老年高血压代谢综合征和糖尿病患者胰岛素抵抗与心血管内分泌激素关系的研究--《临床心血管病杂志》2001年01期
老年高血压代谢综合征和糖尿病患者胰岛素抵抗与心血管内分泌激素关系的研究
【摘要】：目的 :研究老年原发性高血压 (EH)、代谢综合征 (MS)和 2型糖尿病 (NIDDM)患者的胰岛素敏感性 (ISI)及与心血管内分泌激素 (CEH)的关系 ,分析胰岛素抵抗 (IR)与 CEH在 EH和 NIDDM的发病中的作用和机制。方法 :随机抽取 1 994～ 1 998年期间的住院老年患者 (≥ 60岁 )1 88例 ,分为 EH组 70例 ,NIDDM33例 ,MS组 39例 ,健康组 46例 ,测血浆心钠素 (ANP)、内皮素 (ET)、血管紧张素
(A 和 A )、儿茶酚胺 (CA)、血胰岛素 (INs)、血糖和血脂等。用 SAS软件分析。结果 :EH、NIDDM、M
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R587.1【正文快照】：
原发性高血压 (EH)和 2型糖尿病 (NIDDM)患者的胰岛素抵抗 (IR)是近年来研究的热点。老年人EH患病率约 50 % ,EH不仅有血流动力学异常 ,而且伴有多种物质代谢障碍 ,如 IR、糖耐量减低、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL- C)增高、高密度脂蛋白 (HDL)减低 ,同时还有
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内分泌失调,高胰岛素
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状态：就诊前
咨询标题：内分泌失调,高胰岛素
内分泌失调,高胰岛素
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
内分泌失调，月经紊乱
女：42岁，39岁剖宫产，没用母乳喂养小孩（因为有小三阳，DNA阴性）。
最近半年月经紊乱，有时2月来1次，自从生小孩后，月经量都很大，最近半年量尤其大，偶尔1次量小。
检查如下：
1、白带常规：正常。
2、脱落细胞学检查：炎症反应性细胞改变，涂片未见宫颈管细胞，建议定期复查。
3、经阴道B超检查（月经来第3天做）：子宫后位，宫体大4.9*6.1*5.6CM,内膜居中,厚0.4CM(单层),肌壁回声均匀.左卵巢大小正常,内见1-2个卵泡,最大直径0.9CM.右卵巢上查见2.8CM的囊性占位,囊液清亮.
超声提示:子宫偏大，右卵巢上囊性占位2.8CM.
4、心电图：正常。
5、月经第3天抽饿血检查
a、血常规检查：红细胞、白细胞、血小板形态未见异常。
b、生化（肝肾糖/脂A）：除以下几项超标外，其他正常。总胆红素：35.8(参考值5-21),直接胆红素:11.4(参考值<6.8),间接胆红素:24.4(参考值:<17.0),白蛋白:49(参考值:34.0-48.0)
c、胰岛素释放试验：
空腹血糖（FPG）:6.11(参考值:4.1-5.9)
75G半小时血糖(GLU): 10.94(参考值:<10.5)
75G一小时血糖(GLU): 13.31(参考值:<11.1)
75G二小时血糖(GLU): 10.10(参考值:<7.8)
75G三小时血糖(GLU):
6.34(参考值:<6.1)
空腹胰岛素(INSO):
13.8(参考值:3.0-25.0)
餐后半小时胰岛素(INS30):
49.9(参考值:15-70)
餐后一小时胰岛素(INS60):
95.3( 参考值15-100)
餐后二小时胰岛素(INS120):
142.7(参考值10-60)
餐后三小时胰岛素(INS180):
45.20(参考值5-20)
d:性激素全套及甲功全套:除雌二醇E2 高 464.8(参考值:卵泡期19.5-
144.2),其它项均正常.
C、凝血功能筛查：
受检者测定值（PAT-PT） 10.7
秒 参考值(受检者较正常对照延长)
正常对照测定值(REF-PT) 11.5
秒 参考值(或缩短3秒以上为异常)
国际正常化比率INR(INR)
参考值(0.8-1.5)
<活化部分凝血酶原时间>(APTT)
受检者测定值(PAT-APTT) 30.1
秒 参考值(受检者较正常对照延长)
正常对照测定值(REF-APTT) 30.4 秒 参考值(或缩短10秒以上为异常)
受检者值正常对照比率
纤维蛋白原(FG)
参考值(200-400)
凝血酶时间(TT)
秒 参考值(14-21)
碱性磷酸酶(ALP)
U/L 参考值(45-129)
6、DEXA骨密度检测：正常
7、尿靛甙检测：正常
8、乳腺钼靶：X光双乳腺正斜位摄影
影象所见：双侧乳腺腺体增多，密度增高。双乳斑片及结节影，外上明显。未见钙化灶。双侧腋窝未见肿大的淋巴结。
总结意见：双侧乳腺增生。结合超声检查。
曾经治疗情况和效果：
刚做完检查，尚未治疗
想得到怎样的帮助：
请问医生，这种情况该怎么办呢？谢谢！
s***发表于
副主任医师
糖耐量 异常伴高胰岛素血症，将来可能发展为糖尿病，建议及时干预治疗
1、糖尿病治疗遵循“五驾马车”治疗原则：
饮食控制（不仅仅是少吃或不吃）
&适当运动（四个“微微”）
&药物治疗（口服药物或胰岛素）
&血糖自我监测（每天1次，不同时段）
&糖尿病教育（参加糖尿病中心健康宣教）
2、注意低血糖反应
3、评估内分泌功能（糖耐量＋胰岛素释放、HbA1C）
4、评估糖尿病慢性并发症（心、脑、肾、血管）
5、根据评估结果制定合理方案
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
孙首悦大夫本人
状态：就诊前
我现在主要是饮食+运动控制.医生开了"太罗-罗格列酮钠片"2合,一月的量,每天1片.回家后详看说明书发现此药仅用于无法达到血糖控制目标的2型糖尿病患者.
请问我这样吃会造成低血糖吗?
有的医生建议"饮食+运动控制",您认为呢?
副主任医师
体重、身高？
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
孙首悦大夫本人
状态：就诊前
1.628米,58KG(体重这些年都在110-120之间),未明显增加.但食量很好,肉＼饭＼蔬菜＼水果，都吃得多．
副主任医师
罗格列酮可以增加胰岛素的敏感性，单用并不会造成低血糖
你可以再饮食控制和运动的基础上加用此药
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
孙首悦大夫本人
状态：就诊前
向利用业余时间来为我们解答病情的您致敬!
副主任医师
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
孙首悦大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
孙首悦大夫的信息
内分泌代谢疾病，生长发育异常，性腺发育异常疾病，糖尿病，甲状腺疾病
孙首悦，男，副主任医师，硕士生导师。毕业于上海第二医科大学，获比利时布鲁塞尔自由大学硕士学位。积极参...
内分泌科可通话专家
北京协和医院
副主任医师
北京协和医院
北京协和医院
北京协和医院
北京协和医院
上海第六人民医院
内分泌代谢科
山东省立医院
中日友好医院
好大夫在线电话咨询服务脂肪-胰岛素内分泌轴
人们在充分意识到脂肪组织内的脂质堆积导致肥胖及其所带来的诸如发生糖尿病、高血压和冠心病等代谢综合征的严重危害性的同时，更进一步发现脂肪组织已不再是仅供能量储备的终末分化器官,它是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官。通过分泌多种激素信号调节分子，脂肪组织与中枢神经系统、免疫系统及其他内分泌器官如垂体、性腺、甲状腺、内分泌胰腺等保持密切联系,并参与神经、内分泌和免疫网络,与这些系统的器官组织及肝、肌细胞等之间存在细胞对话。因而,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学中又一富有高渗透性的交叉学科的研究前沿。已发现人脂肪细胞可分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子。
1956年Kennedy[2]提出一个设想，脂肪组织能产生一种物质,通过作用于下丘脑的代谢控制中枢影响机体的能量摄入和消耗以调节体重和体脂量。此设想被后来的实验证实[3],被命名为瘦素。1994年美国洛克菲大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等[4]通过实验首先阐明瘦素基因的概念既肥胖(ob)基因的产物,是脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的蛋白质。这使得肥胖基因和瘦素的研究更加深入。目前的研究表明瘦素具有广泛的生物学效应,它作用于中枢神经系统调节能量代谢,引起食欲降低，消耗增加从而减轻体重。它还作为脂肪-胰岛素内分泌轴的一部分参与胰岛素分泌的调节[5]。胰岛β细胞内有瘦素受体存在.提示瘦素可抑制胰岛素分泌。另有学者研究论述了瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗既脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素的抵抗[6,7]。
瘦素生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定。当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲减低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增多，合成减少，使体重上升不至于十分明显。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低，耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多。ob/ob小鼠是因为OB突变而引起的瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少，能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正。但是在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致。除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官。
脂肪-胰岛素内分泌轴概念已被众多的研究所证实。在正常生理状态下人体内的瘦素通过增加胰岛β细胞ATP依赖性钾离子通道使胰岛β细胞超极化从而抑制胰岛β细胞分泌胰岛素。由此可见，只要胰岛素释放过多，瘦素也可能通过其在胰岛β细胞内的瘦素受体抑制胰岛β细胞分泌胰岛素。但动物实验及体外细胞培养均证实了脂肪-胰岛素内分泌轴的存在。胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，从而减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡。
如果下丘脑的受体对瘦素不敏感，也发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。那么，下丘脑的受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢？由于胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪组织细胞、骨骼肌细胞）、靶器官（如肝脏）对胰岛素生物敏感度下降，血浆葡萄糖不能被摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，以促进胰岛素靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪或合成糖原，这样就发生瘦素抵抗而高胰岛素水平促使瘦素水平升高，瘦素升高促成交感活性增强、血压升高、血管硬化。机体就这样以超重、肥胖、血管硬化的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。因此肥胖及其相关的高血压、动脉硬化是瘦素与胰岛素双向调节失调（胰岛素抵抗导致瘦素抵抗）的结果。
故肥胖必然存在高瘦素血症。肥胖是胰岛素抵抗-瘦素抵抗的后果。肥胖存在高胰岛素血症、高瘦素血症引发高血压及各级动脉硬化。脂肪-胰岛素内分泌轴失调的根源是胰岛素抵抗-瘦素抵抗
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