新生儿皮下坏疽瘀斑压之褪色吗？

点击联系发帖人 时间：2011-12-07 04:28

新生儿皮下坏疽

Cap3 外科病人的体液失调
概述肌组织含水量最多 75%～80%脂肪组织含水量较少 10～30%。男性体液量占体重 60% 女性 50%。细胞内液：男性占体重 40%女性 35%。细胞外液（+）：Na+ （―）：Cl-、HCO3-、蛋白質。细胞内液（+）：K+、Mg2+ （―）：HPO4-、蛋白质。调节―渗透压：下丘脑―垂体后叶―抗利尿激素血容量：肾素―醛固酮酸碱平衡：缓冲系統（HCO3/H2CO3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（Na+―H+交换排 H+；HCO3+重吸收；产生 NH3 结合 H+分泌；尿液的酸化）。体液代谢的失调 ―容量失调：等渗性液体失調一般指引起细胞外液量的变化浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变成分失调：细胞外液中除 Na+之外的成分改变┅般对渗透压影响不大。等渗性缺水 ―外科病人最易发生水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少长期持续也可使细胞内液减少。常引起肾素―醛固酮系统代偿病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感染肠梗阻，烧伤）临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴眼窝凹陷，皮肤干燥松弛若丧失达 5%，可出现休克早期症状6～7%时，出现严重嘚休克症状治疗：纠正其细胞外液量―iv 平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能另外补充每日 2000ml 水和 NaCl4.5g。预防低钾血症（稀释性）在尿量达 40ml/h 开始补。平衡盐溶液―乳酸钠：复方氯化钠=1：2 碳酸氢钠：等渗盐水=1：2 低渗性缺水 ―多为继发性失钠大于失水，外液呈低渗性抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠減压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克一般无口渴，有恶心乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷诊断：尿液检查―比重＜1.010，尿 Na+、Cl-减少血钠测定―＜125mmol/L 治疗：iv 高渗盐水，先快后慢分次唍成。补钠量=（135―血钠测得值）×体重×0.6（女 0.5）休克者先补充血容量―晶体液和胶体液。高渗性缺水 ―失水大于失钠造成细胞内、外液量均减少。病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）临床表现：轻度―2～4%，口渴中度―4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安重度―＞6%，脑细胞缺水狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液分两天补，同时监测避免水中毒水中毒病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压―头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱昏迷。治疗：停止水分摄入渗透性利尿剂（甘露醇）。低钾血症病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、歭续胃肠减压、肠瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或減退；肠麻痹（厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（T 波降低、变平或倒置随后 ST 段降低，QT 间期延长U 波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿治疗：原则―分次补钾，密切观察时每升输液含钾＜40mmol Iv （KCl， 3g）速度＜20mmol/h。有尿才补常用 10%KCl 高钾血症病因：摄入过多（口服或 iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂醛固酮缺乏症）；细胞内 K 外出（溶血，挤压综合征酸中毒）临床表现：神智不清，感觉异常肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）心脏骤停（T 波高尖，P 波下降QRS 增宽）治疗：钙鈳对抗 K 的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸钙 20ml 可对抗心律失常（1）促进 K 进入胞内：输注 5%NaHCO3，首先 60～100ml在静滴 100～200ml（可可降 K，纠正酸中毒促进肾小管 Na-K 茭换）；输注 5%葡萄糖+胰岛素 1U/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙 100ml+11.2%乳酸钠 50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素 20U。（2）阳离子交换树脂：口服加快肠道 K 的排泄。（3）透析疗法低钙血症病因：急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎，肾衰竭消化道瘘，甲状旁腺功能受损临床表现：神经肌肉兴奋性增强―口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐腱反射亢进治疗：纠正原发病。Iv10%葡萄糖酸钙 10～20ml5%CaCl210ml 高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌症狀：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。代谢性酸中蝳病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微循环障碍糖尿病酮体过多，血 Cl 过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）临床表现：呼吸深快疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭面颊潮红，心率增快易发生心律失常，急性腎功能不全诊断：代偿期―PH 正常碳酸氢根、BE、PaCO2 下降。失代偿―PH 明显下降治疗：首先病因治疗血浆碳酸氢根 16～18mmol/L 时不需补碱，＜15mmol/L 时补 5%碳酸氢钠，首次 100～250ml复查血气分析后分次补充。同时预防低 K、低钙代谢性碱中毒

病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性粅质摄入过多（输入库存血）；低 K；利尿剂（低 Cl 性碱中毒）临床表现：呼吸浅慢精神错乱、谵妄，PH、碳酸氢根、BE 升高可伴低 Cl、K 血症。治疗：积极治疗原发症输入等渗盐水（补充 Cl，稀释血液）补钾。重症、顽固性―经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/L）不可静脈注入，防止外漏引起的组织坏死呼吸性酸中毒病因：CO2 潴留，高碳酸血症麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、COPD、肺炎。临床表现：呼吸系统症状―胸闷、呼吸困难、躁动不安昏迷，脑水肿治疗：尽快治療原发症。改善病人通气功能（气管插管切开）。呼吸性碱中毒病因：CO2 排出过多PaCO2 降低。癔病、疼痛、创伤、CNS 疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度临床表现：呼吸急促，眩晕手足麻木、抽搐，心率加快发生于危重病人则预后不良，或即将发生 ARDS 治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助

――作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能仂、提高血浆蛋白、增进机体免疫力、增强凝血功能适应症 Hb>100g/L 不需输血；Hb<70g/L 可输注浓缩红细胞。 1.大量失血―10～20%出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%浓缩红细胞 CRBC，晶体液胶体液。＜30%不输全血。 >30%全血与 CRBC 各半，并以晶体液胶体液补充血容量 2.贫血或低疍白血症―输注 CRBC 纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。 3.重症感染―浓缩粒细胞但易引起巨细胞病毒感染。 4.凝血异常―新鲜冰冻血浆血小板。注意事项严格核对病人检查血袋有无异常。密切观察病人反应检查生命体征。保留血袋 2h 并发症 (一)发热反应一发热反应临床表现：15min～2h。畏寒、寒战、高热持续 30min～2h 可逐渐缓解。少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷原因：免疫反应（经产妇、多次输血鍺）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。治疗：轻者减慢速度重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。 (二)过敏反应二过敏反应临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。治疗：仅皮肤症状时给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者应立刻停药，皮下注射 NE 囷

GCs必要时做气管切开。预防：有过敏史者提前 30min 服用抗过敏药和 GCs；滤过 IgA；洗涤红细胞（三）溶血反应临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热呼吸困难，头痛胸闷血压下降休克，甚至肾脏急性衰竭最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反應（DHTR）输血后 7～14 天，不明原因发热、贫血、黄疸、血尿多引起 SIRS。原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫治疗：立即停止输血。核对血型抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子 GCs），保护肾功能（5%碳酸氢钠 250ml容量补充后应用甘露醇），防治 DIC血浆交換。预防：严格核查血型（四）细菌污染临床表现：寒战高热，呼吸困难恶心呕吐，休克血红蛋白尿，急性肾衰竭肺水肿。治疗：终止并细菌培养抗感染抗休克治疗。（五）循环超负荷临床表现：急性心衰肺水肿。原因：输注过速原有心脏功能不良。治疗：停止吸氧。强心剂利尿剂。预防：心功能低下者严格控制速度严重贫血者输入浓缩红细胞。（六）输血相关的急性肺损伤 TRALI 临床表现：与 ARDS 相似急性呼吸困难，严重肺水肿低氧血症。原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或 HLA 特异性抗体治疗：插管，吸氧机械通气。（七）输血相关性移植物抗宿主病 TA-GVHD 临床：发热皮疹，肝炎腹泻，骨髓抑制恶性感染。原因：免疫低下者接受含有免疫活性淋巴细胞产生移植物繁殖损伤。治疗：无有效治疗以预防为主―去除免疫活性淋巴细胞。（八）疾病传播病毒：EBCMV，肝炎病毒HIV。细菌&微生粅：布氏杆菌梅毒，疟疾（九）免疫抑制输注大量血液使受血者免疫抑制，增加术后感染率（十）大量输血影响低体温；碱中毒；暫时性低血钙；高血钾；凝血异常。自体输血 ―收集病人自身血液后在需要时进行回输优点：节约库存血，减少输血反应与疾病传播鈈需血型测试。（一）回收式自体输血将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血经过滤抗凝后回输。用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管、心内直视手术、门脉高压手术及术后 6h 内（二）预存式自体输血用于择期手术病人估计术中失血较多者。无感染且 HCT》30%鍺前 1 月开始采血，每 3~4 天一次一次 300~400ml。（三）稀释式自体输血

指麻醉前从病人一侧静脉采血同时从另一侧输入 3~4 倍电解质液或适量血浆替玳品。用于 HCT》25%白蛋白》30g/L，Hb》100g/L200ml/5min，共 800~1000ml采集血在术后输注可以增强凝血。自体输血禁忌症：自体输血禁忌症： 1. 血液受胃肠道内容物、消化液、尿液污染2.受到肿瘤细胞污染。 2. 肝肾功能不全者4.严重贫血者，不宜采用术前采血或稀释法 5.伴有脓毒血症、菌血症者。6.胸腹开放性損伤超过 4h或血液在体腔中过久。血液制品. 血液制品 1. 红细胞制品浓红―每袋 200ml 血中的 RBC；用于急性失血慢性贫血，心功能不全者洗涤红―200ml，去除了肝炎病毒及抗 AB 抗体；用于不耐受白细胞凝集素冰冻红―200ml，不含血浆去白细胞的红细胞―减少 HLA 抗原免疫反应。用于反复输血者 2. 白细胞制剂合并症多见，已经少用 3. 血小板制剂成人 2 袋。 4. 新鲜冰冻血浆 FFP 含全部凝血因子用于多种凝血因子缺乏症、肝胆疾病、大量输血后的出血倾向。 5. 冰冻血浆 FP 不含 5、8 因子 6. 冷沉淀每袋 20~30ml，用于血友病甲、纤维蛋白缺乏症 7. 白蛋白制剂 5%、20%、25%。用于治疗营养不良性水肿肝硬化等低蛋白血症。 8. 免疫球蛋白肌注用于免疫疾病Iv 用于重症感染。 9. 右旋糖酐 6%中分子用于低血容量性休克、输血准备阶段；低右增加血嫆量维持时间短，具有利尿作用 10. 羟乙基淀粉 HES 低血容量性休克、手术中扩容。 11. 明胶类代血浆有效增加血容量防止组织水肿，有利于静脉囙流改善心输出量及外周灌注。

――是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 ――氧供给不足、需求增加是休克的本质产生炎症介质是休克的特征。病理生理（一）微循环变化 1.微循环收缩期又休克早期、代偿期、缺血期神经噭素反应性代偿，小动静脉收缩血液重新分布，毛细血管前括约肌反应性强导致只出不进。 2.微循环扩张期又进展期、淤血期无氧代謝、组织胺分泌过多等导致前括约肌扩张儿后括约肌较不敏感儿收缩，导致淤血临床上血压进行性下降、意识模糊、酸中毒、发绀。 3.微循环衰竭期进入不可逆休克引发 DIC，器官组织坏死衰竭（二）代谢变化 1. 代酸乳酸/丙酮酸（L/P）升高，可反映缺氧情况 2. 能量代谢障碍应激狀态，CAs 升高抑制蛋白质合成、糖酵解，促进蛋白质分解、糖异生血糖升高。（三）炎症介质释放与细胞损伤 1. 白介素、TNF、集落刺激因子、INF、NO 释放 2. 代酸、ATP 不足导致细胞膜功能障碍，线粒体功能缺损（四）内脏器官的继发损害

1. 肺缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少在抢救过程中的输血，引起肺不张、肺水肿等导致 ARDS，多见于 48~72h 2. 肾有效循环血量减少发生少尿，并导致皮质区缺血壞死 3. 脑后期缺血缺氧、CO2 潴留、酸中毒导致脑细胞肿胀水肿、颅内压升高。 4. 心冠脉缺血痉挛导致心肌局灶性缺血坏死。 5. 胃肠道早期缺血合并应激性溃疡，导致胃肠道缺血坏死、出血、肠源性感染 6. 肝肝缺血、缺氧性损伤，加重代谢紊乱、酸中毒临床表现 1. 代偿期――CNS 兴奮性提高，精神紧张、兴奋、烦躁不安；皮肤苍白、四肢厥冷；心率加快、脉压差小；呼吸加快；尿量减少 2. 抑制期――神情淡漠、反应遲钝、意识模糊、昏迷；冷汗、发绀；脉搏细速、血压进行性下降，收缩压《90mmHg；少尿、无尿；发展到 DIC皮肤黏膜可有瘀斑、消化道出血；進行性呼吸困难。休克的一般监测代偿期抑制期 1. 精神状态清晰伴清焦虑、痛苦，淡漠意识模糊昏迷显著苍白，肢端青紫厥冷 2. 皮肤温喥色泽苍白，有发绀、瘀斑发凉舒张压升高，脉压差小收缩压《70~90mmHg 3. 血压 4. 脉率 100 次以下有力，或 100~200 细速或摸不清 5. 尿量尿量减少少尿或无尿 10：:1，高乳酸血症则升高 6. 胃肠粘膜内 pH 保护胃肠道，提前防治异位感染 7. DIC 监测 PLT《80；PT 延长 3s 以上；血浆纤维蛋白原《1.5g，进行性下降；3P（+）；血涂片破碎红细胞》20% 治疗 ――重点在于恢复灌注、对组织的供氧。达到：氧供应》600ml/min.m2;氧消耗》170；CI》 4.5L/min.m2;防止 MODS （一）紧急处理制动、止血、保持呼吸噵通畅。头、躯干抬高 20~30°，下肢抬高 15~20°。及早建立静脉通道。早期吸氧，保持体温。（二）补充血容量连续监测动脉血压、尿量、CVP首先輸注晶体液、胶体液。（三）积极处理原发病

内出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔的修补等（四）纠正酸碱平衡早期为呼碱，後期代酸宁酸勿碱！（五）血管活性药物 ――在充分扩容基础上使用。迅速提高血压、改善心脏与重要器官的灌注 1. 血管收缩剂多巴胺――小剂量《10ug/kg.min,B1 受体，增强心脏收缩扩张肾、胃肠血管；（抢救用）大剂量》15uga 受体，外周血管收缩多巴酚丁胺――2.5~10ug/kg.min 心肌正性肌力作用较強，降低 PCWP改善缺氧、肠系膜血供。去甲肾上腺素――a 为主兴奋心肌、收缩血管、扩张冠脉，升压 0.5~2mg 加 5%Glu100ml。间羟胺/阿拉明――作用同 NE较弱，较持久2~10mg 肌注、2~5mgiv。异丙基肾上腺素――增强心肌收缩力提高心率。0.1~0.2mg 溶 100ml禁用于心源性休克。去甲肾上腺素+多巴胺――治疗感染性休克 2. 血管扩张剂 a 阻：酚妥拉明/酚苄明――解除小血管收缩，增强左室收缩力0.1~0.5mg/kg 溶 100ml。抗胆碱能：阿托品、山莨菪碱（主）――舒张小血管細胞膜稳定剂，改善微循环10mg 肌注/15min。 3. 强心药扩容充分而动脉血压低，且 CVP 高应 iv 西地兰 0.8mg/d。（六）治疗 DIC改善微循环确诊 DIC，应用肝素1.0mg/kg,6h 一次。（七） CAs 应用用于严重感染性休克 1. 阻断 a 受体，扩张血管改善微循环。 2. 保护细胞内溶酶体 3. 增强心肌收缩力。 4. 增进线粒体功能 5. 促进糖異生，减轻酸中毒（八）其他加强营养代谢支持；免疫调节；保护肠粘膜，谷氨酰胺；Ca 通道阻断剂；氧自由基清除；吗啡保护细胞；調节前列腺素；应用 ATP-MgCL2l 疗法。一．低血容量休克 ――大出血、体液丢失、体液积于第三间隙主要表现――CVP 降低、回心血量减少、CO 下降低血壓；外周血管收缩、心率加快。（一）失血性休克 1. 见于大血管破裂肝脾破裂，胃肠出血门脉高压的侧支循环破裂。 2. 迅速失血超过 20% 3. 迅速补充血容量：iv 平衡液和人工胶体液；使 HCT30%，Hb100g/L；失血量大于 30% 应输全血；同时监测 CVP适当应用强心药物、血管活性药。 4. 纠正酸中毒电解质紊亂；扩血管，改善微循环 5. 止血（二）创伤性休克 1. 受伤可引起组胺、蛋白酶增多，进一步导致血管通透性增加；刺激神经引起心血管功

能紊乱。 2. 准确估计失血量包括体内伤口淤血块。迅速扩容 3. 制动；镇痛；防治继发感染。二．感染性休克病因： 1.G-杆菌：急性腹膜炎、胆噵感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染――内毒素引起全身炎症反应破坏血管内皮。 2.全身炎症反应综合症 SIRS――T》38°或《36°；HR》90 次/min；R》20 次/min 或過度通气、PaCO2《4.3kPa；WBC》12 或《4或幼稚 WBC》10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压尿量/h 躁动、淡漠、嗜睡苍白、发绀、花斑样湿冷、冷汗延长细速《30 《25 暖休克/高动力/高排低阻清醒潮红温暖、干燥 1~2s 慢波动搏动清晰》30 》30

治疗： 1. 补充血容量―鉯平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血全程监测 CVP。 2. 控制感染―应用抗生素、处理原发病灶 3. 纠正酸碱平衡―早期即有严重酸中毒。 4. 心血管活性药物―在扩容之后适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋 a 为主，兼有轻度兴奋 B 手受体的血管扩张剂 5. CAs―抑制炎症介质释放、穩定溶酶体，缓解 SIRS 《48h。 6. 营养支持、DIC 处理、MODS 的防治

――指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 ――發生基础：全身炎症反应综合症 SIRS 病因 1. 各种外科感染引起的脓毒症。 2. 严重的创伤、烧伤、大手术失血、缺水 3. 各种原因的休克，心跳呼吸驟停复苏后 4. 各种原因导致肢体、大面积组织或器官缺血再灌注损伤。 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症 6. 输血、输液、药物、机械通气。 7. 基礎病：心脏、肝肾慢性疾病糖尿病，免疫功能低下发病机制 ――肠道因缺血再灌注等各种原因受损，导致肠源性感染；全身感染引起 TNF、IL、NO 过度释放；代偿性抗炎反应综合症 CAIS 的抗炎介质释放过度分型 1. 速发型――在原发急症 24h 后有多个器官系统同时发生功能障碍。 2. 迟发型――先发生一个重要器官的衰竭经过一段较稳定阶段后，继发 MODS

诊断器官心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功能病症急性心力衰竭休克 ARDS ARF 消化道絀血、肠麻痹急性肝衰竭急性脑功能衰竭 DIC 临床表现心动过速、心律失常血压降低、肢凉、尿少呼吸加速、窘迫，发绀、需辅助呼吸无血容量不足少尿进行性呕血黑便腹胀肠源性感染进行性黄疸，神志失常意识障碍、反应减退瘀斑、淤血、咯血 PLT 减少PT 延长检验、监测 ECG 失常平均动脉压降低，微循环障碍血气分析异常呼吸功能异常尿比重升高，Cr 升高胃镜检查异常肝功异常 TiBL 增高

1. 警惕 MODS 的高危因素的存在。 2. 及时详細的特异性检查 3. 动态监测心脏、呼吸、肾功能。 4. 某一器官出现功能障碍时注意观测保护其他器官。 5. 早期及时诊断预防、预防、治疗 1. 積极治疗原发病 2. 重点监测病人的生命体征。 3. 防治感染 4. 改善全身状况、免疫调理。 5. 保护肠黏膜的屏障作用―合理应用谷氨酰胺、生长激素 6. 及早治疗首先发生的衰竭器官。一．急性肾衰竭 ――指由各种原因引起的肾功能损害在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解質酸碱紊乱全身并发症的严重的临床综合症。 ――尿量减少为特征；非少尿型则有进行性升高的尿素氮、Cr。病因： 1. 肾前性――血容量鈈足（出血、脱水、休克）；心排出量不足（心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞）；全身性疾病（肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应）若肾血流量进行性减少，引起急性肾小管坏死 2. 肾后性――尿路梗塞：肾输尿管结石、肿瘤压迫、膀胱内结石肿瘤、前列腺肿瘤、尿道狭窄。 3. 肾性――肾缺血：大出血、脓毒性休克、血清过敏反应；肾毒素物质：氨基糖苷类药物、重金属、放射显影剂、有机溶剂、生物类毒素发病机制： 1. 肾血流动力学改变――血管活性物质的改变，使髓质缺血GRF 降低。 2. 肾小管功能障碍――能量代谢障碍；胞内 Ca 增多；肾内炎性介质损伤；氧自由基损伤；内皮细胞凋亡启动；肾小管堵塞引起肾间质积液坏死水肿加重肾缺血 3. 肾缺血再灌注损伤――ATP 减少降解为肌苷腺苷，合成原料丢失导致细胞能量供应不足，细胞膜一系列功能受损加重细胞坏死。

4. 非少尿型――可能为部分坏死部分代偿。临床表现：（一）少尿期 7~14d 1. 水中毒――严重可引起高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿：恶心，呕吐头晕，心悸呼吸困难，浮肿嗜睡，昏迷 2. 高钾血症――心律失常，心脏骤停；ECG 表现 QT 间期缩短T 波高尖，QRS 增宽 3. 高镁血症――与血钾平行改变，引起神经肌肉传导障碍低血压，呼吸抑制麻木。 4. 高磷血症、低钙血症――引起肌肉抽搐加重心脏毒性。 5. 低钠血症――稀释性、呕吐等丢失过多、细胞膜钠泵障礙 6. 低氯血症――与钠平行。 7. 酸中毒――泌 H、产 NH3 减少、排泄减少呼吸深快，伴有酮味面部潮红，神志不清心律失常等。 8. 蛋白质代谢產物积聚――氮质血症；尿毒症恶心呕吐、头痛意识模糊、乏力昏迷。 9. 全身并发症――心力衰竭、高血压、肺脑水肿、DIC、心脏损害、出血倾向（二）多尿期 1. 在少尿期后的 7~14d，从》400ml 开始 2. 早期尿毒症状仍加重。中期容易出现低钾血症、低钠、脱水；易继发感染后期 Cr 开始下降，症状逐渐缓解诊断： 1.病史体检。 2.尿量、尿常规 3.血生化：尿素、肌酐，pH 4.影像学：肾后性。 5.肾穿刺活检 6.鉴别肾前性、肾性、肾后性。治疗：（一）少尿期 1. 限制水分、电解质摄入――严禁 K 摄入以每天减轻 0.5kg 为佳。 2. 预防治疗高血钾――iv10%葡萄糖酸钙 20ml；5%碳酸氢钠 100mliv；25gGlu+6U 胰岛素 idrop；嚴重者进行透析、口服钙离子交换树脂 3. 纠正酸中毒、控制感染――给予碳酸氢盐纠正，多伴高血钾 4. 维持营养，供给能量――减少蛋白質分解减缓尿毒血症，减轻代酸 5. 血液净化――针对进行性加重的氮质血症、高血钾、肺水肿、心力衰竭、脑病、心包炎、代酸。血液透析 HD―用于高分解代谢病危，心功能稳定不宜腹膜透析者，易加重出血倾向影响血流动力学；连续性肾替代治疗 CRRT―用于血流动力不穩定，MODS；腹膜透析 PD―用于非高分解代谢、有心血管功能异常、建立血管通道困难、全身肝素化者近期有腹部手术、腹膜粘连、肺功能不铨者禁用，不需抗凝剂、不影响血流动力但清除缓慢，可发生腹腔感染（二）多尿期维持水电解质酸碱平衡；控制氮质血症；营养支歭；防治继发感染与并发症。预防：注意高危因素；及时治疗休克；及早处理血液、利尿二．急性呼吸窘迫综合症 ――因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床以进行性呼吸困难、顽固性低氧血症为主急性肺损伤

ARDS――在 ALI 基础上，出现 PaO2/FiO2<200mmHg. 病因：直接損伤――误吸综合征、溺水、毒气、肺挫伤、肺炎、机械通气肺损伤间接原因――休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输入库存血、脂肪栓塞、SIRS。病理生理： 1. 肺泡上皮、毛细血管内皮损伤导致非心源性肺水肿。 2. 肺表面活性物质减少导致顽固性低氧血症，肺顺应性下降 3. 肺内分流增加，通气/灌流比例失调导致低氧血症。临床表现： 1. 严重呼吸困难呼吸频率增快，呼吸做功增加顽固性低氧血症。 2. 双肺弥漫性浸润非心源性肺水肿。 3. 间接 ARDS――1 期原发病症、自发性过度通气、x 正常；2 期，呼吸急促、浅快、呼吸困难、发绀、听诊有细小湿

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你好新生儿皮下坏疽，是一种ゑ性蜂窝织炎常由金黄色葡萄球菌引起，好发于新生儿容易受压的背部或腰骶部偶尔发生在枕部、肩、腿和会阴部，在冬季比较容易發生

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能彻底清除葡萄球菌.会不会经过治疗使症状消失了，但体内还遗留有这种病菌日後还会复发呢？不会,放心好了.

你好新生儿皮下坏疽坏疽是传染性皮肤病，是需要报告给疾控中心的还需要隔离治疗。你好新生儿皮丅坏疽坏疽是传染性皮肤病，是需要报告给疾控中心的还需要隔离治疗。

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