替米沙坦与双氢克尿噻合用治疗高血压效果如何？
替米沙坦与双氢克尿噻合用治疗高血压效果如何？
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我来回答;效果是肯定的，长期使用应注意血钾等---
应该不错。
不怎么样，，还是去喝路丁茶吧，对身体无副作用，降血压好，长时间喝可以根冶高血压。
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药物领域专家长期或间断服用替米沙坦的作用与副作用？高血压相关_百度知道
长期或间断服用替米沙坦的作用与副作用？高血压相关
我今年22岁。目前我的血压不是很稳定，从125/85到135/95。比如说今天早上就是后者。大夫让我服用替米沙坦。请问替米沙坦长期服用的副作用？是否可以间断性服用，比如说这几天头昏然后血压高我就吃几片，情况好转并稳定后我就停止服药？是否会引起血压不稳？而且我最担心的是我要是真吃这么几十年的药，不用10，20年我可能就挂了。请医生或者有经验的人解答。
提问者采纳
你这种血压还要吃降压药？而且还这么年轻？这个医生想钱想疯了？还开替米沙坦这么贵的药？
替米沙坦的副作用不大的，有时候会出现颜面潮红，或者是荨麻疹，这种药吃了然后停药血压是不会反弹的，所以你也不用担心，不过这种血压就认为血压高的话，大部分人都比你高咯...
【药品名称】
通用名:替米沙坦片
商品名:美卡素
英文名:telmisartan tablet
汉语拼音:Ti Mi Sha Tan Pian
本品主要成分为替米沙坦，化学名称为:4，-[甲基]-[1，1，-二联苯基]-2-羧酸
其结构式为:
分子式:C33H30N4O2
分子量:514.63
本品为白色或微黄色椭圆形片。
【药理毒理】
替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素II受体拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素II与AT1受体亚型高亲和性结合。替米沙坦在AT1受体位点无任何部分激动剂效应。替米沙坦选择性与AT1受体结合，该结合作用持久。替米沙坦对其他受体无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知，由于替米沙坦导致血管紧张素II水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，该酶亦可降解缓激肽，因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。
在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高。抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。
首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。
动态血压监测仪显示服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实:服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80%以上。
恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。
对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响脉搏。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。
替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，而不出现反弹性高血压。
在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。
替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。
在临床前安全性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数降低和肾脏血液动力学改变以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。
在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化，亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素II拮抗剂共有的反应，无临床特异性。
动物实验显示替米沙坦对于新生儿产后发育有些潜在的不良影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。
体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性，在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。
【药代动力学】
虽然吸收量有所不同，但是替米沙坦吸收迅速。替米沙坦的绝对生物利用度平均值约为50%。
替米沙坦与食物同时入时，血药浓度时曲线下面积面积减少约6%到19%。空腹或饮食状态下服用替米沙坦3小时后血浆浓度近似。
AUC的轻度降低不会引起疗效降低。
剂量和血浆水平无线性关系。在40mg以上剂量时出现Cmax与AUC轻度的不成比例增高。
性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与AUC分别高出近2-3倍。
替米沙坦大部分与血浆蛋白结合，主要是白蛋白与约为500L。
替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理学活性。
替米沙坦按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期20小时。最大血浆浓度不随剂量增加而成比例增加，药时曲线下面积也不完全随剂量增加而成比例增加。以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用。血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。
口服时替米沙坦几乎完全随粪便排泄，主要以未改变的化合物形式排出。累积尿
液排泄小于剂量的2%。总血浆清除率与肝血流相比较高。
替米沙坦药代动力学在老年人和年轻人无差别。
肾功能不全患者
进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。替米沙坦在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。肾功能不全患者替米沙坦半衰期不变。
肝功能不全患者
药代动力学研究显示肝功能不全患者绝对生物利用度增加约为100%。清除半衰期在肝功能不全患者不变。
【适应证】
用于原发性高血压的治疗。
【用法用量】
应个体化给药。常用初始剂量为每次一片，每日一次。在20~80mg的剂量范围内，替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量，最大剂量为80mg每日一次。
本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后四至八周本品才能发挥最大药效，因此若欲加大药物剂量时，应对此予以考虑。
肾功能不全的病人
轻或中度肾功能不良的病人，服用本品不需调整剂量。
替米沙坦不通过血过滤消除。
肝功能不全的病人
轻或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不应超过40mg。
服用本品不需调整剂量。
儿童和青少年
对于儿童和18岁以下的青少年，本品的安全性及有效性数据尚未建立。
【不良反应】
在安慰剂对照试验中，替米沙坦的不良事件总发生率和安慰剂组相似。不良事件的发生和剂量无相关性，与患者性别、年龄和种族亦无关。
以下所列的不良反应是从临床试验中接受替米沙坦治疗的5788名高血压患者累计得到的。
不良反应按发生频率分为:
非常常见；常见；少见；罕见；非常罕见
常见:后背痛、胸痛、流感样症状、感染症状
少见:视觉异常、多汗
中枢和外周神经系统:
胃肠道系统:
常见:腹痛、腹泻、消化不良、胃肠功能紊乱
少见:口干、胃肠胀气
肌肉骨骼系统:
常见:关节痛、腿痉挛或腿痛、肌痛
少见:腱鞘炎样症状
常见:上呼吸道感染包括咽炎和鼻炎
皮肤和系统:
常见:皮肤异常如湿疹
另外，自替米沙坦已上市，个别病例报告发生红斑、瘙痒、晕厥、失眠、抑郁、胃部不适、呕吐、低血压、心动过缓、心动过速、呼吸困难、嗜酸粒细胞增多症、血小板减少症、虚弱和工作效率下降。与其他血管紧张素II拮抗剂相似，极少数病例报道出现血管性水肿、荨麻疹和其它相关不良反应。
实验室发现
与安慰剂相比，替米沙坦治疗组偶有发现血红蛋白下降或尿酸升高。对于血肌酐或肝脏酶的升高，替米沙坦和安慰剂相似或低于安慰剂。
【禁忌症】【注意事项】
肝功能不全
本品不得用于胆汁淤积、胆道阻塞性疾病或严重肝功障碍的患者，因为替米沙坦绝大部分通过胆汁排泄，而这些患者对本品的清除率可能降低。本品应慎用于轻中度肝功能不全患者。
肾血管性高血压
对于双侧肾动脉狭窄或单侧功能肾肾动脉狭窄的病例，使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物其导致严重的低血压和肾功能不全的危险性增高。
肾功能不全和肾移植患者
本品不得用于严重肾功能不全患者。对于肾功能不全的患者，使用本品期间，应定期检测血钾水平及血肌酐值。尚无新近进行肾移植后短期内的患者使用本品的资料。
血容量不足患者
对于因使用强利尿剂治疗、限盐饮食、恶心或呕吐引起血容量不足或血钠水平过低的患者，服用本品，特别是初次服用后，可导致症状性低血压。因而，在使用本品之前，应先纠正血钠及血容量水平。
与刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关的其它情况
对于血管张力以及肾功能主要依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的病人，使用可影响该系统的药品，可引起急性低血压，高氮血症，少尿，或罕见急性肾功能衰竭。
原发性醛固酮增多症
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药物通常对原发性醛固酮增多症的患者无效，因此本品不推荐用于该类患者。
主动脉瓣或二尖瓣狭窄、阻塞性肥厚性心肌病
与使用其他血管扩张剂相同，主动脉瓣或二尖瓣狭窄、阻塞性肥厚性心肌病患者使用本品应特别注意。
电解质不平衡:高钾血症
使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药品，可能引起高钾血症，尤其对于肾功能不良和/或心衰及糖尿病患者。但对于有此危险性的患者，服用本品期间，应严密监测血钾水平
基于使用其它影响肾素-血管紧张素系统药物的经验，本品与保钾类利尿药、钾离子补充
剂、含钾的盐替代品或其它可升高血钾水平的药物合用，可致血钾水平升高，因
此与本品合用应谨慎。
本品每40mg片剂含有169mg的山梨醇。因此，遗传性果糖耐受不良的患者不宜服用本品。
与血管紧张素转换酶抑制剂相类似，本品与其它血管紧张素拮抗剂的降压效果在黑人低于对其它人种的疗效，这可能与黑人高血压人群的低肾素状态占较高优势有关。
和其它抗高血压药物一样，对于患有缺血性心脏病或缺血性心血管疾病的患者，过度降压
可以引起心肌梗塞或中风。
对驾驶和操作机器的影响
未研究本品对驾驶和操作机器的影响。但是在驾驶或操作机器时必须注意，抗高血压治疗有时会引起头晕和瞌睡。
【妊娠和哺乳期妇女用药】
妊娠期使用
尚无足够数据显示本品能否用于妊娠妇女。动物试验未显示致畸性，但显示胚胎毒性。因此，慎重起见，在妊娠前三个月不要使用替米沙坦。在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。
在妊娠的中末期，直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可以导致胎儿的损伤甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。
哺乳期使用
由于本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。
【药物相互作用】
锂剂与血管紧张素转换酶抑制剂合用，可引起可逆性的血锂水平升高和毒性反应。也有个别病例是锂剂与血管紧张素II受体拮抗剂合用引起的。因此，锂剂和本品合用须慎重。如需合用，则合用期间应监测血锂水平。
有些药物可影响血锂水平或引起高血钾症:如果本品需与这些药物合用，建议监测血钾水平。基于使用其它影响肾素-血管紧张素系统药物的经验，本品与上述药物合用，可致血钾水平升高。
药代动力学试验已经研究了本品与地高辛、华法林、氢氯噻嗪、格列苯脲、布洛芬、扑热息痛、氨氯地平等药物的相互作用。可升高地高辛平均波谷谷血药浓度20%，因此须监测地高辛血浆浓度。
本品可加强其它抗高血压药物的降压效果。其它临床上有意义的相互作用尚不能证实。
基于其药理学特性，下述药物可加强抗高血压药物包括替米沙坦的降压效果:巴氯酚、氨磷汀。另外，酒精、巴比妥类药物、镇静安眠药或抗抑郁剂可增强体位性低血压效应。
当与替米沙坦合用时，辛伐他汀代谢物的Cmax有轻度升高且消除加速。
【药物过量】
尚无过量使用的病例报告。替米沙坦过量最可能的表现是低血压和心动过速；心动过缓也可能发生。替米沙坦不能经血液透析消除。一旦发生过量，应对患者做密切观察，并做对症和支持治疗。治疗应根据服药的时间和症状的严重性。推荐的措施包括催吐和/或洗胃。活性碳治疗过量可能有效。应密切监测血电解质和肌酐。若发生低血压，患者应平卧，并尽快补充盐分和扩容。
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1.他是一种血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ型）拮抗剂。2.最主要的副作用是阳痿和疲劳，但并不是每个人都发生，可以考虑配合抗疲劳的如ASTA虾青素之类的使用。3.有篇文献你可以看看，不过一般医生都没有去了解新产品的动力，都是厂家讲课了他们才会了解，因为他们自己很多事都忙不过来。
最好不要停药。我妈也有高血压，她吃的是卡托普利片，每天早上吃一片，但是也有副作用，经常引起干咳！但是没办法还是吃了6年来了吧！高血压最好是心情不要太激动，平和一点。
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氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压效果的Meta分析
【摘要】：目的评价氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压的效果。方法以氨氯地平、替米沙坦、高血压为主题词,检索Pubmed、Embase、Science、中国知网(CNKI)和万方数据库,收集氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压的相关文献,并同时辅以文献追索法进行检索。Meta分析氨氯地平联合替米沙坦和单用氨氯地平治疗高血压的效果。结果共纳入10篇文献,有1095例研究对象,其中试验组551例,对照组544例。治疗后,试验组收缩压和舒张压水平显著低于对照组(P0.05)。结论氨氯地平联合替米沙坦能够明显改善高血压。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R544.1【正文快照】：
高血压病主要表现是动脉血压持续升高,它是脑梗塞、冠心病以及肾衰竭等多种疾病的危险因素。2002年世界卫生组织报告指出,全球49%的缺血性心脏病和62%的脑血管疾病可归因于非理想高血压(收缩压115 mmHg),每年有710万患者的死亡可归因于高血压[1]。氨氯地平联合替米沙坦对治
欢迎：、、)
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杨志刚;[D];昆明医学院;2010年
张荷;[D];河北医科大学;2002年
马文辉;[D];山东大学;2010年
余茂生;[D];江西医学院;2000年
许民;[D];山西医科大学;2003年
周希;[D];重庆医科大学;2004年
郑炜平;[D];福建医科大学;2010年
沈江山;[D];南昌大学;2010年
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