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轻度脑损伤_脑损伤
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状态：就诊前
咨询标题：轻度脑损伤
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
我家宝宝是35周早产顺生的，出生后医生说呼吸不好，直接进了新生儿重症监护室，第三天做了脑CT，CT上的所见：双侧脑室后角旁脑白质内散在斑片状低密度影，边界不清，CT值约14.0HU；后纵裂池及小脑幕密度增高，CT值47.9HU，余脑实质内未见异常密度影，脑室脑池未见变形或位移，中线结构居中。结论：一是蛛网膜下腔出血，医生说比一般小孩要多一点，二是CT值比较低，医生说小孩表现肌张力有点高，医生判断为脑损伤
曾经治疗情况和效果：
打了14天的脑营养液，现在出院了，出院的时候医生说都正常，回家后吃奶很用劲很快，医生说过20多天要继续做康复治疗
想得到怎样的帮助:
想咨询像这种情况还需要做康复治疗吗？不做的话会有后遗症吗？做的话需要几个疗程?
j***发表于
副主任医师
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答
作者：段涛 文章来源：我的妇产科医生 点击数：28543 更新时间： 19:42:07
提问者：上海市第一妇婴保健院& 段涛教授
解答者：上海复旦大学儿科医院& 陈超教授
1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。
陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。
2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？
陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。
在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。目前我国对新生儿窒息的评判主谰軦pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。
在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。
3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？
陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
（1）血流动力学变化：缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官脑和心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。
（2）脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。
（3）再灌注损伤与氧自由基的作用：缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
（4）钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
（5）兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
（6）迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
新生儿HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有以下3种病理形式。①两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流以保证心、脑血供。随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布（脑内分流），即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。②基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，二次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。③脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
4、段涛教授：但是最近有学者认为缺血缺氧性脑病这一名称似乎不太合适，因为它只是一种状态，使用这一名词不但不能说明问题，反而会引起混乱。您如何看待这种说法？
陈超教授：缺氧缺血性脑病的名称已沿用了几十年，它是有特定含义的，主要是指由于缺氧缺血导致的脑损伤，基本上能够反映该病的本质，我认为名称不是很重要，关键是我们给这个名称的定义，当然这个名称还不是十分完美，目前还没有人提出更完善的名称来取代它。
5、段涛教授：目前新生儿HIE的诊断依据有哪些？有没有什么好的方法来判断孩子是否会发生严重的并发症，特别是智力障碍？
陈超教授：尽管影像学检查发展非常快，但对新生儿HIE最重要的诊断依据仍然是病史和临床表现，少数医师非常依赖影像学检查，而忽视病史和临床表现的重要性。要详细询问病史，询问是否发生过窒息和其他缺氧缺血情况，窒息缺氧的经过和严重程度，复苏情况等。病情发展变化，出生后12-24小时内出现神经系统症状，根据意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现，作出临床诊断，并根据严重程度分为轻、中、重三度。
轻度：主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
中度：表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢重，提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7天以上，可能有后遗症。
重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。
若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
在进行临床评估的同时，要做一些必要的检查，进一步判断脑损伤的程度及对预后进行评价。
（1）影像学检查：①头脑超声检查：HIE时可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；散在的高回声区，提示散在的脑实质缺血；局限性高回声区，提示该部位有缺血性损害。②头颅CT检查：轻度表现为散在、局灶性低密度影分布两个脑叶；中度表现为低密度影超过两个脑叶，白质与灰质的对比模糊；重度表现为大脑半球弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此HIE低密度的诊断CT值应在18以下。③磁共振成像（MRI）：MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。
HIE急性期脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2-4周后复查。
（2）脑功能及脑血流检查：①脑电图（EEG）检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动；重度HIE出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息” 。②脑干诱发电位检查：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平。③多普勒超声脑血流速度（CBV）测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。
（3）生化指标测定：神经烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S-100）和脑型肌酸磷酸激酶（CK-BB）存在于神经组织的不同部位，HIE后6-72小时它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，可以作为HIE早期诊断和评估预后比较敏感的标志物。
（4）神经行为评估：根据患儿年龄不同选择相应的评估方法，对患儿的神经行为进行评估，并定期随访，根据结果观察病情变化，判断发生后遗症的可能性。
目前对新生儿HIE诊断存在过度诊断的倾向，主要原因一般有3方面，一是我国新生儿窒息的诊断标准比较宽；二是新生儿HIE的诊断标准也比较宽，将一些有窒息病史但几乎没有HIE临床表现的病例诊断为HIE，三是由于HIE诊断指标特异性不强，将一些其他疾病诊断为HIE。
6、段涛教授：临床上作出HIE的诊断后，还应该与哪些疾病相鉴别？
陈超教授：这是非常重要的问题，目前有些地方诊断HIE太多了，一个重要的问题是HIE有时很难与其它疾病鉴别。有些医生将有神经系统临床表现、影像学检查脑实质密度下降都诊断为HIE。有学者提出在目前诊断HIE病例中至少有1/3其实不是HIE，美国妇产科学会更提出有2/3可能不是HIE，尽管具体数据很难准确统计，但至少说明在目前我们诊断HIE病例中，确实有一部分其实不是HIE。
那么这些病例究竟是什么？根据我们的临床观察及国内外研究结果显示，宫内感染和先天性遗传代谢疾病占了相当大的比例，这些疾病临床表现中也有神经症状，影像学检查脑实质密度也降低，有时很难与HIE鉴别。但是只要仔细观察还是能够找到一些不同点，产科和新生儿科医师要仔细询问孕母病史，要仔细观察新生儿出生时和新生儿早期的临床表现和病情演变，一般来说，宫内感染和先天性遗传代谢疾病没有HIE患儿那么典型的神经系统临床表现和病情演变。MRI可以提供比CT更多的影像学信息，对这些疾病的鉴别诊断建议做MRI检查。同时要进行宫内感染的一些检查、染色体检查、代谢性疾病检查等。随着科学技术的发展，对这些疾病的诊断率正在逐渐提高。
7、段涛教授：一旦出现缺血缺氧性脑病，家长往往会非常担心，生怕会影响孩子的智力，以至于家长遇到缺血缺氧性脑病时会坚决放弃抢救，不要孩子了。在临床上有时会遇到一种两难的境地（dilemma），就是家属放弃抢救了，但是孩子的情况却好转了，又恢复了正常。家属认为既然是缺血缺氧性脑病，孩子以后智力就会受影响，所以坚决不要孩子，医院的婴儿室只好寄养这种家属不肯领回去的孩子。在给出缺血缺氧性脑病的诊断以后究竟该如何和家属谈话，它对孩子的近期和远期影响都有哪些？它对孩子智力的影响究竟有多大？导致智力低下的比例究竟有多高？
陈超教授：新生儿HIE常见的后遗症有智力问题（如智力低下、学习困难、智力障碍）、癫痫、行为问题、脑瘫等。HIE患儿是否有后遗症？后遗症有多严重？在新生儿早期确实很难准确判断。在诊断HIE时，应该对HIE的严重程度进行评估，一般认为轻度HIE患儿后遗症发生率非常少见，即使发生，程度也很轻微，家长不必过分担心，更不必放弃抢救，不要孩子了。中度HIE有一部分发生后遗症，但后遗症的严重程度差别也非常大，对一些较轻的后遗症经过积极的康复治疗，可以恢复，因此对中度HIE不要轻易放弃治疗，要积极治疗，同时密切观察病情发展，如病情继续恶化向重度发展，再考虑放弃治疗。重度HIE患儿后遗症发生率比较高，那些脑干严重损伤、频繁惊厥、长时间昏迷、肌张力松软等病例，常发生严重后遗症，应向家长明确交代病情，如家长提出放弃治疗要尊重家长的意见。
8、段涛教授：对于缺血缺氧性脑病，有什么比较好的治疗方法吗？
陈超教授：新生儿HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效减少毒副反应。
（1）&&& 急性期的处理：①监护：对HIE患儿应密切监护，不仅观察神经系统
症状，还要监护各脏器损害情况。②维持组织最佳的灌流：严重缺氧的新生儿出生时常有低血压，可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。③适当限制液体入量和控制脑水肿：对脑水肿的处理应从控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予甘露醇治疗，每次0.125-0.25/kg，间隔6小时，甘露醇可减轻脑水肿。④ 控制惊厥：如出现惊厥或兴奋症状，选用苯巴比妥，苯巴比妥不仅可镇静止痉，且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。苯巴比妥负荷量15-20mg/kg ，缓慢静脉注射或肌注。如未能止痉，隔30min加用5mg/kg ，直至负荷量30mg/kg，给负荷量24h后给维持量每日5mg/kg，给1次。⑤维持适当的血糖水平：动物实验证实低血糖会加重HIE，而高血糖能降低脑损害的程度。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平（70-120mg/dl）。
（2）其他治疗：①亚低温疗法：近年选择性头部亚低温（降低脑温2°C-4°C）对HIE的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机理是：降低脑组织的能量需求和耗氧量，减轻脑水肿，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡，延长治疗时间窗，与其他干预措施起协同的保护作用。②神经营养因子：近年研究显示神经营养因子可改善细胞周围环境，促进受损神经细胞的修复和再生，其中研究较多的是碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和胰岛素样生长因子（IGF-1）。
（3）康复干预：0-2岁小儿大脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。
HIE的根本问题是神经细胞的死亡，使已经死亡的神经细胞恢复是非常困难的，虽然神经科学发展非常快，很多研究显示神经细胞是可以再生的，干细胞、神经生长因子的研究也很多，但毕竟还处于研究阶段，还需要做大量的多中心随机对照临床研究。由于新生儿HIE还没有特别有效的治疗方法，各种探索性的治疗比较多，一些单位将一些尚处于研究阶段的还没有成熟的治疗技术急于在临床推广应用，导致对HIE的过度治疗，这是目前比较普遍存在的问题。因此，对HIE的治疗应依据循证医学的原则，任何新的治疗方法都必须有充分的临床前研究资料，有严格的多中心随机对照临床研究的结果。
9、段涛教授：谈完了家长的压力，我们再谈谈产科医生的压力。家长的反应除了担心以外，还会有愤怒，往往会认为是产科医生导致了缺血缺氧性脑病的发生，所以经常会发生医疗纠纷，甚至引起法律诉讼。请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病中哪些是自然发生的？哪些与产科处理不当有关？有什么好的方法可以避免吗？
陈超教授：其实，新生儿HIE在很大程度上是可以预防的，我们应该借鉴发达国家的经验，从多方面着手预防HIE。事实上我国许多大城市已经做得比较好，根据我们复旦大学儿科医院新生儿科统计，来自上海市区的新生儿HIE已显著地减少，我们病房的HIE病例大多数来自郊区和民工的孩子。
预防新生儿HIE应重点做好以下几方面工作：①应健全围产期保健制度，完善产前检查，尤其是农村和民工孕妇，要及时发现孕母和胎儿问题及时治疗，这是预防新生儿HIE的第一道关，也最为重要。②妥善处理孕妇合并的疾病和各种产科合并症，产科合并症常危及胎儿和新生儿，是导致窒息的重要原因。③新生儿科医师要熟练掌握窒息复苏技术。
尽管各方面工作都努力做好了，仍然会有部分病例发生窒息和HIE，发达国家也是如此，因此我们的任务还非常艰巨。
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男，香港大学 医学院 博士毕业，曾在北京天坛医院放疗、神经外科(原来的第九病区)工作多年，2009年...
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好大夫在线电话咨询服务咖啡伴侣中的植脂末到底有什么害处呀？会对大脑造成影响吗？特别是智力这块？？？_百度知道
咖啡伴侣中的植脂末到底有什么害处呀？会对大脑造成影响吗？特别是智力这块？？？
提问者采纳
　　其实咖啡里面没有植脂末　　是那种速溶的简易袋装咖啡才有植脂末这种的东西，瓶装的可以之喝咖啡加奶，不要加伴侣，伴侣里面有类似植脂末的东西。包括方便面奶茶之类的，也都有。　　最近研究表明，植物油的氢化实际上是把植物油的不饱和脂肪酸变成饱和或半饱和状态的过程，此过程中会产生反式脂肪酸，它可以使人体血液中的低密度脂蛋白增加，高密度脂蛋白减少，诱发血管硬化，增加心脏病、脑血管意外的危险。新近美国在修订食物金字塔的构成时，已明确提出要重视反式脂肪酸的问题，要求厂家标明产品中的反式脂肪酸的含量。为此,油脂厂家也开发了新的氢化技术,氢化过程中不会产生反式脂肪酸,并已用在部分产品上取代原有含反式脂肪酸的植脂末，世界卫生组织与欧美国家先后对每天摄取量的安全上限（2克）与食品含反式脂肪酸的比例（1％）做出了建议与规定．　　说白了，就是吃多了 并且坚持持续的吃这些垃圾食品，诱发血管硬化，冠心病、增加心脏病脑血管。　　总之我的经验就是，你就记住：凡是成分里面说 含有 植脂末，氢化植物油，氢化牛油，人造奶油，这种氢化开头的，还有本来是奶油，上面却写着“人造奶油”意思就是说 不是真正的奶油 只不过是另一种氢化的叫法而已，换名不换药。呵呵　　大部分都是我自己亲自感受写的哦，除了那个第三段的数据我借鉴的
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出门在外也不愁请问？父母的学历会不会影响以后孩子的大脑。_育儿问答_宝宝树
请问？父母的学历会不会影响以后孩子的大脑。
当时年龄：
还没有宝宝
来自：网页;
当然按照来说，大脑的基因还是有一定的影响的，不过最主要的还是要看看后天的培养。
最佳回答者：
跟学历没有关系，应该跟的头脑有关。
父母的学历是不会给宝贝的，只是父母聪明与否就可能会遗传了
当然不会，学历能的话，没有学历 的父辈的孩子能考大学？上？
不会，智商与父母的学历，但一定要用心教育才是
学历是不会对智商有影响的一部分是先天的问题还有后天的哦
当然不会了，原来的大学生、等高材生的父母一般都是农村的呢，所以一定不会影响到宝宝的大脑的。
怎么会？孩子是遗传父母的基因，又不是后天的因素，学历不是下来后天所学的东西吗？不会的，你想多了。
这个跟学历有啥关系啊，只要父母头脑聪明孩子就会聪明。你看看咱爷爷父母那辈哪有学历高的啊基本都没上过学孩子不照样有很多聪明的么。
不会的，靠后天的哦，
这个不会有什么影响的呢 聪明的话并不代表不会读书的 宝宝不会读书的话并不代表宝宝不聪明的呢 我觉得吧宝宝的智力跟父母的遗传和后天的学习是有很大关系的本站已经通过实名认证，所有内容由舒畅大夫本人发表
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　　head injury
　　暴力作用于头颅引起的损伤。包括头部软组织损伤、和脑损伤。其中脑损伤后果严重，应特别警惕。病因常见于意外交通事故、工伤或火器操作。
　　软组织损伤中头皮下血肿较多，不必特殊处理，经常可自愈。头皮裂伤出血甚多，应早期清创缝合。头盖部的线样骨折无需处理。较大的凹陷性骨折应早期整复。颅底骨
颅脑损伤CT图折常引起脑脊液鼻漏或耳漏应视为开放颅脑损伤，极易逆行感染，因此脑脊液漏的处理是引流勿堵、消炎待自愈，少数不愈合者可择期外科修补。
　　原发性脑损伤常见为，病人有肯定的外伤史，伤后立即意识丧失，短时间清醒，往往不能回忆受伤瞬间过程，对症处理可愈，和挫裂伤是枕顶部着地形成对冲伤，脑组织在颅内大块运动，与前颅凹和中颅凹底摩擦，致脑组织挫伤或挫裂伤，可引起外伤性（头痛、恶心、呕吐、颈部抵抗、腰穿可有血性脑脊液），一般要严密观察，及时发现。
　　继发性脑损伤常见的有脑水肿和颅内血肿。在脑损伤的基础上形成血管源性脑水肿，可为局部或全脑性；若挫伤较重，局部出血较多，则可形成硬膜下血肿或脑内血肿。若颞部颅骨骨折损伤硬脑膜中动脉，可形成。以上病理改变均可继发，甚至形成脑疝，危及生命。
　　脑水肿应保守治疗（如脱水、给予激素及限制入量）。颅内血肿原则上是行开颅血肿清除术，而且应早期手术，一旦形成脑疝，预后危险。
&颅脑损伤对小儿智力的影响　　颅脑损伤在小儿比较常见。因小儿脑发育尚未成熟，故对损伤较为敏感，即使从外表看伤情不重，但仍可能造成脑组织的损伤而影响智力的发展。
　　颅脑损伤的原因有由高处坠落、窗口坠落、楼梯滑跌、小儿打架，或由于自行车、机动车辆的交通事故而受伤。小儿发生颅脑损伤，都应及时到医院诊断治疗。有伤口应予以清创缝合，预防感染，注射破伤风抗毒素。并对无伤口的颅脑损伤应严密观察，注意休息，以免加重脑挫伤或脑震荡。如果头痛加重，出现呕吐、昏迷，应再找医生诊治。有的甚至在伤后2～3周以内，因颅内血肿增大，出现抽搐、昏迷、呕吐等颅内压增高的表现。据统计约1/4的颅脑损伤小儿在伤后1年内可能有智力下降的情况，表现为表情淡漠、好动、控制能力减轻、精神不集中、记忆力差等。少数病人1年以后仍有头痛、偏瘫、智力障碍、等后遗症。
　　因此作为小儿家长及幼儿园老师要注意小儿的保护措施，防止脑部损伤。老师应教育小学生团结友爱，不打架，遵守交通规则，避免交通事故的发生。
&发生机制及其病理特点　　根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。本节主要阐述原发性脑损伤的发生机制。
　　颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。继发性脑损伤包括脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、等，这些病理生理学变化是由原发性损伤所导致的，反过来又可以加重原发性脑损伤的病理改变。
&脑损伤与意识障碍的关系　　意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻者伤后出现短暂可逆的意识丧失，严重时伤后持续昏迷直至死亡。导致意识障碍的最终原因是相当范围内大脑皮质功能的丧失，但其具体作用机制目前尚不清楚。受伤后即刻发生的意识障碍，与伤后一定时间后才发生的意识障碍，在发病机制上是不同的。前者与致伤外力在受伤时对脑组织的破坏有关，后者与伤后继发的颅内压升高、脑缺血、脑疝有关。
　　以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干功能的损伤有关。具体地说，就是与脑干网状结构上行激活系统的损伤有关。该论点的证据是，在灵长类动物脑震荡模型中，发现存在脑干轴索的变性。然而，近年来该学说受到了强有力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，这种病理变化即。大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯。
&颅脑损伤的临床分型
临床应用分类　　该方法主要应用于临床诊断，以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础。首先根据损伤部位分为颅伤和脑伤两部分，二者又分为开放性和闭合性损伤。脑损伤依据硬脑膜是否完整，分为开放性颅脑损伤(open craniocerebral injury)和闭合性颅脑损伤(closed craniocerebral injury)。前者的诊断主要依据硬脑膜破裂，脑脊液外流，颅腔与外界交通。颅底骨折合并脑脊液漏者又称之为
大脑内开放性脑损伤。闭合性脑损伤又可以分为原发性和继发性两类。
根据病情轻重分类　　临床应用分型只能对颅脑损伤患者进行受伤部位和病理类型做出诊断和分型，而无法对患者病情的轻重进行判断。我国于1960年首次制定了"急性闭合性颅脑损伤的分型"标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型，经两次修订后已较为完善，已成为国内公认的标准。
　　1、轻型
　　(1)伤后昏迷时间O～30分钟；
　　(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状；
　　(3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。
　　2、中型
　　(1)伤后昏迷时间12小时以内；
　　(2)有轻微的神经系统阳性体征；
　　(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。
　　3、重型
　　(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷；
　　(2)有明显神经系统阳性体征；
　　(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。
　　4、特重型
　　(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；
　　(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。
&重度颅脑损伤患者的护理与观察
综述　　重度颅脑损伤的患者昏迷时间长，病情变化快，并发症多，治疗困难，护理复杂，死亡率高，除应及时诊断和抢救治疗外，还应精心合理的加强临床护理，这不仅是抢救患者生命的关键，也是对巩固手术治疗效果和促进病人康复、减少致残率的重要环节。
常规护理　　严密观察病情生命体征的观察：体温、脉搏、呼吸、血压的变化，是反应病情变化的重要指标之一，如出现血压下降、呼吸深慢、脉搏缓慢，多提示脑疝的早期表现。
　　意识状态：意识的改变与脑损伤的轻重密切相关，是观察的主要表现之一，在护理上通过对格拉斯评分来判断意识障碍的程度，为早期诊断治疗提供依据。
　　瞳孔变化：检查瞳孔的变化，可观察到是否有脑疝的形成。如瞳孔进行性散大，光反射消失，并伴有严重意识障碍和生命体征变化，常是颅内血肿或脑水肿引起脑疝的表现。
精心护理　　2.1 呼吸道的护理
　　2.1.1 体位，对颅脑损伤或手术的患者，给予床头抬高15～30度头偏向一侧，有利于静脉回流减轻脑水肿，降低颅内压，增加肺部通气量，并可减少胃内容物反流呼吸道。
　　2.1.2 吸痰，因脑损伤而出现昏迷的病人，由于舌肌松弛、舌根后坠，咳嗽反射消失，下气道分泌物积滞，极易出现窒息和坠积性等并发症。因此在护理上应尤为注意，除应及时吸收痰液外，还应在病情稳定允许的情况下，协助病人翻身叩背，以利于痰液排出，保持呼吸道通畅，减少和预防并发症的发生。
　　2.2 尿路感染的预防 对于昏迷时间长、留置导尿的病人，要经常冲洗膀胱和清洗会阴部，防止逆行感染。
　　2.3 褥疮的护理 要定时为病人翻身，在尾骶部和其它骨突出部位垫气圈和泡沫垫，经常按摩受压部位。对于尿失禁或出汗多的患者，要经常更换床单、衣服，保持平整、干燥。
　　2.4 消化道的护理 昏迷三天以上的患者应给予鼻饲。由于病人长期不能进食、消化和吸收功能大大增加。所以应给予高蛋白、高热量、高维生素、低脂肪、易消化的流汁食物，食物应每4小时由胃管注入，注入食物的温度不可过高或过低，过高可引起食道和胃粘膜烫伤，过低则引起消化不良性腹泻。
　　2.5 口腔及眼的护理 对长期昏迷、鼻饲患者，每天用2~3%硼酸过口腔护理，保持口腔清洁、湿润，使病员舒适，预防口腔感染等并发症。眼睑不能闭合的病员，角膜可因干燥而易发溃疡，同时伴有结膜炎，应除红霉素眼油膏或盖凡士林纱布以保护角膜。
　　2.6 高热护理 由于脑外伤累及到体温调节中枢发生中枢性高热，加重脑水肿，还可加速脑脊液的分泌，使颅内压增加，体温如果高于40℃，会使体内各种酶类的活性下降，造成脑代谢降低甚至停止，降温可使脑细胞耗氧量减少，降低机体代谢，有利于脑细胞的恢复，主要靠冬眠药物加物理降温，同时给予皮质激素治疗，而感染所致的发热，一般来的较迟，主要靠抗生素治疗，辅以物理降温。
　　2.7 输液护理 在脑损伤急性期，生命体征不平稳，需要输液治疗，通过输液，进行抗炎、止血、脱水的治疗。输液速度不易过快，否则易引起肺水肿、脑水肿。高渗脱水剂要快速滴入20%甘露醇250ml，要求半小时内输入，否则就失去脱水意义，治疗中记录24小时液体出入量。
　　2.8 神经功能恢复的护理 昏迷或长期卧床病员，由于活动少，容易发生肌腱、韧带退休和肌肉萎缩，关节日久不动也会强真而失去正常功能，所以护理病员时应注意保持肢体的功能位置，给病人按摩、帮助病人做肢体的被动运动，促进肢体的血液循环，增加肌肉张力，防止关节挛缩，帮助恢复功能，也可预防下肢深部静脉血栓的形成。
&走出颅脑损伤的概念误区
是否头部损伤就一定有脑损伤　　并不能认为头部外伤一定合并有脑损伤。所谓仅有的头皮损伤，微小的颅骨线形骨折等并不一定合并有脑损伤。由于颅脑损伤的机制非常复杂，考虑到下面要讲到的脑外伤后遗症预防和治疗，在强调头外伤病人应该警惕脑损伤的同时，并不主张泛化脑损伤的概念，造成伤者过多的思想负担。
　　是否头部没有损伤就一定没有脑损伤
　　不一定。脑组织就像一块儿装在硬盒子里面的豆腐，身体运动停止时脑组织的惯性运动是脑损伤的主要动因之一。譬如车祸伤中常见的脑组织“挥鞭样”损伤、坠落伤中臀部先着地导致的脑部“传递伤”等都属于这种情况。需要强调指出的是：车祸中的“挥鞭伤”很容易造成颈椎脱位，容易漏诊且处理不当会造成严重后果。
颅内有没有出血是否可以决定病情轻重　　损伤性颅内出血只占所有脑损伤病人（包括轻微脑震荡）的2％左右，占住院脑损伤病人的50％左右。意识障碍程度和持续时间可作为判断脑损伤病情轻重的指标。那些仅凭检查结果未发现颅内血肿就认为病情轻微的观点是一个很严重的认识误区。事实上一些病情非常严重，治疗非常棘手，预后非常不乐观的脑外伤如脑干损伤，弥漫性脑损伤，轴索损伤等，往往仅有很少量出血或不伴出血。
颅内出血多少是否可以决定病情轻重　　颅内出血与与病情的关系不但与出血量而且与出血速度和病人的具体情况有关。同样的血肿量，但出血速度较慢，脑组织的代偿功能来得及发挥，病情可以表现不严重，治疗效果和预后就比较好。反之就差。这种同样血肿量不同的治疗结局，与医生的治疗技术关系不大。一般来讲，就损伤而言，医务人员对于原发的损伤无计可施，医生能够做的是避免、减轻或减缓继发性损伤，为原发伤的修复提供较好的条件。
脑震荡后遗症的预防和心理治疗　　脑震荡后遗症又叫脑震荡恢复期综合症，不包括由于脑器质性损伤造成的功能障碍。主要表现为头痛、头晕、食欲不振、失眠健忘、疲惫无力等。脑震荡的恢复和身体其他部位损伤后修复过程一样，修复结果也一样。但是由于大脑功能的神秘和人们对其认识的局限和泛化，脑震荡后遗症的临床表现在一定程度上是心理因素的作用。我们可从脑震荡后遗症发生率成人高于儿童，女性高于男性，有纠纷事件伤员高于无纠纷事件伤员看出心理因素在该病症中的作用。病人的痛苦是真实的，药物治疗效果并不理想。因此，我们建议伤员及其家属以豁达、平淡、乐观的心态对待轻型脑外伤后的主观症状，对症状的追究宜粗不宜细，淡化病人的心理影响和恐惧意识，有利于脑震荡后遗症的治疗和恢复。
&现场抢救　　颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的与维持血压的稳定。现场急救顺序为：
　　1． 保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。
　　2． 制止活动性外出血：头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。现场急救处理包括：
　　（1）对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。
　　（2） 对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。
　　（3） 静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转送到医院再做进一步处理。
　　（4）对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。[以上（1）~（4）均加入录象资料显示具体过程]
　　2． 维持有效的循环功能：单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。
　　3． 局部创面的处理：以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。
　　4． 防止和处理脑疝：当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15~30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。
&转 送　　（一） 转送前的准备：
　　1． 强调“急”“快”“救”的原则，特别是对成批伤员的情况。
　　2． 确保转运途中抢救器材的齐全和功能完好性，及抢救药品的足够。
　　3． 转送前对病情做正确的评估，对途中可能发生的变化应有足够的认识，和变化时的应急措施。
　　4． 确保良好的通讯设施，途中与目的地医院保持联系，将病情和抢救信息提前告知，以便目的地医院提前做好抢救准备。
　　（二） 在转送过程中应遵循以下原则：
　　1． 对有严重休克或呼吸困难疑有梗阻者应就地就近抢救，待病情有所稳定后再转送，切忌仓促搬动及远道转送。
　　2． 转送过程中，为防止昏迷病人因误吸入呕吐物、血液、脑脊液引起窒息，应将头转向一侧，对确认无颈椎骨折者可托起颈部，另一只手压前额使之尽量后仰。必要时先行气管插管后再转送。并注意途中随时清除口腔和呼吸道的分泌物。
　　3． 对于烦躁不安者，可予以适当的四肢约束，在引起烦躁的原因未解除前，慎用镇静剂。
　　4． 四肢和脊柱有骨折的病人应用硬板担架运送，在转送前应做适当固定，以免在搬运过程中加重损伤。
　　5． 陪送的医护人员在转送过程中应密切注意病人的呼吸、脉搏及意识的变化，情况紧急时随时停车抢救处理。
　　6． 到达目的医院后，陪送的医护人员应向接受单位的医护人员分别详细地将所了解的受伤时间、原因、初步的体检及诊断、现场和途中的病情变化以及处理情况
&颅脑损伤医学分级　　颅脑损伤在医学上共分三个等级。
　　称为颅脑损伤Ⅰ级，即轻度颅脑损伤（过去称为脑震荡，现已不用）。指受伤当时有昏迷，昏迷时间在30分钟以内，且颅脑螺旋CT多次扫描均无异常发现者。临床上根据其表现，又人为划分3级：1、轻型脑震荡；2、中型脑震荡；3、重型脑震荡。一般轻型无后遗症表现，中型及重型脑震荡者依据个体差异可有程度不同的后遗症表现（即颅脑损伤后综合征范畴），如：头痛、头晕、恶心、呕吐、记忆力下降、甚至智力下降等。以上表现可为连续性活间断性发作，且长期不能完全缓解。一般颅脑损伤Ⅰ级即应系统治疗，以防后遗症发生。
　　二级：中度颅脑损伤。指当时有昏迷，昏迷时间大于30分钟，而小于1小时，颅脑螺旋CT检查提示有出血或水肿区者。这一级一定要住院正规治疗，因出血可能随时会有变化，导致转为重度颅脑损伤，甚至死亡。视情况而决定是否手术治疗，一般常规药物治疗，严密观察病情变化。
　　三级：重度颅脑损伤。指昏迷时间大于1小时以上甚或持续昏迷，伴生命体征紊乱，颅脑螺旋CT检查提示：有出血或水肿或脑干区低密度影像（脑干损伤）。这一类病人死亡率较高，如若脑干损伤，死亡率可达50％或以上。治疗同中度。
　　一级内也包括脑震荡伴颅底骨折者。颅底骨折表现最多见中颅底骨折，临床称为“熊猫眼”征。需抗感染治疗，防止颅内感染死亡。
　　每级均有GCS评分标准，暂不赘述
发表于： 18:15
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