染治疗后恢复。术后无一例出现脾脏破裂。脾脏部分栓塞术治疗脾脏功能亢进是一种微创、安全、高效、经济实用的治疗方法。【参考文献】1刘丙木.部分脾栓塞术治疗遗传性球形红细胞增多症一例.介入放射学杂志，）：10.2曹丹庆.全身CT诊断学.北京：人民军医出版社，FrankJ.Criado编（美国）.血管介入基本技术.南京：江苏科学瘢、血友病、出血性坏死性小肠炎）。二、慢性失血：钩虫病、肠息肉、溃疡病等。溶血红细胞内在缺陷1.红细胞酶缺乏：G—6PD缺乏，P—K（丙酮酸激酶）缺陷。（常见于小儿期）2.红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，遗传性椭园形红细胞增多症。（常见于婴幼儿期）3.血红蛋白结构异常：地中海贫血，各种异常血红蛋白病。其它溶血因素1.免疫因素：异型输血、新生儿溶血症（R、ABO血型不合）、自身免疫性贫血。红细胞生成障碍性贫血第36章阵发性睡眠性血红蛋白尿第37章巨幼细胞性贫血第38章铁缺乏症第39章其他营养缺乏性贫血第40章骨髓浸润性贫血第41章慢性病贫血第42章铁的储存和运送障碍第43章遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症及相关疾病第44章刺状红细胞增多、口形红细胞增多及相关疾病第45章葡萄糖-6-磷酸酶缺乏和其他红细胞酶异常第46章地中海贫血第47章镰状细胞病及相关红细胞疾病第48章与purpura，ITP）19例，肝硬化脾肿大8例，脾囊肿5例，自身免疫性溶血性贫血（autoimmunehemolyticanemia，AIHA）3例，脾脏炎性假瘤2例，脾恶性淋巴瘤1例，遗传性球形红细胞增多症（hereditaryspherocytosis，HS）1例，脾血管瘤1例。术前B超脾脏最大者16cm×10cm×8cm。LS和LAS由不同手术者随机实施，其中2000年以前行LS10例，显或仅有轻度肿大的脾脏疾病如ITP、HS等，随着小儿腹腔镜技术的成熟和经验积累，再逐渐扩大适应证。目前，其适应证基本与开腹脾切除术（OS）相同，主要为非外伤性脾脏疾病：（1）相关血液病：如遗传性球形红细胞增多症、特发性血小板减少性紫癜、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血等；（2）游走脾：有症状或伴发扭转坏死者；（3）脾脏良、恶性肿瘤：如脾脏淋巴瘤、错构瘤、脾囊肿、血管肉瘤、霍奇金病等；（4）脾功能，一种仅产生于脾脏的四肽激素或白细胞素，这对脾切除后免疫功能的观察可能更有意义。参考文献1王锡麟.血吸虫病患者脾切除后免疫功能的探讨.中华外科杂志，）:483.2王宁遂.遗传性球形红细胞增多症脾切除前后血液学及免疫学观察.实用儿科临床杂志，）:71.3夏穗生.今日脾外科.实用外科杂志，）:393.4姜洪池.脾脏免疫功能及脾切后对它的影响.国外医学征BBrudzinski‘s征CGordon‘sDOppenheim‘s征EHoffmann‘s征9、检查血清结合胆红素增加，尿胆红素阳性，尿胆元减少，下列哪种疾病可能性最大A病毒性肝炎B遗传性球形红细胞增多症C胆总管狭窄DGilber综合症EDubin___Johnson综合症10、有关皮疹的描述，下列哪项正确A斑疹__麻疹B丘疹__丹毒C玫瑰疹__猩红热D斑丘疹__药物疹E荨麻疹__风湿热1体异常疾病一样作产前诊断。　　（二）单基因遗传病再发危险率　　1.常染色体显性遗传　常染色体显性遗传病常见有马奋综合征、家族性多囊肾、多指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、先天性肌强直、遗传性球形红细胞增多症等。　　常染色体显性遗传的传递方式（图197）。　显性遗传　　隐性遗传（A仅一亲代带有病理基因　B双亲均带有病　（双亲均为携带者）理基因）图197常染色体显性遗传的传递方式　图198常染色红细胞迅速被破坏，出现急性溶血性贫血，贫血严重，还可发生急性肾功能衰竭，病死率较高。伤寒或病毒性肝炎亦可并发急性血管内溶血。少数恶性疟疾也可以发生严重的溶血。　　一些慢性溶血性贫血病人，如遗传性球形红细胞增多症、G6PD缺乏症、丙酮酸激酶（pyruvatekinase,PK）缺乏症、不稳定Hb病及自身免疫性溶血性贫血等发生感染时，贫血会加重，可以出现严重贫血。　　感染引起溶血或贫血加重的原因是综的呼吸困难、疲劳，还有极度倦怠、精神错乱、充血性心力衰竭。(这种危象在镰状细胞贫血的病人可导致脑血管意外，或死于严重贫血和心衰)。B19病毒除导致再障贫血危象外，它还与其他慢性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、先天性红细胞缺陷病、β-地中海贫血等危象有关。B19病毒感染可能是所有溶血性贫血危象的原因。TAC也发生在红细胞应激状态，如出血和铁剂缺乏时及在骨髓纤维化和骨髓移植后。　　胎儿水肿(FH院时间短等优点，适用于脾脏体积正常至中度增大的有切脾指征的病人。哈尔滨医科大学第一附院介绍了完全腹腔镜下巨脾切除13例的手术经验，其中特发性血小板减少性紫癜1例、自身免疫性溶血性贫血1例、遗传性球形红细胞增多症3例、脾囊肿2例、脾脓肿1例、肝硬化脾肿大5例。作者认为巨脾病人脾门深藏，脾蒂与胰尾关系密切使其主干分离显露困难，因此在处理巨脾时，可采用二级脾蒂结扎离断法，分别处理下极和上极脾蒂，结扎血1病历摘要患者女，66岁，因心悸、气短伴双下肢肿胀加重十余天，于日入院。入院时症见：心悸、胸闷气短，活动后加重，疲乏无力，双下肢黏液性水肿，小便可，大便溏，每日3～5次，夜寐可。既往有慢性支气管炎病史40年。查体：双眼突眼征（+），双侧甲状腺Ⅰ度肿大，颈静脉怒张。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心界叩之略大，心音强弱不等，律绝对不齐，HR150次/min，各瓣膜听诊区未闻及病理性笔者对伴有精神病性症状的抑郁症与精神分裂症后抑郁的临床特征进行了回顾性比较，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料我院2004年1月～2005年1月住院治疗，并符合CCMD-3精神分裂症和抑郁症抑郁发作的诊断标准［1］的207份病历中筛选出有精神病性症状的抑郁症40例（下称抑郁组）和精神分裂症后抑郁44例（下称分裂组）作为研究对象。抑郁组和分裂组分别为男11例和16例，女29例和28例；平均年龄痰之有假真也人亦何从而辨之乎痰之真者人人而知之也治真痰之症亦人而能之也故予亦不再立方矣惟是痰之有假症不可不畅谈之以破世人之惑如人终年终月吐痰如蟹涎者此非真痰也此乃肾之精肾火挟之而化为痰如釜中之沸乃火沸为痰耳此症以上焦治痰之味投之而益甚以中焦消痰之味治之而益多盖不能探其本源而直入之于肾岂以水救其火也然则以何药救之乎必须以补阴之味而且上滋乎肺金之气使金生水而水制火水足而火自归原方用六味地黄汤加麦冬五吐症之虚实尤不可不辨不知虚实而轻用药饵死亡立刻可不慎欤吐有朝吐暮吐饱吐饥吐虫吐水吐之异朝吐者阳气虚也暮吐者阴气虚也饥吐者邪火之实也饱吐者寒邪之实也虫吐者有虚有实虚则寒而实则热也水吐者吐黄水为实吐清水为虚也朝吐之病乃头一日之食至朝而尽情吐出也此乃阳气之虚阳气者乃肾中之阳气虚而非脾阴之气虚也若徒以人参白术以健其脾气亦终年累月而寡效不助其肾中之火则釜底无薪又何以蒸夫水谷此其症胃气不弱故能食之以藏于胃中喘症之有虚实也喘症遇风而发此实邪也可散邪而病辄愈其症喉作水鸡声喘必抬肩气闷欲死视其势若重而其症实轻盖外感之病而非内伤之患也方用射干止喘汤一剂即愈不必再剂也此方虽皆祛邪散风之品而有补益之味以相制邪去而正气无亏倘无补味存乎其中但有散而不补风邪虽去喘亦顿除后日必有再感之患不若乘其初起之时预作绸缪之计也至于虚喘若何口中微微作喘而不至抬肩盖短气之症似喘而非喘也问其症必有气从脐间上冲便觉喘息不宁此乃肾虚之极厥症之真假最宜辨清一不明而立刻死亡于医人之手矣盖厥症多一时变起祸生仓猝认之清自然治之断也厥症大约热者多而寒者少然而热病偏见假者以相欺而寒者偏见热者以相骗也但热症甚多颇难枚举内经已将热厥尽情阐扬而未言其真假余又将何以逐症辨之耶不知得其要则一言可定真假自分又何必纷纷之论症乎大约热厥之见假寒也作寒畏冷四字尽之每论诸厥但辨其舌之燥滑滑者寒而燥者热也汝见舌燥而红者尤为热症舌燥而白者亦未尝非热也吾定一方方名痰症百病多起于痰无痰则不能成病然痰之生必非无因非阳气之衰即阴气之乏也阳气既衰而风邪外中则痰必生矣其痰之生也或如黄块或如败絮种种之不同或咳嗽之不已或呕吐之不足而继之膨闷治之法以二陈汤加减以治阳症之痰实有奇效然此方人多不善用之往往取败者为何亦因其欠补阳气之味也吾今加减其方名为加减二陈汤以此治阳症之痰无不神效汝见有火少加枯芩一钱可也阴症之痰吐如清水或如蟹涎口必不渴或腹内作声或胸中作闷或夜重而昼轻或面红火症之真假宜辨也火症本为大热之病热极则火势炎天自宜显现火热之症如何有真假之分不知火原有二有真火有假火真火者实邪也假火者相火也然而真火每见假寒以欺人假火每见真热以欺世少若用药之误顷刻杀人矣真火之见假寒奈何身热而手足反凉脉反沉细而口渴心作懊而身反战栗此阳症似阴热极假作冰凉也法当用大寒之药以凉解之方用攻真散一剂而手足之凉反作如火之热慎勿疑寒药之多用也盖病是热极之症见假寒以骗人吾以真寒之药攻其至坚假象破脱症之有阳阴也于何辨之亦辨之症而已非男脱为阳而女脱为阴也阳脱之症乃阳气之衰阳精不能与阴精相合于是彼此相脱而身亡而阳精与阴精又从何处以辨之阳精者火也阴精者水也阴阳皆在于肾之中无阳则阴不生无阴则阳不化合则生而脱则死也而阳脱之症若何其阳必翘然不倒精尽而继之以血者是也阴脱之症若何精尽而止其阳即痿身寒而无气者是也治阳脱与治阴脱虽皆不可离去人参附子而其中又不可不少有分别治阳脱者宜多用人参而少用附子治阴脱者宜喘症之宜分别也喘症一时而来者感外来之风邪也必气急不能喘息声如酣声肩必抬上背心寒冷熨之火而不见其热吐痰如涌泉人不得卧此乃阳症之喘也用参苏饮一剂而轻再剂而愈或用小柴胡汤加减用之亦无不奏功如响故不必更立方法也惟阴喘之症最为可畏而又最难治疗也其症亦作喘状人亦不能卧得食则少减太多则胀咳嗽不已夜必更甚此等之喘乃似喘而非真喘气之有余实气之不足也盖肾气大虚欲离其根惟此一线元阳挽回于脐之上下欲绝而不遂绝之时也法当痿症之不起床也人以为两足之无力非下病而何殊不知痿症不同有上下之分焉上痿者非手痿之论乃肺气与阳明之病也虽痿症皆属之阳明治痿不治阳明终难起废然而阳明有兼肺经而痿者实是上病而非下痿之可比其症必咳嗽吐脓吐痰而双足无力则与下痿之症颇同而治法不可与下痿之病同治也吾今立一方治上痿者神妙名为起痿上清丹此方仍是治阳明之药而妙在用金银花以治肺中之痿清其肺气自然下生肾水肾水生而骨中之髓自生又何必更补肾哉况方中俱是轻清暑症有中热中暑之分大约中暑则阴症居多而中热多是阳症何以辨之中暑之人半皆居于高堂大厦虽暑气明是热气如何说是阴经之病不知阴气之虚而后阳邪来犯仍作阴症治之其症必然腹痛头晕吐泻兼作甚则角弓反张霍乱吐泻法当以健脾为主而佐之祛暑之药实为得之方用却暑仙丹倘角弓反张加入肉桂五分否则不可加也此治阴症之法如此若中热阳症若何必得之肩挑负贩之人于烈日火轮之下汗出如雨一时暴中当速以解暑为先而利水为次不可仍补其气也方用化热或问曰，子云∶外症分门类治，其立意勤矣，用心仁矣。古之外症，又有所谓瘤者，不知从何而起，从何而成，未尝有痛痒苦楚，无寒热脓血之灾，突然而生，如有物伏于其中，大便于人者，是何而然也？答曰∶瘤者，流而积，积而聚，聚而成也。乃人身之滞气，浊血结聚而成也。如李如桃，而形状不同，如瓜如瓠，而名色不一。古称有六∶曰骨瘤，曰脂瘤，曰脓瘤，曰血瘤，曰筋瘤，曰石瘤，以其瘤之中有此物，故指其实而名之也。今原图形一十汗症之宜讲也人以为发汗亡阳耳谁知亦有发汗亡阴之祸哉大约汗症多是热而阳气不能固者始有汗出故世人动以汗出亡阳为辞不知阳生于阴阴气不能固而阳气始能外泄亦有阳气不能收而阴气外逆者亦不可不辨也其阳症若何身必发热口必发渴两目必红赤痰如黄块或吐白沫其汗或如雨或如珠身必狂躁不安脉必洪大而数按之必有力而击指登高而歌或弃衣而走或见水而入皆是阳症之汗也然阳之中有实有虚又从何而辨之汗出而身凉者为虚是矣然亦有汗出而身未凉痰症之分上下者其故何哉痰在胃中者上也痰在脾中者下也痰在肾中者下之下也世人谓肺中有痰者误盖肺乃娇藏一物不容如何有痰肺痰者因肺有病因谓之也其实皆胃中之痰耳若心亦有痰肝亦有痰二皆因其病而命名而终不可谓心肝有痰不统之于胃中也故言胃而凡有在上之痰举皆包之矣治上之痰奈何健其胃而清其痰补其气而利其湿治上焦之痰其庶几乎然而上痰终何以辨之必感风寒而得之或黄或白或成而胶结不开或呕吐而终朝不已或胸闷而作胀或鼻塞而气粗泻症多虚亦未尝无实泻也实泻之症腹痛多不可手按完谷不化倾肠而出粪门之边觉火毒烧焚里急后重与痢疾正复相似但无鱼冻瘀血而已此乃火势借水横行土随水转翻江破海而来其势难于止抑投之茶水立时俱下投之米食即速传出仍如故物似乎膀胱不化而脾胃无权大小肠尽行失令苟不治之得宜三昼夜必然归阴此等之症万中见一原不必细辨然世既有此病之一种吾又何可置而不论世人用脾约丸亦佳而终非一定不可移易之方吾今特传一方以治此症神验之极方名收泻症泻有倾肠而出者最可畏之病也倘治之少迟必至气绝而亡但泻中有阴阳之分不可不急辨之也如大泻五六十次或百余次或数百次纯是清水完谷不化人以为寒也然其中亦有热症但寒症水泻心腹不痛大肠不后重作楚若热症之泻也不然必腹痛不可按有后重之苦倘不辨明而用药下喉必死矣吾今传二方一治阴症一治阳症也阳症用车前茯苓最是利水之品而白术又是健脾去湿之药加入肉桂以取其气引入膀胱同泽泻同群共济自然定乱扶危转祸为福又何必用人参以救绝大吐吐症多是胃气之伤然而胃气不同有阴阳之别如吐而有声或痛者阳症也倘吐而无声又纯是清水或今日饮食而明日尽情吐出者乃阴症也或腹中不痛或遇寒即发无非阴症倘辨之不清妄自用药必致杀人我亦更传一法以辨阴阳之殊亦看舌之滑与燥而已矣大约阳症口必渴而舌必燥阴症口不渴而舌且滑也治之法阳症之吐用方名为引火止吐汤此方之妙妙在茯苓至一两盖火势之上冲由于水道之下闭用茯苓以健胃又利水下行黄连止心火余俱调和得法自然火不逆而水下日医业网10研究者报告，有焦虑症或抑郁症的哮喘青少年，其哮喘症状负担显著增加。美国华盛顿大学医学院的LauraP.Richardson博士及其同事检查了完成电话调查的767例青少年（年龄为11至17岁）哮喘症状和焦虑症或抑郁症存在的相关性。作者：日中华精神科杂志2005Vol.38No.2P.109-1125（南京）为了探讨抑郁症、焦虑症、强迫症患者睡眠脑电图的差异及其与事件相关诱发电位P300关系，研究者对31例抑郁症、20例焦虑症、20例强迫症患者进行多导睡眠脑电图和P300测定，将3组的多导睡眠脑电图结果与P300各指标进行相关分析。结果(1)抑郁症、焦虑症、强迫症3组睡眠进程各个指标的差异均无统计学意义；(2
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