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第八章 造血系统和淋巴组织病理
(The pathology of hematopoietic and lymphoid tissues)
造血系统和淋巴组织。
组成：造血器官、骨髓、脾脏、淋巴结及散在的淋巴组织；
功能：产生各种血细胞；脾脏、淋巴结为体内免疫器官，机体重要的防御作用；
造血系统在各种病因，尤其是传染性因子作用，出现多种病理过程。
本章重点讲授： 脾炎，淋巴结炎，骨髓炎。
第一节&&&&&&&&&&& &&&脾炎（splenitis）
一、概念： 指脾脏的炎症。
二、病因：
伴发于多种传染病，血液原虫病。因为该器官为免疫器官，血液过滤器官—→吞噬，清除病原，易受刺激，损伤。
三、类型：按病变特征和病程分为急性炎性脾肿、坏死性脾炎和慢性脾炎。
（一） 急性炎性脾肿（acute inflammatory splenectasis）
1 定义及原因：
伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。
主要见于急性败血性传染病：炭疽，急性猪丹毒，副伤寒，马传贫等；
以及血液原虫：牛泰勒焦虫，马梨形虫。
2 病理变化
&&& 眼观：体积肿大（2～10倍），颜色暗红或黑红色，被膜紧张，边缘钝圆，切面流出血样液体，固有结构不清（脾小体，小梁）质地柔软，脾髓稀软，易刮下。
&& &镜下：脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞（淋巴细胞，网状细胞）弥漫性坏死，崩解，数量减少；白髓体积缩小，数目减少，红髓中的细胞成分大为减少，坏死灶内结构疏松，可见渗出的浆液、中性粒细胞混杂，被膜和小梁中的平滑肌，纤维细胞肿胀，溶解。
病因消除—→炎症消散吸收—→充血消失—→淋巴组织增生—→结构与功能恢复。
机体状况不良+再生能力弱+破坏严重——→脾萎缩，被膜增厚和小梁增粗。
（二）& 坏死性脾炎（necrotic splenitis）
1&& &定义及原因：
脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾炎。
多见于急性传染病：巴氏杆菌，猪瘟，鸡新城疫、猪伪狂犬病等。
2&& &病理变化
眼观：体积不肿大，其外形、色彩、质地与正常脾脏无明显差别。
镜下：脾脏的实质细胞坏死特别明显。白髓，红髓中散在坏死灶，其中淋巴细胞，网状细胞多数胞核破裂，溶解，胞浆肿胀，崩解，坏死灶内有浆液渗出和中性粒细胞浸润。被膜和小梁均有变性，坏死的变化，脾内含血量不见增多，增生过程通常很明显。
鸡坏死性脾炎（新城疫，霍乱）：坏死主要见于鞘动脉的网状细胞，扩大波及周围淋巴组织，严重时可见与临近的坏死灶融合。
猪瘟时发生的坏死性脾炎，因血管壁破坏，在坏死的基础上还有明显的出血变化，白髓部分或多数被出血所覆盖。（脾出血性梗死）
1）&&& 病因消除后，经吸收和修复，一般可完全恢复结构和功能。
2）&&& 脾实质和支持组织损伤严重—→不完全恢复—→间质增生纤维化。
（三）& 慢性脾炎（chronic splenitis）
1&&&&&&&& 定义及原因：
伴有脾脏肿大的慢性增生性炎症。
多见于亚急性和慢性传染病如马传贫，牛的传染性胸膜肺炎，布氏杆菌病。
2&&&&&&&& 病理变化
眼观：脾轻度肿大（1-2倍），被膜增厚，边缘稍钝圆，质地硬实，切面平整或稍隆突，暗红背景上可见灰白色增大的淋巴小结，呈颗粒状。
镜下：脾炎中增生过程特别明显，淋巴细胞和网状细胞不同程度增生。
亚急性马传贫慢性脾炎时，脾脏淋巴细胞增生特别明显—→淋巴小结明显增多，排列紧密；
鸡结核性脾炎：脾巨噬细胞明显增多。上皮样细胞，多核巨细胞—→特殊肉芽肿。外围淋巴细胞增多，结缔组织增生；
布氏杆菌病慢性脾炎：即可见淋巴细胞增生—→淋巴小结，又可见巨噬细胞增多—→上皮样细胞结节和普通结缔组织增生。
3&&&&&&&& 结局：
通常以不同程度纤维化。脾脏体积缩小，硬度增加。实质细胞减少，纤维结缔组织增生。
第二节& 淋巴结炎（lymphadenitis）
一、概念：
淋巴结的炎症。
二、原因及机制：
主要为病原微生物感染（如引发败血性疾病的病原：炭疽、猪瘟等）。
局部感染刺激—→局部淋巴结炎
（如人的牙疼，可导致颌下淋巴结发炎；动物头面部皮肤、等炎症，可导致颌下淋巴结等发炎―→故在临床上，特别是肉食品卫生检疫中，必须检验主要的淋巴结或淋巴器官如扁桃体、颌下淋巴结、膝上淋巴结、腹股沟淋巴结等）。
急性败血性病原感染—→全身性淋巴结炎。
途径：血源性，也可经淋巴管，组织蔓延。生理功能（参与免疫反应及滤过淋巴液），决定其经常受刺激和反应的敏感性。所以很多疾病在出现症状之前，淋巴就出现了明显的反应。
三、分类：
毒力及机体的反应不同，淋巴结炎表现多样，可分为急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎两类。
（一）& 急性淋巴结炎（acute lymphadenitis）
淋巴结的急性炎症过程，按病变的特点可分为：
1、单纯性淋巴结炎（simple lymphadenitis）
1） 定义：
多发于急性传染病早期及器官炎症急性期的淋巴结炎，病理学特点为淋巴窦扩张，集聚大量浆液，切面多汁。
2）病理变化
&&& 眼观：体积肿大，被膜紧张，质地柔软，粉红或红色；切面隆起，多汁。
& &&镜下：组织内毛细血管普遍扩张，充血。淋巴窦扩张，网状细胞肿大，增生，脱落，窦内有浆液和多量的巨噬细胞，有时还有中性粒细胞及不等量的红细胞。其中有的巨噬细胞胞浆内有吞噬的病原微生物，组织细胞碎片和红细胞，有的巨噬细胞出现变性和坏死。淋巴小结和髓在炎症早期的变化不明显，所后可能出现变性、坏死和增生。输出淋巴管扩张，淋巴或浆液充盈，细胞成分增多。
“淋巴结窦卡他”单纯性淋巴结炎中常见的变化，表现为淋巴窦内有大量巨噬细胞积聚（大量网状细胞增生，脱落；组织内巨噬细胞游离出来）以及浆液集聚的现象。
2）& 结局：此型是急性淋巴结炎的早期表现，故损伤一般较轻，病因消除后易于恢复。进一步发展可为出血性、坏死性或慢性淋巴结炎。
2、出血性淋巴结炎（hemorrhagic& lmyohadenitis）
1） 定义：
指伴有严重出血的单纯性淋巴结炎。其病理学特点为较为严重的出血性变化；主要见于烈性以及血管壁损伤较为严重的急性传染病如炭疽、猪瘟等等。
2） 病理变化：
眼观：淋巴结肿大，呈暗红色；切面湿润，并含多量血液；严重的似血肿或大理石样外观。
镜下：主要变化是出血，表现为淋巴组织散在有多量红细胞。淋巴窦扩张。
3） 结局：
结局与实质损伤程度及出血量有关。损伤轻时，修复；严重时（出血量大而实质损伤较重的淋巴结炎）通常转变为坏死性淋巴结炎。
3、坏死性淋巴结炎（necrotic& lymphadenitis）
1）定义：伴有（实质）组织发生明显坏死的淋巴结炎。见于坏死杆菌病，牛泰勒焦虫和猪的弓形体病。多由前两种炎症基础上发展而来。
2）病理变化
眼观：淋巴结肿大，灰红或暗红，切面湿润、隆起，散在大小不一，灰黄色或砖红色坏死灶，周围有充血，出血。被膜及周围组织成胶样浸润。
镜下：淋巴组织固有结构破坏，淋巴细胞崩解—→大小不一的坏死灶，坏死灶周围血管扩张，充血出血及中性粒细胞和巨噬细胞的浸润，若为弓形虫病或泰勒焦虫病时，巨噬细胞浆内可见原虫体；；淋巴窦扩张，其中有多量的巨噬细胞，红细胞，白细胞和组织崩解产物。被膜和小梁水肿，白细胞浸润。
主要决定于坏死的程度和病灶的大小。较小的病灶可溶解吸收或机化，大的坏死灶包囊形成。
4、化脓性淋巴结炎（suppurative& lmyphadenitis）
1） 定义：
伴有脓性溶解的淋巴结炎。因化脓菌感染或继发其他组织的化脓性炎。
2）病理变化：
眼观：淋巴结肿大，表面和切面可见大小不一的脓肿，周围有充血，出血。严重时淋巴结内充满脓液，似一个结缔组织膜包裹的脓肿。
镜下：淋巴结的固有结构消失，组织溶解坏死，其中大量的中性粒细胞聚集，并多以出现核碎裂，崩解，周围组织充血出血，中性粒细胞浸润。淋巴窦内多量脓性渗出物。有时可见化脓灶融合景象。
2） 结局：
取决于化脓菌的种类，性质，组织损伤程度。小脓灶可机化；大脓灶可包囊形成—→钙化；破溃—→排脓—→蔓延其他器官或血液—→脓毒败血症。
（二）& 慢性淋巴结炎（chronic lymphadenitis）
病因反复或持续作用引起的以细胞增生显著增生为主要表现的淋巴结炎。“增生性淋巴结炎”。
2、原因：&
1）慢性传染病：布氏杆菌，副结核病等；2）急性炎症转变而发生。
3、病理变化：
眼观：淋巴结肿大，灰白色，质地变硬；切面皮、髓质界限难分，为一致的灰白色，稍隆起，细颗粒状。
镜下：组织内以淋巴细胞增生为主，淋巴小结数目增多，体积增大，生发中心明显。皮髓质间分界不清，淋巴窦内充满增生的淋巴细胞。呈现整个淋巴为散在的淋巴细胞所充满的景象。淋巴细胞间巨噬细胞，，浆细胞不同程度的增生，充血和渗出现象不明显。
慢性病变可维持较长时间，以后因病因消除，增生过程停止—→淋巴细胞逐渐减少，纤维组织增多而纤维化。
第三节 骨髓炎
骨髓炎（osteomyelitis）即骨髓的炎症，多由感染或中毒引起。按骨髓炎的经过不同，可将其分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎两种。
一、 急性骨髓炎
急性骨髓炎（acute osteomyelitis）按其病变性质可分为急性化脓性骨髓炎和急性非化脓性骨髓炎
1、急性化脓性骨髓炎 &骨髓化脓性炎是由化脓性细菌感染所致。感染路径既可以是血源性的，如体内某处化脓性炎灶中的化脓菌经血液转移到骨髓，也可以是局部化脓性炎（如化脓性骨膜炎）的蔓延，或者骨折损伤所照招致的直接感染。
化脓性骨髓炎时，在骺端或骨干的骨髓中可见脓肿形成，局部骨髓固有组织坏死、溶解。随着脓肿的扩大，化脓过程不仅可波及整个骨髓，还可侵及骨组织。骨髓的化脓性炎可侵蚀骨干的骨密质到达骨膜下，引起骨膜下脓肿。此时，由于骨膜剥离骨质，骨质失去来自骨膜的血液供给而发生坏死，被剥离的骨膜因刺激发生成骨细胞增生，继而形成一层新骨，新骨逐渐增厚，形成骨壳或包壳包围部分或整个骨干，包壳通常有许多穿孔，称为骨瘘孔，并经常从孔内向外排脓。化脓性骨髓炎也可经骨骺端侵及关节，引起化脓性关节炎。如果大量化脓菌进入血液，则可导致脓毒败血症。
2、急性非化脓性骨髓炎& 急性非化脓性骨髓炎是以骨髓各系血细胞变性、坏死、发育障碍为主要表现的急性骨髓炎，常见病因为病毒感染（如马传染性贫血病毒、鸡传染性贫血病毒）、中毒（如苯、蕨类植物中毒）和辐射损伤。
眼观：病变不尽相同，一般表现为红骨髓色变淡，而变成黄红色，或红骨髓岛屿状散在于黄骨髓中，有的可见长骨的红髓稀软，色污红。
镜检：骨髓各系细胞因变性坏死明显减少，并有浆液、炎性细胞渗出。常见充血、出血性病变。
二、 慢性骨髓炎
慢性骨髓炎（chronic osteomyelitis）通常是由急性骨髓炎转变而来，可分为慢性化脓性骨髓炎和慢性非化脓性骨髓炎。
1、&&& 慢性化脓性骨髓炎& 是由急性化脓性骨髓炎迁延不愈转变而来的慢性炎症过程，其特征为脓肿形成，结缔组织和骨组织增生。此时脓肿周围肉芽组织增生形成包囊并发生纤维化，其周围骨质常硬化成壳状，形成封闭性脓肿。有的脓肿侵蚀骨质及其相邻组织，形成向外开口的脓性窦道，不断排出脓性渗出物，长期不愈，窦道周围肉芽组织明显增生并纤维化。
2、&&& 慢性非化脓性骨髓炎& 常见于马传染性贫血，侵害骨髓的网状内皮组织增殖病，J－亚型白血病，慢性中毒等。
眼观病变的最大特征是红骨髓逐渐变成黄骨髓，甚至变成灰白色，质度变硬。镜下骨髓各系细胞不同程度的变性坏死消失，淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞增生，实质细胞被脂肪组织取代，网状内皮组织增殖病见网状细胞灶状或弥漫性增生，J－亚型白血病时以髓细胞增生为主。当机体遭受细菌、病毒、真菌、寄生虫及过敏原的侵害时，则有嗜中性或嗜酸性粒细胞系的骨髓组织增殖。
第四节&& 法式嚢炎
法式嚢炎（fabricius bursitis）主要见于传染性法式嚢病、新城疫、禽流感及禽隐孢子虫感染等传染性疾病，其病变性质有卡他性炎、出血性炎及坏死性炎。
眼观：法式嚢周围常见淡黄色胶冻样水肿，法式嚢肿大，质地变硬，潮红或呈紫红色似血肿；切开法式嚢，腔内常见灰白色黏液、血液或干酪样坏死物，黏膜肿胀、充血、出血，或见灰白色的坏死点。后期法式嚢萎缩，壁变薄，黏膜皱褶消失，色变暗，无光泽。
镜检：法式嚢淋巴滤泡内实质细胞发生不同程度的变性、坏死，见许多崩解破碎的细胞核，有的滤泡充满浆液或出血，滤泡间充血、出血、炎性细胞浸润。后期常见间质结缔组织增生，严重时法式嚢的淋巴组织被结缔组织取代而发生纤维化。
第五节&&&& 贫血
第六节&&&& 扁桃体及黏膜淋巴组织病变
1、淋巴系统疾患对机体的影响如何？
2、脾炎、淋巴结炎各分几种类型？分别有何病理学特点？
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???棬????????????急性肠系膜淋巴结炎
目录1 拼音jí xìng cháng xì mó lín bā jié yán2 英文参考acute mesenteric lymphadenitis3 概述急性肠系膜淋巴结炎又称（acute nonspecific mesenteric lymphadenitis），由Brenneman（1921）首先提出，常见于和青少年，以发烧、急性为其临床特点。多属，常在病程中并发，或继发于之后。一般病例治疗有效，少数肠系膜淋巴结炎化脓后形成，则需治疗。急性肠系膜淋巴结炎预后良好，常在3～4天内缓解。4 疾病名称急性肠系膜淋巴结炎5 英文名称acute mesenteric lymphadenitis6 别名急性非特异性肠系膜淋巴结炎；Brennemann；mesenteric lymphadenitis7 分类普通外科 & 网膜和疾病 & 肠系膜疾病 & 肠系膜炎性疾病
科 & 、网膜和肠系膜疾病8 ICD号K92.89 流行病学急性肠系膜淋巴结炎以儿童及青少年为多，5～15岁是高发年龄段，石景森等报告（1985），65.22%在8岁以下的儿童，但成人也可发病。男性略多于女性，冬春季多见。10 急性肠系膜淋巴结炎的病因肠系膜由壁层与脏腹膜组成，主要有系膜和系膜，此外还有系膜和、系膜等。小肠系膜是连接空肠、与后腹壁的腹膜，呈扇形，附着在腹后壁的部分叫系膜根，系膜的小肠缘长6～7m，内有肠系膜上动、及其分支、管、丛及等。肠系膜有丰富的分布，源于肠黏膜丛或中的中心乳糜管，与同行，引流到肠系膜根部淋巴结或主旁淋巴结，然后经乳糜池、而进入血。
病毒或感染波及肠系膜淋巴结时，可产生肠系膜淋巴结炎。导致非特异性肠系膜淋巴结炎的可能有葡属（金葡菌）、性、红球菌、假、青属、病毒、、阿米巴等。本病的确切病因尚不清楚。常见于儿童或青少年，且多见于回盲部淋巴结。该处淋巴结很多，儿童尤为丰富。肠内容物在回肠远端停留时间较长，及细菌产物易在该处而引起淋巴结的。另外也有人认为，在发病前1～2天常感倦怠、不适和上呼吸道炎症状，故认为是因链球菌的血行感染所致。有作者认为毒血症是肠系膜淋巴结炎发病的关键，但淋巴结培养多无细菌。
急性肠系膜淋巴结炎主要由于细菌，病毒及其毒素引起的感染，多在后发病。常见感染病原有：10.1 柯萨基B病毒（Coxsackie B病毒）临床资料已证实，肠系膜淋巴结炎的主要致病因素是Coxsackie B病毒及其毒素，病毒及其产物循环到达回肠系膜引起淋巴结的急性炎症。10.2 链球菌及金黄葡萄球菌链球菌及金黄也是引起本病的重要因素，这些化脓菌及其产物从原发病灶经血行或淋巴途径引起肠系膜淋巴结的急性感染，炎症通常较为剧烈。10.3 肠道内的细菌及寄生虫肠道内的细菌及如沙门氏菌、耶尔森菌、血吸虫、阿米巴等，可经肠壁直接侵入肠系膜淋巴结内，引起特殊性炎症，但临床上较少见。11 发病机制11.1 好发部位非特异性急性肠系膜淋巴结炎主要发生于回肠末端的肠系膜淋巴结内，空肠系膜淋巴结也可发生急性炎症，但临床上少见。
肠内容物在回肠远端停留时间较长，毒素及细菌产物易在该处吸收而引起淋巴结的急性炎症反应。另外也有人认为，患者发病前1～2天常有倦怠不适和上呼吸道症状，故认为是因柯萨奇B型病毒或链球菌的血行感染所致。
肠系膜淋巴结以回盲部最丰富，也是本病最常累及的部位，并可逐渐发展至系膜根部淋巴结。
感染与下列因素有关。
11.1.1 （1）解剖因素
回肠末端肠壁各层内含有极为丰富的淋巴管网，末端回肠系膜内淋巴结，特别是中间群淋巴结的数量，远远多于空肠系膜的淋巴结，常成群分布，数目高达数百个，这是感染好发于此的基础。
11.1.2 （2）生理因素
由于回盲瓣的影响，食糜在回肠末端内停留的时间较长，这虽有利于消化和吸收，但是也增加了肠道及其产物的吸收量和肠系膜淋巴结感染的机会。11.2 病理特征炎症的早期，可见肠系膜内淋巴结肿大，呈暗红色，相互不粘连，触之尚软，可以。淋巴结逐渐变硬，灰白色外观，同时腹腔内可有少量浆液性。镜下主要发现为淋巴增生、及。少数病例，淋巴结呈化脓性改变，可形成脓肿，甚至相互融合成较大的脓肿，溃破后导致化脓性。受肠系膜炎症的影响，回肠末端、及阑尾等均可伴有不同程度的炎症存在，一般情况下，腹腔渗出液及肿大做大多为阴性。12 急性肠系膜淋巴结炎的临床表现患者常在发病前1～2天感全身不适，，等上呼吸道感染症状。继而出现腹痛，多位于左下腹及脐周围，往往呈阵发性，如拧绞样。进食后再次出现可食物。查体见面部潮红，口唇苍白，咽部充血，腹部压痛多由右下至左上呈斜行分布，但以右下腹为明显，多无肌紧张及痛。体瘦之儿童有时可触及肿大淋巴结。临床上须和鉴别。前者一般为发热后腹痛，性腹痛不明显，腹痛往往不局限，升高不明显；后者多有转移性右下腹痛，呈持续性，、呕吐明显，右下腹压痛局限，常伴有腹肌紧张及反跳痛，白细胞计数多明显升高。典型病例，一般不难鉴别。但年幼儿童不很合作或不能表述病情时，鉴别可能很困难。12.1 上呼吸道感染患者近期内曾有低热、咽痛及等上呼吸道感染症状，或就医时正值上感期，表现为腹痛的同时有发热、及咽部充血等（约占42.5%）。12.2 表浅淋巴结肿大颈侧表浅淋巴结可有反应性增大，可及肿大伴有压痛的淋巴结，病愈后肿大的淋巴结可恢复正常。12.3 腹部症状与体征腹部疼痛是患者主要就医的原因。
（1）腹痛发生较急，常呈绞痛性及阵发性的特点。间歇期腹痛明显好转，或毫无不适，照常活动。腹痛部位常较广泛，疼痛可始于上腹、脐周或全腹部，以后局限于右下腹部。常伴有轻度胃肠道反应，如恶心、呕吐、食欲不振及等。
（2）腹部压痛以右下腹部为主，但范围较广泛，压痛明显的部位，经常变化不恒定。左侧卧位时，压也可移向左侧。腹肌紧张较轻或无，反跳痛常为阴性。部分患者在右下腹可触及结节状伴压痛的肿块，很可能是肿大的肠系膜淋巴结。13 急性肠系膜淋巴结炎的并发症偶发化脓性肠系膜淋巴结炎，其发病急骤，突发腹痛、畏寒与发热。腹痛多为持续性伴阵发性加重。当炎症波及肠管时可造成肠而出现症状。一旦脓肿溃破引起腹膜炎，则腹痛和加剧，全身症状明显，常有外周血增多伴核左移。由于腹痛呈阵发性，如拧绞样，临床上出现进食后再次呕吐。14 实验室检查14.1 血常规外周血白细胞计数常不升高或反而降低，比例相对增高。若发生化脓性肠系膜淋巴结炎伴明显全身中毒症状时，常有外周血中性粒细胞增多伴核左移。14.2 淋巴结活检剖腹探查时，可在切除阑尾的同时，作淋巴结。14.3 细菌学检查取腹腔净液行细菌学培养与。15 辅助检查15.1 B超高频可地显示腹部、大、肠管的及肠系膜上肿大淋巴结的大小、、回声、分布，方便易行，无放射损伤。通常淋巴结周边皮质为低回声，中心髓质回声相对较高，接近回声强度，肠系膜淋巴结炎高频超声显像，可根据肠系膜淋巴结数目增多、径线增大、皮髓质回声有无异常，作纵、横、斜切扫查，结合、消化道声学造影等作出定性诊断。
声像显示：囊段回肠肠壁增厚，淋巴结肿大，未见阑尾。15.2 CT扫描可见阑尾正常，淋巴结肿大。15.3 腹腔诊断性穿刺腹腔诊断性穿刺对鉴别诊断有一定意义。16 急性肠系膜淋巴结炎的诊断急性非特异性肠系膜淋巴结炎的诊断依据有三：
1.青少年或儿童，在上呼吸道感染后发生右下腹急性疼痛。
2.腹痛起病较急，但间歇期可无任何不适，照常活动。
3.右下腹压痛不固定，范围较大，有时可触到肿大的淋巴结。17 鉴别诊断急性肠系膜淋巴结炎常需与以下疾病鉴别。17.1 急性阑尾炎或阑尾周围脓肿急性肠系膜淋巴结炎易与急性阑尾炎混淆。急性肠系膜淋巴结炎患者一般为发热后腹痛，转移性腹痛不明显，腹痛往往不局限，白细胞计数升高不明显；急性阑尾炎多有转移性右下腹痛，呈持续性。恶心、呕吐比较明显，右下腹压痛局限，常伴有腹肌紧张及反跳痛。白细胞计数多明显升高。肠系膜淋巴结炎压痛部位较压痛点稍高，且偏内侧，压痛点不固定，少有反跳痛与腹肌紧张。而转移性右下腹痛，右下腹明显固定压痛点的持续存在是阑尾炎的特点。
儿童急性肠系膜淋巴结炎和急性阑尾炎有许多之处，都可表现为右下腹痛、发热等，易，但各有其特点，见下表1：
原发性腹膜炎也多见于儿童，但女孩较多。腹痛较重，范围较广，下腹部的腹膜征也较明显。腹腔诊断性穿刺可抽出稀薄的脓性分泌物，，可发现大量革兰染色阳性的球菌。17.2 肠系膜淋巴结结核多继发于、之后，病程较长，伴有明显的性中毒症状，腹痛不剧烈，部位不明确，腹部体征较轻。多见儿童和青少年。声像图为椭圆形低回声、等回声、混合型回声，部分有融合、液化和钙化灶强回声出现，或合并大量、肠管粘连等改变。17.3 肠系膜恶性淋巴瘤肠系膜或腹膜后是其常见来源，通常典型者累及多个部位，超声表现趋向圆形，纵横比＜2，累及节段较长，可有中心呈强回声斑，或多个结节聚集成花瓣状。但不能完全依靠声像图表现，考虑小儿肠系膜淋巴结尚未情况下，其声像图还存在一定差异，有待进一步探讨。18 急性肠系膜淋巴结炎的治疗急性非特异性肠系膜淋巴结炎应以非手术为主，决定手术应慎重。18.1 非手术治疗考虑到急性肠系膜淋巴结炎时，应积极保守治疗24～48h，如诊断明确，措施得当，一般在24h内腹痛症状及体征可逐渐减轻和好转，具体措施为：
（1）卧床休息，暂禁饮食，严密观察及血象的变化，腹部症状和体征的发展。
（2）静脉补液，纠失调。
（3）采用广谱，迅速感染，清也有一定效果。
（4）腹部物理治疗，促进炎症的局限及吸收。18.2 手术治疗经积极非手术治疗情无好转，或因考虑同时合并有其他时，如不能排除急性阑尾炎，则应果断地施行手术治疗。由于该病有时与儿童急性阑尾炎颇难鉴别，因此，对诊断不能肯定者，宁可开腹探查，否则让已有急性炎症的阑尾留在腹腔内可能贻疗。B超检查是以阑尾的影像为直接依据，还可显示肿大的淋巴结，是二者鉴别的有效。若病情尚或发病在6h以内，可继续观察，急性阑尾炎病情常进行性加重，应手术；急性肠系膜淋巴结炎常可缓解。若病情较重或发病在12h以上仍不能排除急性阑尾炎时，应行剖腹探查，行。如果经抗感染治疗仍持续腹痛6h，体温不降，腹肌较前紧张者，就应果断手术，避免阑尾，一般观察时间不超过24h。如果经治疗后，腹痛不剧烈，体温也无明显增高，血无继续增加，可按该病治疗，延长观察时间，以避免不必要的手术。如误诊急性阑尾炎行手术时，一般认为也是无可厚非的。因为如是急性阑尾炎而延误手术，可造成穿孔和腹膜炎，甚至危及。术中发现回盲部肠系膜淋巴结肿大充血，应取肿大淋巴结作病理切片检查。
（1）采用硬膜外或，经右下腹纵切口进行。
（2）适当探查：包括回盲部、阑尾与末端回肠及其系膜，女人还要探查卵巢及附件，以明确诊断。对于化脓性肠系膜淋巴结炎，多作腹腔引流；当累及邻近肠管时，有时需作受累肠管的切除。
（3）关于阑尾切除：如误诊急性阑尾炎而行手术，术中发现阑尾病变轻，而常规探查发现回肠末端系膜淋巴结散在多个肿大，即可诊断为本病。阑尾无论是否合并炎症或炎症很轻，均应予以切除，以防日后腹痛发作时造成诊断困难。
（4）关于淋巴结活检：多数学者认为取肠系膜淋巴结活检应列为禁忌，因活检后可能带来局部粘连的发生，且此举意义不大。
（5）腹腔渗液：应行细菌培养与药敏试验。
（6）术后处理：继续应用以抗生素为主的措施。若为耶尔森菌属感染宜用治疗，若为鸟-宜用（）治疗。19 预后急性肠系膜淋巴结炎预后良好，常在3～4天内自然缓解。20 急性肠系膜淋巴结炎的预防肠系膜淋巴结炎多属病毒感染，常在急性上呼吸道感染病程中并发，或继发于肠道炎症之后。因此平时注意预防发热和注意饮食规律。对伴有发热，特别是儿童及青壮年，如有上呼吸道感染的前驱症状应立即进行抗病毒、抗感染等治疗，预防发生急性非特异性肠系膜淋巴结炎。21 相关药品环丙沙星、克拉霉素、22 相关检查白细胞计数相关文献
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