当前位置：&&&
肥厚型心肌病的治疗用药
　　肥厚型心肌病的治疗概要：　　肥厚型心肌病减轻左室流出道狭窄，抗室性心律失常。避免过度劳累。也可通过药物治疗。双腔起搏对于适宜的常规药物治疗无效、临床症状明显等治疗。埋藏式心脏复律除颤器 植入ICD对易发生心室颤动的HCM患者是一种安全有效的方法。对某些患者可同时行二尖瓣置换术。　　肥厚型心肌病的详细治疗：　　治疗：　　治疗原则：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窭性心律，减轻左室流出道狭窄，抗室性心律失常。　　一、内科治疗　　(1)一般治疗　　1)避免过度劳累、剧烈活动和屏气，减少猝死。　　2)避免使用增加心肌收缩力的药物(洋地黄等)和减轻心脏前负荷的药物如硝酸甘油。　　(2)药物治疗 无症状的HCM患者是否应该治疗尚无定论。　　β受体激动剂虽可改善舒张期充盈，但可引起心肌缺血并加剧流出道压力阶差，应酌情使用。应避免使用洋地黄类药物，除非有收缩功能不全或是发生快速心房颤动时.硝酸酯类对减轻心绞痛无效，亦不应使用。感染性心内膜炎是梗阻性HCM的常见并发症，在拔牙或其他小手术有感染危险时应预防性使用抗生素。　　(a)β受体阻滞剂 以消除和减轻儿茶酚胺对心脏的刺激，通过减慢心率，改善左心室舒张期充盈，使心肌耗氧量下降、心肌缺血减轻。并通过直接的负性肌力作用减轻左心室流出道梗阻，从而使大约50%患者的心绞痛、呼吸困难、近似昏厥等症状缓解。此外，β受体阻滞剂还可能有抗心律失常作用，可降低患者年病死率。有专家认为在HCM的无症状期或有轻微症状时就应使用β受体阻滞剂，以延缓病情的进程及预防猝死，尤其是有流出道梗阻时。无内源性拟交感作用的非选择性β受体阻滞剂较选择性更适用，普萘洛尔为首选，有心脏选择性药物如阿替洛尔、美托洛尔和纳多洛尔均可选用。普萘洛尔起始剂量为10mg，每日3次，以后渐加量直至获满意疗效或出现不良反应为止，国外最大剂量为每日120～320mg。　　(b)钙拮抗剂 可作为β受体阻滞剂的一种替代性选择。应用β受体阻滞剂无效的患者，换用维拉帕米能通过抑制心肌收缩而降低左心室流出道压力阶差，减轻左心室流出道梗阻，可能通过改善心肌的弛张性而改善舒张期充盈而增加左心室容量，患者的运动耐力改善尤为明显。在单用β受体阻滞剂不能有效地降低流出道压力阶差并使症状缓解时.也可加用钙拮抗剂。常用维拉帕米每次40～80mg，1d3次，渐增至320～480mg/d。其他钙拮抗药尚有地尔硫革、氨氯地平。应用钙拮抗剂应注意它的不良反应如低血压、窦房和房室传导阻滞，重度流出道梗阻患者，可因该药物的扩血管作用而引起严重血流动力学并发症，甚至可能出现严重低血压甚至猝死，故应慎用。硝苯地平有明显的扩张外周动脉血管作用，有可能反常地加重流出道梗阻而导致晕厥，如肺静脉压明显升高的患者，有发生肺水肿的危险，应特别注意，一般不宜使用。一般说来，多数HCM患者需采用β受体阻滞剂和钙拮抗剂联合治疗。但禁与胺碘酮联用。　　(c)抗心律失常治疗 HCM患者常发生心源性猝死，可能由于室性心律失常所致。至少30%患者在长时间记录的心电图上有室性心动过速和其他更严重的室性心律失常。比较有效的抗室性心律失常药是Ⅲ类的胺碘酮和索他洛尔，可在经过选择的患者(如心室颤动幸存者或有持续性室性心动过速的患者)中使用。患者如有心房颤动，发生血栓、心力衰竭及死亡的危险增加，应予药物或电复律，复律成功后口服胺碘酮以维持窦性心律，胺碘酮平均维持量在300mg/d。对预后的作用尚未肯定。β受体阻滞剂及维拉帕米对控制慢性心房颤动患者的心室率也通常有效。　　(d)奥曲肽(octreotidc) 为生长激素拮抗剂，是近年来用于治疗HCM的一种药物。其作用机制是减少生长激素在心肌增生中的作用，已取得了一定疗效。　　(c)利尿剂 于那些使用β阻滞剂或维拉帕米治疗后仍有心力衰竭症状的患者，加用利尿剂有助于减轻肺淤血，改善症状;但由于患者多存在舒张功能不全，需要相对高的充盈压才能达到心室充盈，因而使用利尿剂要谨慎。　　(f)抗凝治疗 若心房颤动反复发生或为持久性心房颤动，因有发生血栓栓塞并发症的危险，应给予华法林抗凝治疗(INR在2～3)。有禁忌证者可选用氯吡格雷(75mg/d)和阿司匹林(100mg/d)。　　(g)严重心力衰竭患者的治疗 治疗的方法取决于有无流出道梗阻。若无流出道梗阻而义伴有严重心力衰竭，说明患者多处于终末期，对这些患者可应用利尿剂、洋地黄和血管紧张素转换酶抑制剂等，药物治疗仍无效或病情进一步恶化者，应考虑心脏移植、心室辅助装置、心肌成形术、左心室减容术等;对于有流出道梗阻的患者，应考虑手术治疗。　　二、介入治疗　　(1)双腔起搏(DDD) 目前主张对于适宜的常规药物治疗无效、临床症状明显、左心室流出道压力差静息状态时大于30mmHg或应激状态下大于50mmHg的HCM患者，尤其是老年患者(高龄患者外科手术的危险性较大)行DDD治疗。技术的关键是设定较短的房室起搏间期(A-V Delay)，使心室在任何心率时都为起搏器所带动，从而减轻左心室流出道压力阶差，患者症状明显改善。多数作者认为A-V Delay在100～120 ms时，效果最佳，此时左心室流出道压力差下降最明显，而左心室舒张压力、心排血量不受影响。华伟等观察一组HCM患者行DDD后，左心室流出道压力差从49.05 mmHg降至19.07mmHg，平均下降61.1%，Fanapazir报告左心室流出道压力差下降57.8%。DDD降低流出道梗阻的主要机制是：当心脏起搏时，心室起搏点位于右心室心尖部。心室激动最早从心尖部开始，使室间隔在整个左心室收缩之前预先激动而提前收缩移开流出道，使左心室压力差减少，同时减轻了二尖瓣前叶收缩期与室间隔的贴靠，而进一步减少流出道梗阻，增加心捧血量，改善临床症状。近年来DDD技术治疗HCM得到广泛应用。然而，起搏治疗的长期效果尚不明确。双盲调查表明，本技术并不如以前报道的有效率(90%)那么高。据统计，其有效率只有63%，31%的患者症状无改善，5%的患者反而恶化。有人估计，在起搏初期症状改善的患者中，部分患者的心理作用不容忽视.一组研究表明，植入DDD起搏器后，即使起搏器并未工作，也有50%的患者自称症状改善.因而DDD起搏器治疗梗阻型HCM仍处于探索或试验阶段，应进行长期随访，以客观地评价治疗终点。　　(2)埋藏式心脏复律除颤器(ICD) 植入ICD对易发生心室颤动的HCM患者是一种安全有效的方法。下述病例可考虑植入ICD治疗：心脏停搏存活者;有晕厥或晕厥前兆，而且电生理研究可诱发持续性VT的非梗阻型HCM患者;无意识受损症状但在EP研究中易诱发持续VT(≤2个期前刺激)的患者;经适当药物治疗仍反复发生晕厥的年轻患者;有家族成员猝死记录;恶性基因型患者;运动时低血压。有一项研究显示，在上述危险评估方案的基础上植入除颤器，3年内除颤器适时、成功放电者为20%。由于猝死主要是由心律失常引起，所以目前常用胺碘酮和植入ICD治疗。胺碘酮的剂量为100～300mg/d。具有除颤功能的起搏器(ICD)只适用于猝死的高危人群。　　(3)经皮腔内心室间隔心肌化学消融术(PTSMA) 方法是将导管送入冠状动脉左前降支的第1间隔支，注射无水乙醇，人为造成心室间隔上部心肌的局限性梗死，使室间隔上部变薄、运动减弱，以达到减轻左心室流出道梗阻，降低收缩期压力阶差、减轻二尖瓣反流，改善症状，治疗HCM的目的。该方法于1981年由Waller等首次报告.1983年，Sigwart等首次获得成功。与操作有关的病死率为1%～4%，主要并发症为各种类型的心律失常、房室传导阻滞、栓塞、前间隔大面积梗死以及冠状动脉夹层等。亦有报告可出现心绞痛、心室颤动等。　　3)手术治疗 适应证是：①有严重心力衰竭症状且对药物治疗无效者;⑦有明确的流出道梗阻;③流出道压差≥50 mmHg或应激后压差≥100mmHg，伴室间隔极厚者。目前常用的手术方法是肥厚室间隔切开、切除术。手术可明显减轻流出道梗阻和并发的二尖瓣反流，术后70%患者症状明显改善，但至少10%患者仍继续存在显著的症状。外科心肌切除术也能成功减轻右心室流出道梗阻。手术死亡率在有经验的医学中心仅为1%~2%。　　对某些患者可同时行二尖瓣置换术，包括：①有严重二尖瓣反流者(如二尖瓣脱垂);置、心肌成形术、左心室减容术等;对于有流出道梗阻的患者，应考虑手术治疗。②因乳突肌异常地插入二尖瓣前叶造成心室腔中部阻塞者;③室间隔仅轻度增生，行心肌切除术有较高穿孔危险者。对二尖瓣叶过长的患者，可同时行心肌切除术及二尖瓣成形术。当各种内科和外科治疗均无效时，可考虑心脏移植。外科手术需体外循环，风险大，手术死亡率约为5%，术后每年的病死率为1%～2%。　　三、HCM特殊问题处理　　1.少年、未成年HCM　　处于高危猝死年龄阶段，2005年AHA、ACC专家共识明确规定，一旦诊断HCM，青少年不得参加竞赛性体育活动和训练。　　2.生育期妇女HCM　　除恶性基因表型外，HCM妇女妊娠和分娩不受限制。对无明显呼吸困难、缺血、心功能不全的女性HCM患者不限制妊娠和分娩。对未婚和已婚朱妊娠HCM妇女及配偶确认存在突变基因时，建议用基因检测、基因控制和试管婴儿技术优生优育，确认受精卵不含有与父或母相同的基因突变。　　预后：　　HCM的自然病程非常多变，总体说来，发病越早预后越差。最主要的问题是猝死，在青少年或年轻患者，猝死常是首发症状。以住院患者计，猝死的发生率为每年2%～6%。若考虑所有的HCM患者，年病死率约为1%。5%～10%的肥厚型心肌病患者最后发展为左心室扩张、收缩功能减退，即演变成扩张型心肌病。这个阶段流出道梗阻消失，需要使用洋地黄、血管扩张药和利尿药来减轻充血性心力衰竭的症状。　　用基因筛查的方法检测家系成员或可疑患者是否为突变携带者，对一些发病早、进展快，在小儿或青少年期就可能发生猝死者，可尽早采取措施避免风险。另外，体外受精后，筛选不带致病基因的受精卵，还可降低患儿的出生率。
《胸心血管外科疾病临床诊断与治疗方案》 张希，罗红鹤主编《内科医师手册》 柯元南主编《内科治疗学》 孙明著《心血管疾病》 关建红主编《现代老年心血管病学》 汪莲开主编《小儿内科学》 黄绍良等主编
扩张型心肌病
简介： 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy)是以心脏扩大...
酒精性心肌病
简介： 酒精性心肌病(alcoholic eardiomyopathy)指长期大量...
简介： 克山病(keshan disease)亦称地方性心肌病(endemic ca...
限制型心肌病
简介： 限制型心肌病是不明原因的心内膜、心内膜下纤维化，...
围生期心肌病
简介： 围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy)是特指在妊...
心胸外科疾病排行榜
无需注册，即可提问，您的问题将由三甲医生免费解答。肥厚型心肌病的特征
中华养心网
　　本型的特征为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。
&&& 　症状详细描述起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。&&&& 　主要症状为：
　　①呼吸困难，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺瘀血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺瘀血。
　　②心前区痛，多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。
　　③乏力、头晕与昏厥，多在活动时发生，是由于心率加快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。
　　④心悸，由于心功能减退或心律失常所致。
　　⑤心力衰竭，多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显着增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与猝死。
　　来源：网络
（信息录入：xhhdm&&&&责任编辑：xhhdm&）
【字体： 】【】【】【】【】【】肥厚型心肌病 - 搜狗百科
肥厚型心肌病
词条已锁定
本词条涉及疾病类描述和医疗建议仅供参考，如遇不适请及时到正规医院就医。
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一组主要以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病;其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。
hypertrophic
cardiomyopathy
心悸、、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一组主要以编码心肌肌节蛋白导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病。其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。HCM患者可见于不同地域和不同种族，男女患病概率相近，而且可发生于生命周期的任何阶段。几个以超声为基础的流行病学调查对象主要为成年人，美国人群发生率大约0.17%～0.19%，日本0.17% 根据我国0.16%的发生率保守地估计有200万表型HCM患者，加之基因携带者，我国可能是世界上HCM最多国家之一。根据我们收集的病例分析，患者的年龄分布以青壮年为主体，老年比例高于普通人群（图1）。
HCM患者临床表现和过程差异很大，现有的资料大多源于因症状就诊的患者，因而，并非HCM整体实际状况的反映。实际上，多数HCM患者有相对“正常”的生命周期，但也确有部分患者发生HCM相关的心性猝死（SCD）等不良事件，且常常是一些患者的首发症状。体能相关的竞技性运动员或青少年发生SCD常常是人们讨论的话题，HCM便是最常见的病因。大多数就诊的患者是由于各种症状明显地影响了日常生活、工作。心功能下降是HCM最常见的就诊原因，主要表现为呼吸困难、乏力、阵发性夜间呼吸困难等。按NYHA分级，大多数患者就诊时心功能在Ⅱ/Ⅲ级，也有不足1/3的患者就诊时心功能Ⅰ级，胸痛或晕厥是这部分患者就诊的主要原因。不到10%的患者是体检意外发现或家族成员诊断HCM接受检查而得到确诊 。
包含两方面的内容：临床诊断和基因诊断。临床诊断内容通常包括病史、体格检查、影像学、心电图等内容。需要排除能够导致心肌肥厚的系统性疾病史，如高血压、瓣膜病、大动脉狭窄等疾病。家族史是病史询问中的重要内容，有本病家族史及家族成员猝死史者，应当积极建议其他家族成员进行相应的检查和评价。心前区的杂音通常也是重要的诊断线索。是最为简便而常用的影像诊断手段，能使绝大多数表型HCM患者得到诊断，少数情况下需要辅助磁共振成像。HCM患者会有各种形式的异常心电图变化，发生率在75%～95%以上。我们704例HCM患者心电图大致正常者仅为3.7%，主要为特发的主动脉瓣下肌性狭窄者。HCM患者心电图异常可发生在心脏表型表达前，尤其是家族史确切者应密切随访。家族性预激、传导阻滞和房颤伴有心室肌肥厚者，伴/不伴肌酶增高者，应当注意非肌节性HCM，如糖原储积症、系统性骨骼肌病累及心脏及线粒体疾病等，尤其是年少患者。而心电图低电压，伴有心肌肥厚影像证据则提示心脏淀粉样变的可能。在HCM诊断不确切或存在鉴别诊断疑问时，活检，包括心内膜活检是必要的。基因诊断准确率99.9%以上，在一些发达国家已成为商业行为。在我国商业性的HCM基因测序也开始起步。基因筛查同时也有助于表型发生之前得到诊断，有助于优生优育，并能为鉴别其他原因导致的心肌肥厚提供至关重要的信息，同时基因型-临床表型关系的研究有助优化治疗手段和估测预后以及临床防治策略的制定。尽管如此，仍有至少1/3以上的表型HCM仍不能明确致病基因。发病因素评价发生SCD可能的风险，如果个体存在SCD风险，应讨论ICD植入的风险与受益，而此类患者大多需要植入ICD；SCD是HCM患者最常见的HCM相关死亡形式，室颤是最主要原因，严重的心动过缓、停搏，尤其是在应用药物维持窦性心律或缓解症状的情况下，也是不容忽视的因素。对SCD风险的描述现阶段还不完全，没有单一的参数或试验用于危险分层。对个体而言，预测HCM患者发生SCD是比较困难的事情。目前大家比较认同的SCD发生主要风险因素包括：①心脏骤停史或持续室速；②HCM相关早逝家族成员，尤其是SCD；③晕厥/近晕厥，特别是劳累或反复发作，而非神经血管性晕厥；④多源或反复发生的非持续性室速；⑤运动性低血压，尤其是&50岁者；⑥室壁极度肥厚者≥30mm，尤其是青少年。次要风险因素包括恶性突变和比较高的压差、冠状动脉肌桥等。临床表现症状的评价和治疗，对象是大多数的HCM患者，也是HCM临床主要内容；症状限制性耐量下降是HCM患者最常见的症状，也是HCM最基本病理过程的反映——舒张功能的异常。仅有不足5%的HCM患者最终发展到整体收缩功能的下降，往往伴有心腔的扩大——提示HCM的终末阶段。其他主要症状还包括胸痛、晕厥等。
药物治疗绝大多数HCM患者表现为射血分数正常或偏高些，但舒张功能评价参数异常几乎见于所有明显心脏表型的患者。舒张过程包含两个过程，即主动舒张和被动的充盈过程。主动舒张过程发生在等容期，是个耗能过程，与心肌的本身特性密切相关，并依赖于钙的耦合效应，这些明显地受到药物等干预的影响。被动充盈发生在充盈和房缩期，影响因素较多，主要包括心室壁弹性（厚度）、细胞的紊乱排列和间质的增生。目前的药物治疗主要是依据专家意见和经验，还缺少循证基础。一些药物，如β-阻滞剂、verpamil和diltiazem有助于改善等容舒张特性。大多数的患者经过药物治疗症状能够得到有效的控制和改善。已有充分的资料显示HCM患者的心功能状态与患者是否存在左心室内梗阻密切相关，减轻、消除梗阻能使患者的临床症状得到改善。因而，减轻、消除梗阻是症状性肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者治疗的主要内容。当然，药物治疗仍是首选，β-肾上腺素能阻滞剂、维拉帕米最为常用，尤其是前者，但没有证据显示两者并用效果会得到加强。还有就是Ⅰ类抗心律失常药物丙比胺，并非用于抗心律失常，而是选其负性肌力特性，但此药物在国内没有经验。β-阻滞剂尤其适合于潜在梗阻者。大部分HOCM患者接受充分的药物治疗能够得到改善并得到相当时期内的维持，但部分患者不耐受药物治疗或效果不佳（我们通常是3个月的观察期）时应当考虑非药物治疗手段的应用，主要包括起搏器植入、化学消融和外科的方法。外科治疗效果通常最为前两种方法的评价的参照。肌切除或加二尖瓣成形术为标准术式，不典型梗阻肌切除范围需要比典型梗阻者要大些，使流出血液方向得到更正。有限的资料已经显示肌切除治疗能够改善患者的远期预后，但这只限于有经验的外科中心。遗憾的是国内还缺乏这种经验。非药物治疗经间隔支动脉化学消融术具有创伤相对小、恢复快等特点，适宜的病例治疗效果可与外科媲美，其应用速度远远超过外科，不足十年的时间接受此项治疗的患者超过外科过去50年的总和。但其远期安全性还有待观察。化学消融的原理是造成梗阻区域心肌的坏死，使其丧失收缩功能、流出道的重构，拓宽流出道面积，达到减轻、消除梗阻的作用。人们曾对起搏器植入治疗HOCM给予了很高的期望，并投入了很高的热情，在过去的几十年时间里曾是HOCM非药物治疗的主要手段。但控制实验的结果并非理想。具有一定临床特征和形态学特点的可能能够从右心室起搏受益。
并发症的防治，包括房颤及其导致的后果（症状的加重及栓塞性事件），以及内膜炎的治疗和预防；心房纤颤（房颤）是肥厚型心肌病（HCM）最常见的持续性心律失常，也是HCM患者症状恶化的最主要原因。HCM患者，由于左心室肥厚导致舒张早期左心室的舒张与顺应性减低，左心房的被动排空功能受抑，因此左心室灌注会更多地依赖心房主动收缩。因此，在伴有舒张功能不全的HCM患者，心房主动收缩的功能是超过正常的。研究显示，在HCM患者，心房主动收缩对于左心室灌注的贡献是正常人的2倍。许多临床因素与HCM患者发生房颤相关，目前认为，肯定相关的预测因素有年龄，左心房内径与P波时程。①左心房内径：在众多因素中，左心房内径对房颤发生的预测价值最大。报道的HCM 房颤发生率为10%~28%。近来一项对两家机构480例HCM患者长达9年的随访研究结果显示，房颤发生率为22%，年增2%，因此，HCM患者发生房颤的可能是正常人的4~6倍。本中心对612例HCM患者的注册研究结果显示，住院患者房颤的发生率为15.4%。大约1/3患者能够对房颤比较好的耐受，因而并不作为SCD的确定因素；另一方面房颤导致的栓塞致死致残和进行性心衰加重。有时阵发性房颤会导致心功能急性失代偿，需要紧急处置，包括药物和电复律。胺碘酮是预防阵发性房颤复发最有效的药物，抗凝治疗有助于减少房颤患者的栓塞性事件发生。目前还没有不同治疗方法对房颤影响的更多资料供参考，预防、减少房颤的发生是临床治疗的重要内容。
生活指导以及一级血缘亲属的筛查和遗传咨询内容。编码肌节蛋白基因突变导致的家族性HCM呈常染色体显性遗传，子代患病概率1/2，男女几率相近。基因突变在疾病外显中起到重要的作用，同时其他因素在表型表达中也可能产生影响，因而，致病基因携带者外显时间和形式可能存在差异。这种基因型和临床表型关系的研究在我国还非常有限，这对临床策略的制定和有效地利用有限的医疗资源具有重要的意义。同时，对优生优育提高人口素质具有重要意义。任何HCM患者均应定期接受临床评价，内容包括了主观症状的描述与客观检查关系，SCD风险以及生活指导等内容。
参考资料：
合作编辑者：
搜狗百科词条内容由用户共同创建和维护，不代表搜狗百科立场。如果您需要医学、法律、投资理财等专业领域的建议，我们强烈建议您独自对内容的可信性进行评估，并咨询相关专业人士。
合作伙伴：
好大夫在线是院外医疗服务国内领先平台
点击编辑词条，进入编辑页面肥厚型心肌病的诊断与治疗进展_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
肥厚型心肌病的诊断与治疗进展
上传于||暂无简介
阅读已结束，如果下载本文需要使用1下载券
想免费下载本文？
下载文档到电脑，查找使用更方便
还剩3页未读，继续阅读
你可能喜欢}