59病理学简答题
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59病理学简答题
简答题；1.病理学的研究任务是什么？答：病理学的任务就是；的病因(病因学)，在病因作用下疾病发生发展的过程；答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，；色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻；变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性；胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质；(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤；维化的肾小球，以及动脉粥样硬
简答题1. 病理学的研究任务是什么？ 答：病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的病因(病因学)，在病因作用下疾病发生发展的过程(发病学)以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变)，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生、发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。 2. 简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。 3. 玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？ 答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。局部质地坚韧，缺乏弹性。(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。 4. 简述凝固性坏死发生的条件及病变特点 答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。坏死的早期，由于坏死崩解的组织从周围吸取水分，坏死区膨胀并向表面隆起，以后由于局部的水分被吸收或蒸发，而略有下陷，故称为凝固性坏死。光镜下，早期，细胞结构虽已消失，而组织结构轮廓则依然较长时间地保存。 5. 病理性增生的类型及临床意义答：病理性增生分为：再生性增生、代偿性增生、内分泌失调性增生及局部长期慢性刺激引起的增生。 上述所增生的C在结构、形态均属正常，与肿瘤增生不同。这种增生极少演变为肿瘤性增生。6. 简述梗死的肉眼改变梗死的肉眼改变不尽相同：脾肾梗死灶呈楔形，尖端指向血管堵塞部位，颜色灰白。而心梗死灶呈地图形。脑梗死多形成液化性坏死。肺梗死灶虽呈楔形，但颜色呈暗红。肠梗死灶则呈节段形。镜下改变梗死灶的实质细胞及间质细胞均呈凝固性坏死，梗死边缘间质尚完好而呈过渡组织，其外围有不等量中性粒细胞形成白细胞浸润带。此外，梗死灶边缘可形成出血带。7. 简述静脉血栓的分类及病理变化。答：静脉血栓分为白色血栓、混合血栓及红色血栓。白色血栓镜下主要由许多聚集呈现珊瑚状的血小板小梁构成，肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管紧连。红色血栓镜下现在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞，肉眼呈现暗红色。混合血栓则为红色与白色的条纹层层相间。8. 简述DIC的病因及基本病理变化答：DIC主要由于广泛性微循环血管内皮损伤、严重的组织破坏、血小板大量粘集或红细胞大量破坏及促凝物质进入血流造成。其病理变化包括：广泛性微血栓形成由血现象及梗死病变。 9. 淤血时间较久后会引起哪些后果？答：(1)淤血性水肿：由于组织缺氧，血管壁通透性增高，血清漏出至血管外。(2)淤血性出血：淤血严重时，血管壁通透性进一步增加，红细胞漏出至血管外。(3)淤血器官实质细胞萎缩、变性、坏死。长期淤血，实质细胞因缺氧引起。(4)淤血性硬化：淤血引起细胞萎缩后，该部原有的嗜银纤维可以融合，转变成胶原纤维，形成无细胞性硬化。(5)侧支循环形成：静脉通常有细小吻合支，当缓慢发生静脉回流受阻时，这些吻合支可逐渐扩张形成侧支循环，使淤积的血液得以回流，有代偿意义。 10. 血栓形成对机体有哪些影响？答：(1)堵塞血管腔
血栓形成后如不能建立侧支循环，则可阻断血流。静脉被阻可引起淤血、水肿、甚至出血坏死。动脉被阻可致组织缺血、梗死。在血管壁被侵蚀时。却可因血栓形成而防止血管破裂性出血。(2)脱落后引起栓塞
血栓的部分或全部从血管壁上脱落，可致栓塞。(3)引起心瓣膜病
心瓣膜上的白色血栓，不易脱落，可以机化，反复多次机化，导致心瓣膜增厚变硬及功能障碍。11. 简述慢性肺淤血的病因及病理变化答：慢性肺淤血常由左心衰竭引起。肉眼改变：肺肿胀，有弹性，质地变实，重量增加，呈暗红色。切开有较多淡红色泡沫状液体流出。镜下改变：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充以淡红色均匀一致的水肿液，有时尚可见由肺泡壁毛细血管漏出的红C及巨噬C吞噬红细胞后形成的心力衰竭C。长期慢性肺淤血，间质纤维组织增生，含铁血黄素广泛沉积。使肺质地变硬，呈棕褐色，形成肺褐色硬化。12. 简述出血的类型及原因答：出血按发生机理的不同，分为破裂性出血和漏出性出血。
破裂性出血的原因：(1)血管壁机械性损伤，如割伤、刺伤等。 (2)血管壁被邻近病变侵蚀，如癌组织侵蚀血管，结核性空洞侵蚀血管等。(3)心脏及血管壁的病变，如主动脉瘤破裂，心肌梗死致心脏破裂等。 漏出性出血的原因： (1)血管壁受损及缺陷
病原毒素造成血管壁内皮细胞基底膜损伤；缺氧造成血管壁通透性增加；维生素C缺乏致毛细血管脆性增加。
(2)血小板减少和功能不全
如再生障碍性贫血癜、白血病、原发性血小板减少性、DIC、尿毒症等。
(3)血液凝固障碍
如各种凝血因子减少。 (4)纤维蛋白溶解增强
如DIC的继发性纤溶期。大量纤溶酶原变成纤溶酶，造成纤维蛋白大量溶解，引起出血。13. 血栓形成的条件是什么？并对此进一步加以解释。 答：(1)心血管内膜的损伤
这是形成血栓的最重要的原因。内皮损伤后，暴露内皮下的胶原纤维，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程。内皮脱落暴露胶原纤维后，吸附血液中的血小板，释放ADP促使更多血小板粘集。内皮损伤后，释放组织因子，启动外源性凝血系统。内皮损伤后，前列腺环素减少，抑制血小板粘集的能力减弱，血小板易粘集；同时纤维蛋白溶解酶原活化因子的形成减少，纤维蛋白溶解减少，也促进了血液凝固过程。心血管内膜的损伤的原因有：缺氧、炎症、细菌毒素、高血压、吸烟等。
(2)血流缓慢或形成涡流
正常情况下，血小板在轴流的边上流动，与血管内膜间有血浆形成的边流相隔，当血流缓慢或形成涡流时：边流消失血小板既有机会与内膜接触，同时活化的凝血因子不能及时随血流流走，血小板易析出，血液流容易凝固。静脉血栓比动脉血栓多见；久病卧床者的下肢静脉血流慢，更易形成血栓。静脉曲张和动脉瘤部位。因血流慢及涡流也易形成血栓。(3)血液的凝固性增强
是指血液的凝血机制较正常情况下易受触发而呈现高凝状态，血液容易凝固形成血栓。见于晚期恶性肿瘤的肿瘤组织坏死后、大面积烧伤、创伤、大手术、胎盘早剥、羊水栓塞、胎死宫内和吸烟等情况。 14. 栓子运行途径有哪些？答：栓子随正常血流的方向运行：(1)来自于右心和腔静脉系统的栓子，栓塞于肺动脉主子或其分支内。
(2)来自于左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环动脉分支(常见于脑、脾、肾)。
(3)来自于门静脉系统的栓子，栓塞在肝内门静脉的分支。偶尔在房间隔缺损或室间隔缺损的病人，同时伴有右心压力升高时腔静脉及右心的栓子可经缺损处进入左心，引起体循环动脉分支的栓塞，称为交叉性栓塞。有时由于深呼吸或咳嗽的影响，腹内压急剧增加。下腔静脉的栓子，可逆血流方向流入下腔静脉的分支内，称为逆行性栓塞。 15. 简述DIC的临床表现答：(1)出血：为最常见的表现。患者可有轻重不等的多部位出血。(2)休克及低血压：体克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。(3)脏器功能衰竭：在肺、肾、脑、肝等器官微血管内有广泛的微血栓形成，引起缺血坏死，甚至功能衰竭。 16. 试比较渗出液与漏出液的区别答：渗出液：
由炎症引起，外观混浊，蛋白含量高(25g/L以上)，比重大（大于1.018)，细胞多(大于o．5*109/L)，易自凝。漏出液：非炎症因素引起，外观澄清，蛋白含量低(25g/L以下)，比重小（小于1.018)，细胞少(小于0.10*109/L)，不能自凝。 17. 简述化脓性炎的类型并举例说明答：化脓性炎有：(1)表面化脓和积脓：表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎；脓液在浆膜腔蓄积或胆囊、输卵管腔内蓄积称为积脓，如胆囊积脓，输卵管积脓。(2)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如蜂窝织炎性阑尾炎(3)脓肿：为局限性化脓性炎，如肺脓胀、皮肤疖和痈。 18. 简述渗出液在炎症反应中的作用 答：渗出液在炎症反应中的作用：(1)局部炎症水肿稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。
(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出的纤维素交织成网，限制病原菌扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期纤维素网形成支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (4)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。但渗出液过多，可引起：①压迫和阻塞。②渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。 19. 试比较蜂窝织炎与脓肿的区别答：蜂窝织炎与脓肿的区别：(1)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。(2)脓肿：为局限性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死形成充满脓液的腔，好发于皮下和内脏。主要由金黄色葡萄球菌引起。病变较局限，可在其他部位产生迁徙性脓肿，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。 20. 简述炎症介质的类型及其在炎症中的作用 答：炎症介质的类型：
(1)细胞释放的炎症介质：血管活性胺包括组织胺和5-羟色胺，花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素和白细胞三烯，白细胞产物，细胞因子等。 (2)体液中的炎症介质：包括激肽系统，补体系统和凝血纤溶系统。炎症介质在炎症过程中主要作用是使血管扩张、血管壁通透性增高和对炎C的趋化作用，此外有的炎症介质还引起发热、疼痛和组织损伤。 21. 简述炎症的结局。答：(1)痊愈，大多数炎症能够痊愈，包括完全愈复和不完全愈复。(2)迁延为慢性炎症，少数炎症迁延为慢性炎症。(3)蔓延扩散：极少数在机体抵抗力低下，或病原微生物致病力强的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管扩散，包括局部蔓延，淋巴道蔓延，血行蔓延。血行蔓延可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。 22. 肿瘤对机体有哪些影响？答：(1)局部影响：①压迫和阻塞；②破坏正常器官的结构和功能；③出血和感染；④疼痛。
(2)全身影响：①肿瘤可以产生相应激素；②发热；③恶病质。
23. 简述菌痢的病理变化。 答：病理变化：(1)急性细菌性痢疾：最初表现为肠粘膜的急性卡他性炎，以后粘膜层表面部分发生坏死，渗出物中出现大量纤维素。坏死物质同白细胞一起形成灰白色糠皮样假膜，附着于粘膜皱襞的顶部，称为假膜性炎。假膜脱落后形成溃疡。
(2)中毒型细菌性痢疾：肠病变主要为卡他性肠炎，有时呈滤泡性肠炎变化。(3)慢性细菌性痢疾：肠道改变为慢性溃疡形成。 24. 肿瘤的转移与哪些因素有关？答：(1)肿瘤组织分化程度和浸润性，分化程度低浸润性明显。(2)局部组织器官的特l有无适合肿瘤生长的土壤和条件，血管是否易于形成，局部免疫作用等条件。(3)瘤细胞进入血循环有无附着、生存和增殖的条件，决定能否通过血道转移。
(4)机体的状态，宿主全身状态和免疫功能等对肿瘤的转移也有重要关系。 25. 简述肿瘤的代谢特点。答：核酸和蛋白质合成代谢增强，糖无氧酵解亢进，氧化酶减少，蛋白分解酶增强，与细胞特殊功能有关的酶活性降低。有些肿瘤，还有些特有的酶的改变，如前列腺癌的酸性磷酸酶活性增高，骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增高，临床土对这些酶的检测具有一定的诊断意义。 26. 简述肿瘤性增生和非肿瘤性增生（如炎症、损伤修复时的增生）的区别答：机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的增生：是受一定的刺激而发生的反应性增生，是适应机体需要的；其所增生的组织基本上具有原来正常组织的结构及功能；增生的原因消除后，就不再继续增生。肿瘤性增生：与机体不协调，是机体不需要的，致瘤因素去除后仍继续增生；增生的组织细胞分化不成熟，不具有原来正常组织的结构和功能。 27. 原位癌及癌前病变的各自特征是什么?
(1)原位癌：一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及土皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
(2)癌前病变：①粘膜白斑：为粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化。②宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的单层柱状上皮取代。③纤维囊性乳腺病：乳腺小叶导管和腺泡土皮细胞增生。④结肠直肠的腺瘤性息肉：多发性常有家族史。
⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：胃粘膜腺体可有肠上皮化生。28. 简述亚急性细菌性心内膜炎的病理改变。 答：肉眼见乳头肌等处生长息肉状、菜花状灰黄色、污秽、干燥质脆易脱落的赘生物，严重者可见瓣膜、溃疡、穿孔。镜下，赘生物为含有细菌团的混合血栓，瓣膜有炎性细胞浸润。29. 简述二尖瓣狭窄与主动脉关闭不全的血流动力学变化。 答：二尖办狭窄：由于瓣膜口狭窄，在舒张期左房的血液不能顺利流入左室，致左房积血，久之使左房代偿肥大，如失代偿，引起左房衰竭，导致肺瘀血。慢性肺瘀血，继发肺内小动脉高压，右室负担过重，右室代偿肥大，失代偿，不能充分排出右房来的血液，逐渐引起右房淤血，右房失代偿，形成右房衰，最终引起上、下腔静脉瘀血，形成“三大一小心”。
主动脉办关闭不全：舒张期血液自主动脉返流向左室，此时左室又要接纳左房来的血液，故左室代偿肥大，如失代偿则引起左室衰、左房衰、右室衰、右房衰的心衰途径，心脏呈“靴形”。
30. 原发性颗粒性固缩肾与动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何不同？ 答：原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化固缩肾均由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬，但受累的血管及血管病变不同，前者主要为入球小动脉玻璃样变性，以及小血管内膜纤维组织增生及弹力纤维增生；后者则主要为肾动脉主干或较大分支粥样硬化，受累严重者阻塞管腔。
两者肾脏的肉眼变化也不同，前者两肾病变对称，表面呈弥漫性细颗粒状，为原发性颗粒性固缩肾，后者由梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性的瘢痕，多个瘢痕的形成导致肾体积缩小，为动脉粥样硬化固缩肾。31. 心肌梗死的并发症有哪些？可造成什么后果？ 答：(1)心源性休克
导致患者死亡，加重心肌坏死。
(2)心功能不全
梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。
(3)心律失常
可导致患者急死。(4)心脏破裂
较少见,心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。(5)室壁瘤
多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。(6)附壁血栓形成
血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。(7)心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。(8)机化瘢痕形成
心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而形成瘢32. 简述慢支的病理及病理临床联系。答：慢性支气管炎：由呼吸道病毒和细菌反复感染所致。机体抵抗力下降；呼吸系统防御能力受损是其内因。主要病变有：
(1)粘膜上皮纤毛倒伏、脱失；(2)粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液化；(3)支气管内粘液栓或粘液脂栓形成；
(4)管壁充血、淋巴细胞、浆细胞浸润；
(5)管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型其平滑肌束增生、肥大、管腔变窄；(6)软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。
临床病理联系：支气管粘膜炎症和分泌物增多可引起咳嗽、咳痰。痰为泡沫、粘液脓性或脓性。支气管痉挛或狭窄、粘液、渗出物阻塞引起喘息是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
33. 简述肺气肿的病理临床联系。答：因肺内残气量增加，引起气短，呼吸困难，胸闷。典型肺气肿患者呈桶状胸，呼吸运动减弱，肺气肿的严重后果包括：(1)肺源性心脏病及左心衰竭；(2)自发性气胸，导致肺萎缩；(3)呼吸衰竭及肺性脑病。34. 简述大叶性肺炎的结局及合并症。答：(1)溶解吸收完全治愈。(2)出现并发症①肺肉质变；②纤维素性胸膜炎；③败血症及脓毒败血症；④感染性休克。35. 简述引起肺动脉高压的原因。答：引起肺动脉高压的原因很多，分为两大类
(1)原发性肺动脉高压，原因不明。(2)继发性肺动脉高压，常见原因：①心脏疾病，如先天性室间隔缺损；②肺炎病性血管疾病，如硬-皮病；③肺疾病，如高山病；④慢性缺氧伴肺血管床破坏性疾病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。36. 简述肺心病的病因与发病机制。答：(1)肺心病的原因：慢性肺部疾病、胸廓及胸膜疾病或肺血管病变，常见疾病有慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿、硅肺和慢性纤维空洞型肺结核。(2)发病机制：①肺毛细血管床显著减少；②肺的通气和换气功能障碍；③肺内血管分流。37. 简述鼻咽癌的组织学类型及扩散途径。 答：(1)组织学类型：①鳞状细胞癌；②未分化癌，又分为泡状核细胞癌、梭形细胞癌、小细胞癌；③腺癌。(2)扩散途径：①直接蔓延，颅底骨、卵圆孔处被破坏多见；②淋巴道转移，是鼻咽癌最常见的转移途径，先至咽后淋巴结，后至颈上深淋巴结；③血道转移，常转移至骨、肺、肝等处。38. 简述慢性活动性肝炎的病理。答：镜下：肝细胞变性坏死广泛而严重。肝细胞坏死有二种特征：(1)小叶周边肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎细胞浸润。
(2)小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥状坏死。肉眼：肿大肝表面有不平滑颗粒状，质地较硬。表现为肝功能持续异常，脾大等。
结局：可治愈，也可转为肝硬化。39. 简述门脉性肝硬变的病理临床联系 答：临床病理联系：
(1)门脉高压症脾肿大：镜下：红髓内有含铁血黄素沉着及纤维增生，形成黄褐色的铁结节。胃肠淤血：粘膜瘀血、水肿――消化不良。
腹水：晚期在腹腔内聚积大量淡黄色透明液体。其形成原因主要有：由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成血红蛋厶功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶渗压降低；血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经肝门静脉吻合支绕过肝脏直接回心。如食管下静脉丛曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张等。(2)肝功能不全主要表现有：
①睾丸萎缩，男子乳腺发育症(对雌激素的灭活作用减弱所致)
②蜘蛛状血管痣；
③出血倾向；
④肝细胞性黄疸；
⑤肝性脑病(肝昏迷)。 40. 简述原发性肝癌的分型。 答：原发性肝癌的分型：(1) 肉眼类型：早期瘤结节呈球形或分叶状，灰白色较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。晚期肝癌分三型：①巨块型：肿瘤圆块形，多位于右叶内，质地较软，中心部常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。②结节型：瘤结节多个散在，大小不等，有的相互融合成较大的结节，肝表面凹凸不平。③弥漫型：无明显结节或仅有极小结节形成。(2) 组织学类型：①肝细胞癌：由肝细胞发生，癌细胞排列成条索状，亦可呈腺管或实体团决状。 ②胆管细胞癌：由肝内胆管上皮发生，多为腺癌或单纯癌。③混合细胞型肝癌，具有上述两种结构。包含各类专业文献、专业论文、生活休闲娱乐、各类资格考试、幼儿教育、小学教育、外语学习资料、行业资料、中学教育、应用写作文书、文学作品欣赏、59病理学简答题等内容。　
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能说的具体点吗?出血性紫癜是什么情况，会有啥后果
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脸部有淤血
我姥爷是上午10点去世的,下午1点左右送到殡仪馆,第2天去看的时候脸部有明显红色的圆形血迹,特别醒目,怀疑是生前被打的,请问是怎么回事, 请给出权威的回答.
如果是尸斑的话,为什么特别的明显,其他部位却没有,只有脸部右侧颧骨部位出现, 而且右侧耳朵颜色呈黑紫色,于另一侧的耳朵有明显差别.
提问者采纳
第二天才看到的，那就是尸斑，死后几小时产生的自然现象。 如果是被打的，那么血迹一般会被擦掉以掩盖罪行和罪证。 尸斑是血液向下沉积形成的。恐怕死者生前最后的姿势是右侧卧。你可以先观察一下死者身体，如果右肩右臂右肋右胯等部位的尸斑比左侧多，那就基本可以判定是尸斑，否则可怀疑暴力问题。 此外也可以看看身体其它部位是否也形成类似的“血迹”，比较一下是否相似。如果脱衣服不方便，可以脱鞋袜观察。
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我认为应该是尸斑。很多人死后都有这种现象。人死后，在尸体低下部位皮肤出现的紫红色斑块，称为尸斑。
人死后平均2-4小时出现。尸斑的形成，是由于人死后血液循环停止，心血管内的血液缺乏动力而沿着血管网坠积于尸体低下部位，尸体高位血管空虚、尸体低下位血管充血的结果，尸体低下部位的毛细血管及小静脉内充满血液，透过皮肤呈现出来的暗红色到暗紫红色斑痕，这些斑痕开始是云雾状、条块状，最后逐渐形成片状，即为尸斑。
尸斑的分布位置，与尸体的姿势直接相关。如仰面平卧的尸体，尸斑出观在枕部、顶部、背部、腰部、臀部两侧和四肢的后侧，有时也见于尸体侧面，甚至上面的倾斜区如锁骨上部。俯卧的尸体，尸斑分布在颜面、胸部、腹部和四肢的前面，此时两侧眼结膜也往往呈瘀血状。处于立位的尸体，如悬吊的尸体，尸斑出现在下肢、下腹部和上胶的远端，多呈紫红色或暗紫红色；因煤气或氰化物中毒死亡的，尸斑呈樱红色。一般十小时内用手指压迫可退色，除去压迫又复原；如将尸体翻转，原尸斑逐渐消失或转移，而在新的低下部位又重新出现。因此，法医检验尸体时，往往根据尸斑的分布位置来判断尸体停放的位置。尸斑是较早出现的尸体现象之一，通常是在死亡后2～4小时出现，经过12～14小时发展到最高度，24～36小时固定下来不再转移，一直持续到尸体腐败。它的形成和发展分为下面三个时期：
1．坠积期。
人死后，血液下坠于尸体低下部位血管中，此时血液还仅限于血管内，尚未扩散到血管外。这个时期是尸斑坠积期。在这个时期，如果用手指按压尸斑，则被按压地方毛细血管的血液即向周围流动，尸斑暂时消失；但放开手指解除压力后，血液流回原处，尸斑又重新出现。不仅如此，在坠积期内，如果翻动尸体位置，则原来的尸斑逐渐不明显，甚至消失，而在尸体新的低下部位又重新出现新的尸斑。切开坠积期尸斑处的皮肤及皮下组织，可见血液从血管断面流出。此时流出的血液易被纱布擦掉，但擦去后还能流出血液。
尸斑坠积期一般在死后2～4小时开始出现，但也有早在死后半小时或迟至6～8小时出现的。极少数濒死期迁延的病人，由于循环衰竭，在死亡前便可见到少许尸斑。
人死后，除了血液循环，组织液也同样向尸体低下部位坠积，沉降于血管周围的组织中，透过血管壁而进入血管内，与血液相混合而促进死后溶血，然后被组织液稀释，并被血红蛋白染红的血浆向血管外渗出，这就是尸斑扩散期。尸斑发展到扩散期一般需要12小时，进展快的也需要8～10小时，扩散期是坠积期的延续。在这个时期，用手指按压尸斑稍有退色，变更尸体的位置后，原有尸斑不易消失，新的尸斑也不易形成。切开扩散期尸斑处的皮肤，则在切开的血管断处惭渐流出血滴，从组织中有少量谈红色液体溢出。
从扩散期开始，被血红蛋白染色的液体就渗入组织间，至第二天后更加明显，不仅渗入组织间隙，而且渗入组织细胞内，使组织着色，这就是尸斑发展过程中的浸润期。
浸润期是扩散期的延续，持续时间较长，以后由于细菌的作用而转为尸体腐败。在浸润期内，压迫不能使尸斑消退，更不能形成新的尸斑。用刀切开尸斑处，可见组织呈紫色或浅紫色，血管中无血液流出。
上面谈的是尸斑出现和发展的一般情况。此外，尸斑出现的速度和程度还要受各种因素的影响，其中主要的有外力压迫、血液性状、血量及皮肤色泽等。
在法医尸体检验的实践中，常常有在尸体低下部位见不到尸斑的情况。这主要是受压的缘故。尸体低下部位受压处，如与硬面接触被压成扁平状的胛部、背部、骶骨部、臂部及脚后跟部等，由于毛细血管内的血液被压到其他地方而没有尸斑形成，检验中见到的往往呈苍白色，若衬垫物的硬面不平，则尸体受压处的皮肤可留下与衬垫硬面相一致的苍白区，而没有受压的地方仍有尸斑。这样，暗紫红色的尸斑与苍白色的印痕相映，更加清晰。此外，裤带结扎的地方，衣服折叠的地方，或者皮肤皱褶的地方等，也因压迫而无尸斑的形成，并可留下与压迫物相一致的印痕。溺死的尸体由于毛细血管受冷水刺激发生收缩，加之尸体在水中浮动翻转，所以，尸斑常常出现得较慢，而且比较弱。
尸体的血液性状是死因决定的，它对尸斑出现的速度和程度也有直接的关系。窒息死或者急死的尸体，因其死亡是极短时间的事情，血液呈暗红色流动性，所以尸斑出现的速度快，程度强，多呈暗紫红色。这类尸体尸斑常出现于死后1～1.5小时，早者30分钟即可出现，8～10小时就可发展到扩散期。由于尸斑出现的速度快、程度强，这类尸体的尸斑处还常见斑点状出血。与此相反，死者若是死于严重贫血和急性失血，则因其血量少，故尸斑出现速度慢程度弱，颜色也浅，甚至可以不显现。
皮肤色素的深浅，对尸斑的颜色也有影响，肤色浅的尸体，尸斑颜色就要鲜明些，肤色深的尸体，尸斑颜色就要暗淡些。
尸斑的颜色取决于血液和皮肤的颜色。我国人的尸斑通常是紫红色，一氧化碳中毒的尸体，因为血液中含有大量鲜红色的一氧化碳血红蛋白，故其通过皮肤透出的尸斑呈樱红色。冻死、氰化物中毒的尸体，因其体内氧利用不足，血液中含有较多的氧合血红蛋白，故其透过皮肤呈现出来的尸斑呈鲜红色。在水中或处于冷冻条件下的尸体，因氧气渗透入皮下血管内，形成氧合血红蛋白，故其尸斑呈红色或淡红色。烧死尸体因生前吸入一氧化碳，未烧焦部分的尸斑呈樱红色。氯酸钾和亚硝盐中毒时，因形成高铁血红蛋白，故尸斑呈灰褐色。白色人种和黑色人种肤色不同，尸斑的呈现程度也不同。黑色皮肤可以掩盖尸斑颜色。随着死后变化的发展，尸斑的暗紫红色逐渐转为浅绿色和绿色，与腐败尸体的颜色相融合。
在法医检验实践中，还经常遇到把尸斑误作皮下出血引起纠纷，要求鉴定的情况。
血斑是生前皮下血管破裂出血或患有如血友病、出血性紫癜、坏血病、败血症等疾病，血液聚集凝固于皮下组织内，从皮肤表面观看呈暗红色或青紫色的斑块。法医检验时，必须把尸斑、血斑这两种本质不同的观象严格地区别开来。一般说来，尸斑与血斑至少有下列几点可供区别。从成因上看，尸斑是因血液坠积而成，而血斑是因打压而成；从分布位置看，尸斑分布在尸体低下而末受压迫的部位，而血斑可以在身体的任何部位形成；尸斑的边缘界线不清楚，而血斑的边缘界线十分清楚，尸斑在坠积期和扩散期被压迫可以退色，而血斑在任何时候被压迫都不退色；尸斑表面有表皮剥脱及肿胀等损伤的特征，而血斑有时伴有表皮剥脱及肿胀等暴力损伤的特征；切开尸斑皮肤观察，组织呈均匀的紫红色，而血斑皮内或皮下有凝固或流动性血液，其界线清楚；显微镜下观察，尸斑无组织和细胞的破坏，而血斑则有明显的组织和细胞的破坏。
关于尸斑与血斑或者说皮下出血的区别，我国古典法医学积累了丰富的经验。《洗冤录集证》中早就论述了这点，而且有精确的鉴别法。《洗冤录集证》的“验尸”节内记载：“验伤，须用手指，按其青红处，是伤坚硬，指一起仍然青红，……便是真伤。如系发变处，将指一点，起指即是白色。……发变是人腹内之血，死后发散于外，不能聚结，故浮泛。伤系生前受打，气绝血聚成伤。”“凡死人，项后、背上、两肋后、商臂上、两腿后、……两脚肚子上下，有微赤色，系本人一面仰卧停泊，血坠所致，不是别故身死。”“自缢”节内记载：“吊后血脉不行，身上紫黑，如云凝结，有类发变，谓之血障。与殴伤青赤浮肿，则血障或少。”这里的“发变”、”血坠”、“血障”， 都是指的尸斑。
尸斑在法医学上有其重要的意义：
明显的尸斑可以作为诊断死亡的确证；尸斑的分布位置、反映压迫物的花纹，能够提供死亡时尸体的位置、姿式、停尸物表面形状的情况，还可以判明尸体有无变动和变动的时间；根据尸斑发展的规律，可以比较准确地判断死亡时间；尸斑的颜色、浓谈、程度，可以为死亡分析提供依据；根据尸斑的范围、浓淡，可以判断尸体内的血液量，等等
我想应该是尸斑
应该是被硬物撞击所致
估计你爷爷中毒了 最好让法看下
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