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金黄色葡萄球菌脑膜炎是什么原因引起的？
健康咨询描述：
我家姑娘最近感冒严重，今天体温突然高，说是头痛的厉害，还恶心，呕吐，就到医院去看了，做了详细的检查，说是请问金黄色葡萄球菌脑膜炎，请问医生，我想了解一下，这病是什么原因引起的呢。希望得到的帮助:金黄色葡萄球菌脑膜炎是什么原因引起的？
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&&&&&&起病不太急，常于原发化脓性感染数天或数周后发病，多有全身感染中毒症状。畏寒发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显。除有脑膜炎症状外尚有局部感染病灶，败血症患者还可有其他迁徙性病灶还可出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹。皮肤可见出血点但很少融合成片，与脑膜炎球菌脑膜炎不同。如败血症过程中出现头痛、呕吐神志改变、脑膜刺激征等表现，应及时地进行脑脊液检查病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓，颅底粘连，可致脑神经损害。并发脑脓肿者，可发生肢体瘫痪。&&&&&&指导意见：&&&&&&1、注意营养及水、电解质的平衡：由于发热引起的水分消耗量大，各种代谢功能的变化，机体消耗量大，应给予适宜的易消化的营养丰富的高维生素流质或半流质饮食。&&&&&&2、应注意逐渐恢复活动，保证适当休息，避免过劳，适当增加高营养、高维生素食物以恢复体力，坚持治疗及护理达到痊愈，如肺部罗音未消失，可给予祛痰药及物理疗法以助炎症吸收，亦可采用体位引流法。
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&&&&&&金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。其他易患因素为：糖尿病、静脉滥用毒 品、血液透析及恶性肿瘤等。&&&&&&指导意见：&&&&&&1.由于金葡菌对不少抗生素都有耐药性，而脑膜炎又是严重的感染，因此应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。&&&&&&2.用药期间注意肝、肾功能。&&&&&&3.疗程应为体温下降后继续使用2周左右，以免复发。
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&&&&&&细菌侵入脑膜可有多种途径：①血源性：经血循环进入脑膜；②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；③逆行性血栓性脉管炎；④医源性通路：颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔细菌抵达脑膜引起化脑，其致病机制和病理改变与脑膜炎、球菌脑膜炎相似。&&&&&&指导意见：&&&&&&1、增强体质，提高自身的免疫力，是预防肺炎的有效途径。&&&&&&2、疫苗，肺炎球菌疫苗注射于上臂外侧皮下，只需注射一次(0 .5毫升)，保护期可达5年以上，疫苗接种后，少数人可在注射局部有轻微肿痛，极少数人(少于1%)可出现低热，均可在2～3天内恢复。&&&&&&3、必须重视幼托机构居室的卫生清洁，并应及时检查工作人员是否带菌，带菌者及时适当处理。&&&&&&以上是对“金黄色葡萄球菌脑膜炎是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎。&&&&&&指导意见：&&&&&&1、防止金黄色葡萄球菌肠毒素的生成，应在低温和通风良好的条件下贮藏食物，以防肠毒素形成;在气温高的春夏季，食物置冷藏或通风阴凉地方也不应超过6小时，并且食用前要彻底加热。&&&&&&2、有金黄色葡萄球菌感染者，可选用：红霉素，新型青霉素，庆大霉素，万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。如保证休息，精神安慰，加强皮肤及口腔护理，以及保证呼吸道通畅，氧气吸入。
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&&&&&&在各种化脓性脑膜炎中仅占1%～20%，较多见于新生儿，常于产后2周以后发病。糖尿病等病人当免疫力低下时容易发生。主要由金黄色葡萄球菌引起各年龄均可发病。&&&&&&指导意见：&&&&&&去甲万古霉素对金葡菌有强大的抗菌活性，故去甲万古霉素宜用于青霉素过敏患者或耐甲氧西林菌株所致者成人剂量2g/d儿童40mg/(kg?d)，溶于生理盐水中分2次静脉缓慢滴注。利福平的成人剂量为900mg/d，儿童15mg/(kg?d)，分2次口服。用药期间注意肝、肾功能磷霉素对多种葡萄球菌均有抗菌活性，毒性小，可进入各种组织和脑脊液中成人剂量为16g/d，分两次静脉滴注疗程应为体温下降后继续使用2周左右，以免复发。停药后还须观察1～2周。
疾病百科| 头痛
挂号科室：神经内科
温馨提示：膳食清淡、慎用补虚之品，宜食有助于疏风散邪的食物。
头痛是临床常见症状之一，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线上的疼痛。病因较复杂，可由颅内病变，颅外头颈部病变，头颈部以外躯体疾病及神经官能症、精神病引起。...
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治疗方法：药物疗法
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葡萄球菌感染
葡萄球菌感染是由葡萄球菌引起的感染，属革兰阳性球菌引起人和动物的化脓性感染。葡萄球菌属细球菌科，葡萄球菌属，因其排列如葡萄串状而得名。革兰染色阳性。主要引起疖、痈、毛囊炎、肺炎、脑脓肿、肝脓肿、化脓性骨髓炎及伤口感染等。葡萄球菌在自然界中分布广泛，绝大多数不致病，仅少数引起人和动物的化脓性感染，可分为致病性金黄色葡萄球菌和条件致病性的表皮葡萄球菌，此外有腐生葡萄球菌。金葡球菌能产生多种外毒素和酶，故致病性强。是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可导致病情严重、危及生命的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等；此外尚可引起异物相关感染、尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等。
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葡萄球菌感染病因
致病葡萄球菌中以金葡菌致病性最强，主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。表葡菌和腐葡菌基本上不产生对人体具毒性的毒素和酶。1.毒素（1）溶血素&&金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可产生完全性溶血。α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。（2）杀白细胞素&&杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。（3）肠毒素&&为产生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和腹泻。（4）表皮溶解毒素&&此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。（5）产红疹毒素&&为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有猩红热样皮疹。（6）其他&&如产生中毒性休克综合征的毒素。2.酶葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散。此外还有几种酶与致病和耐药有关。（1）血浆凝固酶&&使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。（2）β内酰胺酶&&灭活β内酰胺类抗生素。（3）透明质酸酶&&此酶可水解人体结缔组织细胞间的基质-透明质酸，使感染扩散。（4）溶脂酶&&金葡菌可产生数种溶脂酶，作用于血浆及皮肤表面的脂肪及油质，有利于细菌侵入人的皮肤及皮下组织。（5）其他&&尚有葡萄球菌激酶、过氧化氢酶、溶纤维蛋白酶等。3.细胞抗原（1）荚膜抗原&&金葡菌的某些菌株有明显荚膜，使毒力增加，机体可产生相应抗体。蛋白A（凝集原）是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌。蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素作用和抗吞噬作用的功能。（2）细胞壁壁酸&&为一种特异性抗原，金葡菌、表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同。4.毒力基因的调控金葡菌的毒力基因调控极为复杂，受多种环境因素和细菌产物的影响。目前研究较多的是agr基因和sar基因，这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达，减少细胞壁相关蛋白的合成。葡萄球菌的耐药性：葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。
葡萄球菌感染临床表现
金葡菌可引起皮肤和软组织感染、败血症、肺炎、心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎、食物中毒等，此外尚可导致心包炎、乳突炎、鼻窦炎、中耳炎、中毒性休克综合征等。表葡菌除可引起败血症、心内膜炎等外，也可导致尿路和皮肤感染。腐葡菌则主要引起尿路感染。可将其临床表现分为两大类型。1.由毒素引起的疾病（1）葡萄球菌胃肠炎&&金葡球菌污染淀粉类食物（如剩饭、粥、米面等）、牛奶及奶制品、鱼、肉、蛋等食品后，可在室温下（22℃左右）大量繁殖而产生耐热的肠毒素（外毒素），100℃，30分钟只能杀灭金葡菌而不能破坏毒素，后者可引起恶心、呕吐、中上腹痛、腹泻等症状。通常呕吐剧烈，呕吐物可呈胆汁性；腹泻呈水样便或稀便。体温大多正常或略有升高。大多数患者于数小时至1～2天内迅速恢复，病程自限。以往认为抗菌药物应用后所致的菌群交替性肠炎为金葡菌引起的假膜性肠炎，现已为多数学者所否定。这种肠炎乃艰难梭菌的外毒素所致，金葡菌仅为伴随菌。　　（2）中毒性休克综合征&&其主要的临床表现为高热、休克、红斑皮疹、呕吐、腹泻，并可有肌肉痛，黏膜充血，肝、肾功能损害，定向障碍或意识改变等。该综合征的发病系由金葡菌（噬菌体Ⅰ群）产生的致热外毒素C引起，而与细菌本身无关。中毒性休克综合征多见于青年妇女，尤其是应用月经闭塞者，但也发生于绝经期妇女、男性及儿童。依靠临床表现虽可成立诊断，但血、阴道、鼻腔、尿等培养仍需进行，以观察有无金葡菌，并排除其他病原菌感染的可能。　　（3）烫伤样皮肤综合征&&通常认为由Ⅱ群噬菌体型金葡菌所引起，此菌能产生表皮溶解毒素，引起新生儿和幼婴儿皮肤呈弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落。受累部位的炎症反应轻微，仅能找到少量病原菌。该综合征偶可见于成人，惟皮疹很快发生脱皮，如进行合适处理，痊愈快，病死率低。　　2.由葡萄球菌直接入侵或全身播散所致的疾病（1）皮肤、软组织感染&&皮肤及软组织感染大多数为金葡菌所引起，少数的致病菌可为表葡菌，主要有疖、痈、毛囊炎、脓疱、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、伤口感染、海绵窦血栓形成、睑腺炎、褥疮感染、肛周脓肿等。当皮下组织和毛囊被金葡菌感染时，则可有疖的形成，常见于颈、腋下、臀部及大腿等处，复发多见。痈多发生于颈后及背部，系一红肿、疼痛并多窦道排脓的巨大硬结。毛囊炎系葡萄球菌的表浅感染。须疮为继发于毛发异物反应的一种感染，多数为表葡菌所致。新生儿可患皮肤脓疮，偶可患很严重、遍及全身、主要呈大疱的天疱疮。皮损为水疱，破裂后有脓液渗出及痂盖形成称为脓疱疮。外耳炎及伤口（手术或创伤）感染绝大多数为金葡菌引起。后者可表现为轻度红斑、浆液渗出，以至蜂窝织炎和伤口裂开排脓。海绵窦血栓形成系金葡菌面部感染的少见而严重的并发症。甲沟炎和睑腺炎均主要为金葡菌所致，而肛周脓肿特别伴有肛门瘘者和压疮感染则多数为肠道细菌所致，病原菌为金葡菌者仅占少数。　　（2）败血症&&葡萄球菌是败血症的常见致病菌。多数表现为大关节的局部疼痛和活动受限，但也有呈化脓性关节炎者。约2/3病例病程中发生迁徙性损害和（或）脓肿，按发生率多寡依次为皮下软组织脓肿、肺炎和胸膜炎、化脓性脑膜炎、肾局限性炎症或脓肿、关节脓肿、肝脓肿、海绵窦血栓形成、心内膜炎、骨髓炎（累及脊柱、股骨、胫骨、桡骨或尺骨等）、心包炎、腹膜炎等。　　（3）心内膜炎&&可发生于下列情况：①在葡萄球菌败血症过程中，正常或受损瓣膜均可被累及；②人工心脏瓣膜装置术后2个月以上，胸骨创口感染，导尿、拔牙等所致的暂时性菌血症；③起搏器装置后（罕见）；④经静脉补液或静脉注射毒品等途径所致。金葡菌所致的心内膜炎大多呈急性病程，起病急骤，有寒战、高热及毒血症征象。因常发生于心脏正常的患者，故病程早期可无心杂音，继而在病程中出现病理性杂音，原有杂音者则杂音可有明显改变。一般波及主动脉瓣，而注射毒品者则可累及右心和三尖瓣。皮肤和黏膜瘀点的出现率远较草绿色链球菌所致者为少，肾、脑、眼底等栓塞也不常见。早期即可出现心功能不全（约30%）。迁徙性感染较多见，50%的患者有肾脏化脓性感染，40%有脑膜炎或脑脓肿，30%有肺炎、肺脓肿或肺梗死。表葡菌心内膜炎可发生于人工瓣膜装置术后，偶也发生于有病变的心脏，如风湿性心脏病、先天性心脏病、动脉硬化性心脏病等，其临床经过大多呈亚急性。　　（4）肺炎&&葡萄球菌肺炎的病原菌绝大多数为金葡菌，原发性者较少见，大多继发于病毒性肺部感染（麻疹、流感等）后，或由血行播散所致。患者以婴幼儿为多见，成人患者少见。婴儿患麻疹后易并发金葡菌肺炎，其特点为病情迅速发展。（5）脑膜炎&&葡萄球菌脑膜炎也主要为金葡菌所引起，在各种化脓性脑膜炎中仅占1%～2%。该病多见于2岁以下的幼儿，但成人也占一定的比例。各季节均有发病，但以7、8、9月比较多见，此与夏、秋季皮肤感染较多有关。（6）尿路感染&&葡萄球菌尿路感染多数由表葡菌和腐葡菌所引起，表葡菌尿路感染常见于留置导尿管的患者，尤多见于切除前列腺的患者。一般无症状，移去导尿管后病原菌即自行消失，但在少数情况下也可出现症状而需抗菌药物治疗。腐葡菌尿路感染在国外相当常见，通常易致膀胱炎，但也可累及上尿路，并曾从患者的肾结石中被分离出，大多菌株能分解尿素和对新生霉素耐药。　　（7）骨及关节感染&&金葡菌可致急性化脓性骨髓炎，以儿童及男性多见，常累及股骨下端及胫骨上端，其次为脊柱、肱骨、踝、腕、骨盆、桡骨等。可为血源性感染，亦可继发于外伤或化脓性关节炎：先从骨骺端发病，局部形成脓肿后，向近骺端扩散至骨膜下或骨髓腔内，引起骨膜下脓肿，或穿破于皮下形成皮下脓肿。约10%患者穿入关节囊引起化脓性关节炎。有慢性骨髓炎形成窦道者，经年不愈。病灶周围骨膜增生形成修补骨层，称为包壳，为化脓性骨髓炎特征之一。临床表现可见急起畏寒、高热、局部肌肉紧张，患者拒绝移动患肢，局部骨骼有压痛，皮肤发热、水肿。骨髓穿刺培养80%～90%可检出金葡菌。X线检查，第2～3周常出现骨质疏松，以后出现骨膜增生，死骨形成及新骨增生；用放射性核素锶与氟进行扫描，发现病灶较X线为早。急性病灶经及时抗菌治疗大多预后良好，少数病例可在同一部位反复发作形成慢性感染。金葡菌引起化脓性脊柱炎侵犯腰椎者占半数，其次为胸椎及颈椎。常有低热、背痛，且向两腿放射，局部肌肉疼痛性痉挛，运动受限，可并发椎旁脓肿。X线检查从2～3周开始可见椎间隙狭窄，以后有骨质破坏及增生，椎间盘有骨桥形成，为该病X线的特征。　（8）异物植入相关感染&&凝固酶阴性葡萄球菌约占异物相关感染病原菌的50%，其中以表葡菌为主。血管内导管、连续腹透管、体液分流系统、人工瓣膜、人工关节、心脏起搏电极、人工成型的乳房及植入的人工晶体等均可为凝固酶阴性葡萄球菌感染的诱因。临床可表现为局部或全身感染症状，多数为不明原因的发热，去除异物即可痊愈，也可导致严重的败血症而死亡。　　（9）其他&&葡萄球菌尚可引起肝、脾、肾脓肿，肾周围脓肿，心包炎，脓胸等。
葡萄球菌感染检查
1.（血、脓液、痰、脑脊液、粪便、分泌物等）的涂片或培养找到病原菌。2.败血症和心内膜炎的确诊在于相应临床表现和阳性血培养。疑为两者时宜在抗菌药物应用前取血3～4次送培养，每次相隔1～2小时已用抗菌药物者仍须在每天高热时取血培养2～3次，血量可在6～10ml，最好血清留血块作培养。3～4次培养的阳性率则可达95%～98%以上。此系指抗菌药物应用前而言，如已应用抗菌药物，则培养阳性率将自90%以上降至40%左右。血培养阴性而从各种脓性分泌物（如迁徙性脓肿、手术创口脓液等），胸腔积液、腹水等标本检出病原菌也有辅助诊断价值。3.表葡菌血培养阳性判断时宜谨慎，如2次以上获得同一表葡菌，虽对诊断有一定的帮助，但有条件的实验室应作质粒和限制酶切谱的分析。4.脑膜炎患者的脑脊液，肺炎患者的痰液，中毒性休克综合征患者的月经塞上和局部脓肿、阴道等处，骨髓炎患者的局部分泌物，食物中毒患者的粪便和呕吐物（以及相应食物）等中均有分离出致病菌的机会。当临床上高度怀疑为金葡菌败血症或心内膜炎，而血培养多次呈阴性时则可作血清磷壁酸抗体检测（固相放射免疫或酶联免疫吸附试验）。　　5.椎旁脓肿，X线检查从2～3周开始可见椎间隙狭窄，以后有骨质破坏及增生，椎间盘有骨桥形成，为该病X线的特征。
葡萄球菌感染诊断
葡萄球菌感染的诊断主要依靠各种不同部位感染的临床表现和有关标本（血、脓液、痰、脑脊液、粪便、分泌物等）的涂片或培养找到病原菌。疖、痈、脓疱疮、睑腺炎、毛囊炎、甲沟炎等皮肤软组织感染易于辨认，一般不会造成误诊。
葡萄球菌感染鉴别诊断
金葡萄感染应与猩红热鉴别：猩红热的发病与以往比较，患者人数及典型病例减少，但不典型病例增多。其原因是链球菌本身的毒力并不很强，而且对青霉素至今仍然敏感，尚无耐药性，所以用青霉素治疗效果明显。葡萄球菌肺炎应与干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎、肺脓肿、肺癌鉴别。
葡萄球菌感染并发症
葡萄球菌能感染身体的任何部位，而症状也视感染的部位而定。感染的表现可以从很轻直到威胁生命。普通情况下葡萄球菌感染产生包裹性积脓，如像脓肿和脓疱（疖和痈）；葡萄球菌能通过血液播散并引起内部器官的脓肿（如肺）以及骨的感染（骨髓炎）和心内膜、心瓣膜的感染（心内膜炎）。
葡萄球菌感染治疗
1.一般治疗及时诊断，及早应用适宜的抗菌药物，为治疗严重葡萄球菌感染获得成功的主要关键。除抗菌药物外，还应重视提高人体免疫功能，纠正水、电解质紊乱，抢救感染性休克和保护心、肺、肾、肝等重要脏器功能等综合措施。肾上腺皮质激素是否采用，必须充分权衡其利弊后而决定，除非有严重毒血症，并与有效抗菌药物合用，一般以不用为妥。人血丙种球蛋白（丙种球蛋白）适用于低球蛋白血症等抗体缺陷性疾病患者。　　2.外科处理脓液的充分引流，常是处理某些伴有脓肿的葡萄球菌感染的先决条件。疖、甲沟炎、睑腺炎等表浅感染，在自行穿破或切开排脓后即迅速痊愈，一般无需抗菌药物。皮下深部脓肿或骨髓炎有脓肿形成时则须切开引流，肺脓肿可采取体位引流，这些感染均须加用抗菌药物治疗。多房性肝脓肿主要依靠药物治疗，单房较大脓肿则在内科药物治疗效果不满意时，考虑外科引流。人工心脏瓣膜或静脉插管伴有葡萄球菌感染时，必须更换瓣膜或拔除插管，单用抗菌药物常不能控制感染。急性金葡菌心内膜炎的内科治疗疗效不佳，反复出现栓塞或发生急性心力衰竭者均为手术指征。　　3.抗菌治疗葡萄球菌感染患者有全身症状或局部病灶呈迅速发展的趋势时，应立即采用积极的抗菌治疗。
葡萄球菌感染预后
除败血症、心内膜炎、脑膜炎、肺炎，中毒性休克综合征等外，无并发症的葡萄球菌皮肤和软组织感染、食物中毒、骨髓炎、尿路感染等的预后均属良好。金葡菌食物中毒虽发病急骤，吐、泻剧烈，但恢复也快。自对金葡菌有效的抗菌药物应用以来，慢性骨髓炎伴窦道形成的病例已属罕见。表葡菌和腐葡菌所致的尿路感染很少成为治疗上的难题。烫伤样皮肤综合征的病势虽较凶险，但大多数患儿经处理后顺利恢复。葡萄球菌败血症、心内膜炎、脑膜炎和肺炎的预后则较差，虽在有效药物的治疗下，其病死率仍然较高。
葡萄球菌感染预防
为了防止葡萄球菌感染的发生和流行，应注意下列各点：1.加强劳动保护，保持皮肤的清洁和完整，避免发生创伤。2.及时有效治疗葡萄球菌感染患者，合理治疗带菌者，以去除和减少感染源。3.严格执行新生儿室、烧伤病房、外科病房等的消毒隔离措施，切断传播途径。4.积极治疗或控制慢性疾病如糖尿病、血液病、肝硬化等，特别是伴有粒细胞减少者，并纠正各种免疫缺陷，保护易感人群。抗葡萄球菌菌苗能改善细胞吞噬作用和葡萄球菌感染模型的生存率，可能有利于预防葡萄球菌感染。
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主任医师 北京大学人民医院 呼吸内科
主任药师 中日友好医院 药学部
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化脓性脑膜炎的诊断和治疗
化脓性脑膜炎的诊断和治疗彭福华中山大学附属第三医院 神经科一、概述?急性化脓性脑膜炎(acute purulent meningitis)是化脓性细菌所致的 软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室管膜的急性炎症反应，脑及脊髓表面可 轻度受累，也可与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。 由细菌引起的脑膜炎统称为细菌性脑膜炎。其中大多数是化脓性的，称 为化脓性脑膜炎(化脑)；一部分是不化脓的，称为非化脓性细菌性脑膜 炎，如结核杆菌、布氏杆菌等引起的脑膜炎。 近年来，随着新的抗菌药物的不断研发及临床应用，化脓性脑膜炎的治 愈率显著提高，但病死率仍相对较高。尽早诊断和治疗，非常重要！???化脓性脑膜炎多发生于婴幼儿、儿童及老年人等免疫功能不全或者免疫 功能低下者，成年发病者相对较少见。二、病因及流行病学：?不同时期各种细菌在病因学上所占地位不同。也存在明显的地理差异。?在非流脑流行年，一般以肺炎球菌所致的脑膜炎 最多，其次为流感杆菌?社会菌群差异人群免疫状态不同病原菌?? ? ?化脑的病因与病人的年龄相关 年龄越小，发病率越高 机体的免疫状态 有否先天发育畸形 医源性1、社区获得性脑膜炎?我国：脑膜炎球菌Meningococcus肺炎球菌Pneumococcus占总数的2/3强大肠杆菌colibacillus?欧美：流感杆菌Haemophilus influenzae比例高社区获得性脑膜炎?年龄分布： 新生儿（& 1月）： 大肠埃希菌、肺炎链球菌、金葡 菌多见。 儿童（1月－16岁）：脑膜炎奈瑟菌、金葡菌为主的葡 萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等G－杆菌 成人（16－60岁）：金葡菌为主的葡萄球菌、大肠埃 希菌等G－杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌等 老人（60岁以上）：凝固酶（－）葡萄球菌、G－杆菌 等。2、原发性或源于邻近感染（鼻旁窦/中耳炎） 的化脓性脑膜炎和脑脓肿先天发育畸形：脊膜膨出、鼻窦漏、皮肤窦道等。?菌种分布： 链球菌（60％－70％） 类杆菌（20％－40％） 肠杆菌科（25％－33％） 金葡菌（10％－15％） 罕见奴卡菌，李斯特菌。3、机体免疫状态营养不良（重度）、恶性肿瘤（白血病）、先天免疫缺陷、长期应用激素条件致病菌、医院内感染4、医源性??? ?神经外科手术 神经外科装置应用（如储液囊、外引流、旁 路者） 近期头部外伤 脑脊液漏者医院获得性脑膜炎：菌种分布：1、上海华山医院年109例120株示 凝固酶（－）葡萄球菌（22.5％）、金葡菌（7.5％）及链 球菌等G＋球菌占35.8％，以不动杆菌（24.2％）、肺克（12.5 ％）、铜绿假单胞菌（10％）、阴沟肠杆菌（8.3％）、嗜麦 芽窄食单胞菌（2.5％）、黄杆菌（2.5％）等G－杆菌占64.2％ 。MRSA占55.6％，MRCNS占77.8％，肺克、阴沟、不动杆 菌等对碳青酶烯类高度敏感（100％－94.2％），铜绿假单胞 菌耐药率高。 2、美国国家医院感染研究报告年资料示 凝固酶（－）葡萄球菌（32％）、金葡菌（10％）、链球 菌（18％）等G＋球菌占60％，G－杆菌占27％，真菌4％，其 他9％。医院获得性脑膜炎：诊断标准： 1、入院48小时以后发生的细菌性脑膜炎 2、有颅脑侵袭性操作史，或颅脑外伤及腰椎穿刺史 3、有发热，颅高压症状，脑膜刺激征，脑脊液炎症改变等 临床表现 4、并经病原学检查证实 危险因素： 1、神经外科手术 2、神经外科装置应用（如储液囊、外引流、旁路者） 3、近期头部外伤 4、脑脊液漏者五、手术五、手术后或外伤后脑脓肿后或外伤后脑 脓手术后或外伤后化脑或脑脓肿菌种分布：金葡菌、假单胞菌多见为什么化脑在儿童特别是婴幼儿 发病率远比成人高？?婴幼儿期的机体免疫功能普遍较薄弱，缺乏特异性抗体，易感的机会较多。?屏障机制差（血脑屏障）在败血症的基础上产生脑 膜炎的机会就多?先天发育畸形在儿童期即表现出来。流行病学任何年龄均可发病，出生一个月～5岁多见。 主要经呼吸道分泌物或飞沫传播。 脑膜炎双球菌多在冬春发病，A、C组常造成流行。 B型流感嗜血杆菌多见于冬季，出生2个月～2岁多 见。 肺炎链球菌多在冬季发病 ，主要发生在一岁以内 的婴儿。三、发病机制（细菌侵入途经）血行播散（上感、腹泻、脐炎）邻近组织感染中耳炎、乳突炎、鼻窦炎脑及脑膜与颅腔存在直接通道脑脊膜膨出、皮毛窦、脑脊液鼻漏发病机理侵入门户 ↓ 菌血症/败血症 ↓ 侧脑室脉络膜丛及脑膜 ↓ 促使TNF、IL-1、PGE2 ________________________________________ ↓ ↓ ↓ ↓ BBB功能↓ 中性粒细胞浸润 血管通透性↑ 血栓形成 ↓ ↓ ↓ ↓ 毒素及药物 脓液形成 蛋白渗出 脑实质坏死 更容易进入 ↓ ↓ ↓ 脑组织 CSF循环障碍 CSF中蛋白↑ 局灶体征 ↓ 脑积水→→颅高压 硬脑膜下积液四、病理脑膜为主的炎症病理：??蛛网膜、软脑膜、表层脑组织炎症全部脑组织表面、基底部、脑沟、脑裂、基底池 和脊髓表面均可有不同程度的炎性渗出物覆盖 血管病变：闭塞性小血管炎。 脑实质炎症、脑水肿、颅内压增加、颅神经受损 镜下：血管痉挛、炎性细胞浸润，血管壁坏死出 血，脑梗死。? ? ?肉眼： 脑脊膜血管扩 张充血； 脑顶部灰黄色 脓性渗出物脑 水 肿脑 水 肿脑回变平， 脑沟变浅?脑 水 肿镜下：蛛网膜血管高度扩张、 蛛网膜下腔脓性渗出， 脉管炎和血栓形成， 出血性梗死五、临床表现临床分型暴发型：骤发起病，迅速出现休克、皮肤 瘀点瘀斑、意识障碍、DIC等，多为脑膜 炎双球菌。 ? 亚急性：多为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌 ? “断头”化脑：治疗不彻底化脑?1、典型临床表现? ???前驱症状：上感、胃肠炎、皮肤感染 感染中毒及急性脑功能障碍症状：发热、烦躁不安 和 进行性加重的意识障碍。随着病情加重，患儿逐渐从 神萎、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。 30％以上的患 儿有反复的部分/全身惊厥。脑膜炎双球菌感染易有瘀 癍、瘀点和休克。 颅内高压症：头痛、呕吐，婴儿有前囟饱满、颅缝增 宽、头围增大。合并脑疝时，呼吸不规则，意识障碍 加重或瞳孔不等大。 脑膜刺激症：以颈强直最常见，其他如Kernig征和 Brudzinski征阳性2、不典型临床表现（&3月的婴儿和新生儿、老人、免疫力低下） 以中毒症状为主。主要表现为: 体温：可高可低，或不发热，甚至体温不升； 颅压增高表现：可不明显。不会诉头痛,可仅有吐奶、 尖叫或颅缝开裂； 癫痫发作：如仅见面部、肢体局灶或多灶性抽动、局 部或全身性肌阵挛； 脑膜刺激征：不明显。3、并发症??? ??? ??硬脑膜下积液 脑室管膜炎 脑性低钠血症 脑积水 继发性癫痫 智力发育障碍 精神症状 其他各种神经功能障碍硬脑膜下积液并发症：硬脑膜下积液(1)年龄：1岁以下，前囟未闭，发病率达80% (2)诊断依据： 1）有效治疗48-72h后，体温不退或退而复升 2） 意识障碍、惊厥、颅内压增高症状无好转， 甚至进行性加重 3） 颅骨透照检查（+），CT诊断证实 4） 硬膜下穿刺：黄色，＞2ml, Pr ＞ 0.4g/l （3）其原因与以下因素有关：1、脑血管壁通透性明显增加 2、脑血管炎性栓塞，特别是桥静脉，局部渗透压?并发症：脑室管膜炎（1）年龄： 多见治疗延误的婴儿 （2）诊断依据： 1)有效抗生素下发热不退；惊厥和意识障碍不改 善；进行性加重的颈强+角弓反张 2)脑脊液无法正常化 3)脑室扩大（CT) 4)确诊依据：侧脑室穿刺 ―csf WBC≥50×106/L；Pr ＞ 0.4g/L；GLU1.6mmol/L 5)死残率高七、辅助检查(1)外周血象：白细胞总数及中性粒细胞分类增 高，分类以中性粒细胞为主，占80％以上。感 染严重时，白细胞总数也可减少。 (2)脑脊液(CSF)检查： 细胞学 涂片 细菌培养+药敏 抗原检测化脓性脑膜炎的CSF细胞学表现脑脊液常规检查 ? 腰椎穿刺脑脊液压力常增高。脑脊液外观 多数呈浑浊米汤或呈脓样，白细胞总数明显 增高，蛋白质显著增高，糖及氯化物含量降 低，压力可高达600mmH2O以上。 ? 半数以上患者脑脊液离心后的脑脊液涂片可 发现致病菌。脑脊液细胞学特点急性化脓性脑膜炎脑脊液细胞学改变，主要分 三个期： 1．渗出期(发病3天内、未经治疗) 2．增殖期(发病3天治疗后) 3．修复期(发病10天治疗后)渗出期(发病3天内、未经治疗)?细胞计数可高达2000或更多，以嗜中 性粒细胞反应为主。最高可占白细 胞 计数的90％以上，且以杆状核细胞多见 (很快成为分叶核)，尚可见少量淋巴样 细胞，浆细胞，嗜酸性粒细胞和单核样 细胞.增殖期(发病3天治疗后)以单核一吞噬细胞反应为主。在有 效的抗生素治疗以后，脑脊液中细胞 总数，特别是嗜中性粒细胞计数急剧 减少。多数嗜中性粒细胞处于退化状 态，胞核分叶较多和更趋稠密。单核 样细胞明显增多，多数已经演变为吞 噬细胞，并对细菌具有强大的吞噬作 用。后期尚能吞噬粒细胞，胞浆内含 有较多的空泡，呈泡沫吞噬细胞修复期(发病10天治疗后)以淋巴细胞反应为主。在有效抗生素治疗 数天后，脑脊液白细胞总数接近正常，嗜中性 粒细胞完全消失，吞噬细胞数量减少和老化， 如吞噬活动减弱，胞浆和胞核出现凹痕，胞浆 中有较多的空泡形成。细胞正常化的首先标志 为不活跃的小淋巴细胞增多和单核细胞的增多 ，当两者的比例正常化，所有病理细胞完全消 失和白细胞总数正常时，提示修复完全。辅助检查(3)病原学检查：涂片检查找病原菌或脑脊液培养致 病菌。 (4)血清学检查：特异性抗原检测，提供快速病原体 诊断。 对流免疫电泳：流脑快速诊断，特异性高，流 感杆菌和肺炎球菌也可，阳性率80%。 乳胶凝集试验：用于B组溶血链球菌、流感嗜血 杆菌、脑膜炎球菌和肺炎球菌。 免疫荧光试验：多种病菌均可，特异性和敏感 性均高 (5)脑电图检查：可有改变，但非特异性。 (6)头CT和MRI检查可发现局灶性病变及并发症。（7）几种新的脑脊液检查：1)肿瘤坏死因子(TNF)：化脑(+)病毒脑 (-)。 2)磷酸己异构酶(PHI)：正常&6u／L，化 脑&40u／L。 3)干扰素(IFN)：病毒感染时。IFN特异性 升高与不彻底治疗化脑鉴别。 4)细胞酸性磷酸酶染色是细胞内的水解酶 颗粒，染色可区别病脑和化脑。八、诊断和鉴别诊断诊断要点 1．临床表现：有高热、头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征阳 性。 2、脑脊液白细胞高：外观混浊、甚至脓性。细胞数：数 百到数万×10的6次方／L，多核为主。糖含量降低、 氯化物降低、蛋白增加、LDH明显升高。 3、外周血培养出细菌 4、外周血白细胞高 5、CT、MR检查可参考。 确诊：脑脊液细菌培养及涂片检查发现病原菌确诊。鉴别诊断结核杆菌、病毒真菌等都可引起脑膜炎，出现以 化脑相似的临床表现，而需注意鉴别。脑脊液检查， 尤其病原学检查是鉴别诊断的关键。 1.病毒性脑膜炎 2.结核性脑膜炎 3.隐球菌脑膜炎 4.其它原因脑膜炎：无菌性脑膜炎 5.脑膜癌等脑脊液鉴别诊断病脑压力 正常/增高化脑增高结脑增高隐脑增高外观白细胞 106/L无色透明、 个别微混正常～数百， 淋巴为主混浊数百～数千 中性粒为主无色透明/ 毛玻璃样微混数十～数百， 数十～数百 淋巴为主 淋巴为主糖 氯化物正常 正常明显降低 多数降低明显降低 多数降低 明显增高 结核菌明显降低 多数降低 明显增高 隐球菌蛋白g/l 正常/轻度增高 明显增高 检菌 无 致病菌八、治疗和处理1. 2. 3. 4. 抗生素治疗 肾上腺皮质激素的应用 对症和支持治疗 并发症的治疗化脓性脑膜炎处理步骤出现如下症状和体征时要警惕脑膜炎???病史：有上呼吸道感染、中耳炎、肺炎、颅脑外伤或 神经外科手术等病史。 症状：头痛、发热、恶心、呕吐、颈项强直、逐渐出 现意识障碍，新生儿及婴幼儿癫痫。 体征：神经系统体检表现为颈项强直、视盘水肿。但 局灶性神经症状较少见。尽快尽早处理?一旦怀疑是急性细菌性脑膜炎，必须及时采血送细菌培养，同时立即做 腰穿，看CSF 检查结果是否支持临床诊断。部分病人，怀疑细菌性脑膜炎，但无法立即执行腰穿以帮助诊断（不能 取得CSF），医生考虑其临床症状与中枢神经系统器质性损伤或者引起 颅内压升高的其他原因相关，因此腰穿前先做头部CT 检查。 那些先做CT 检查或因其它原因而推迟腰穿的病人，可能会经过较长时 间才能确诊细菌性脑膜炎并开始适当的治疗。这些病人，在做腰穿前或 送去做CT 检查前，应先取血做细菌培养并立即给予抗菌药物和其它辅 助治疗。 如果病人确实是急性细菌性脑膜炎，延误治疗会使发生后遗症和死亡的 可能性增加。经验抗菌治疗可根据患者的年龄及其它各种易感因素选择???
怀疑细菌性脑膜炎成人患者处理步骤怀疑细菌性脑膜炎 是是否存在免疫功能受损、视盘水肿、局部神经功能缺陷、CSF 分流、脑积水、创伤等有关的 疾病，神经外科术后并发症及各种占位性病变和其它不能立即做腰穿的情况 否 是 血培养和立即腰穿 立即血培养地塞米松 + 经验抗菌治疗 头部CT 检查结果阴性地塞米松 + 经验抗菌治疗CSF 结果支持细菌性脑膜炎 是 CSF 革兰染色阳性否做腰穿 是地塞米松+针对性抗菌治疗地塞米松+经验抗菌治疗
尽早给予适当的治疗?多项资料表明，给予抗菌治疗阻止病情进一步恶 化可改善预后。对于怀疑或已证实的细菌性脑膜 炎患者，什么时机给予抗菌治疗呢？关键在于在 患者临床症状恶化到非常严重的程度之前给予抗 菌治疗，否则，即使患者得到了适当的抗菌治疗 也很难完全康复。总体来讲，细菌性脑膜炎是神 经病学急症，一旦诊断考虑是这种疾病，应尽早 给予适当的治疗。1、抗生素治疗（1）选择抗生素的原则①选用对病原体敏感的杀菌剂； ②选用易透过血脑屏障的抗生素； ③应尽早静脉使用抗生素； ④早期联合用药，再根据药敏改药； ⑤大剂量、足疗程。（2）抗生素的选择?首先必须根据抗感染药物的抗菌谱和细菌对 药物的敏感度选用药物， 也就是说，必须从 抗生素的药代动力学、作用机制、适应证及 其治疗效果和可能产生的毒副作用等方面作 正确估计。细菌性脑膜炎的抗生素选择病原体未明?经验治疗：常规推荐：头孢曲松（罗氏芬）/头孢噻肟，效 果不好联合使用万古霉素；过敏者可用氯霉素。 较重患者：头孢曲松（罗氏芬）/头孢噻肟+万 古霉素。 危重者：头孢曲松（罗氏芬）＋万古霉素＋磷 霉素钠不同年龄和易感因素的化脓性脑膜炎经验抗菌治疗病原体明确：结合药敏试验病原菌脑膜炎奈瑟菌 肺炎链球菌：青霉素敏感 青霉素中耐 青霉素高耐 青霉素/氨苄西林 头孢曲松/氯霉素 头孢曲松/头孢噻肟＋地塞米松 头孢吡肟 / 美洛培南＋地塞米 （剂量同上） 松（剂量同上） 万古霉素＋头孢曲松 / 头孢噻肟＋ 莫西沙星＋利福平＋地塞米 地塞米松 松 头孢噻肟/头孢曲松 氨苄西林首选药物青霉素及 / 或头孢曲松（罗氏 芬）＋地塞米松（暴发型 0.15mg/kg iv q6h×2－4天可选药物氯霉素/莫西沙星/美洛培南B组链球菌 葡萄球菌：甲氧西林敏感甲氧西林耐药苯唑西林万古霉素＋磷霉素钠＋利福霉素万古霉素（用于青霉素过敏 者）＋磷霉素钠利奈唑胺（斯沃）＋利福霉 素续表病原菌李斯特杆菌 流感嗜血杆菌：非产酶株 产酶株 氨苄西林 头孢噻肟/头孢曲松 头孢曲松/头孢噻肟 头孢曲松/头孢噻肟 头孢他啶/头孢吡肟＋/－庆大霉素首选药物可选药物氨苄西林/大剂量青霉素＋SMZ/ 三 青 霉 素 过 敏 者 ： SMZ/TMP 甲氧苄氨嘧啶(TMP)/庆大霉素 （ 20mg/kg 分次 q6 － 12h ） / 美洛培 南/利奈唑胺＋利福平 氯霉素 氯霉素 美罗培南 美罗培南 美罗培南 / 环丙沙星＋鞘内注入 庆大霉素（ 4mgq12h 于侧脑室）或 多粘菌素E（1－5mg/次）克雷伯菌属 大肠埃希菌 铜绿假单胞菌不动杆菌属美罗培南＋利福霉素＋ / －多粘菌 氨苄西林 / 舒巴坦＋利福霉素＋ 素E鞘内或脑室注入 多粘菌素 E鞘内注入（ 1－ 5mg/次＋ 地塞米松1mg）嗜麦芽窄食单胞菌SMZ/TMP ＋左氧氟沙星 /莫西沙星 / 替卡西林 / 克拉维敏＋莫西沙星 环丙沙星＋鞘内注入多粘菌素 E （ 1 － ＋多粘菌素E鞘内或脑室注入 5mg/次＋地塞米松1mg）、原发性或源于邻近感染（鼻旁窦/中耳炎）的化脓性脑膜 炎和脑脓肿抗菌选择 首选头孢曲松/头孢噻肟＋甲硝唑（替硝 唑） 可选青霉素G＋甲硝唑（替硝唑） 血培养（－）者少见金葡菌，如为耐甲 氧西林金葡菌（MRSA），则选万古霉素＋ 磷霉素钠＋利福霉素或利奈唑胺＋利福霉 素 ? 必要时抽吸或外科引流?宜选用杀菌剂??可按抗菌药物的作用选择：①繁殖期杀菌剂( 青霉 素与头孢菌素类等) ；② 静止期杀菌剂( 氨基糖苷 类与多黏菌素) ；③ 快效抑菌剂( 四环素族、氯霉 素、红霉素) ；④慢效抑菌剂( 磺胺类与环丝氨酸 等)。 由于血脑屏障的存在和淋巴系统的缺如，宜选用杀 菌剂以有效杀灭病原菌。氯霉素虽属抑菌剂，但脂 溶性强，脑膜渗透性好，高浓度时对流感杆菌、肺 炎球菌和脑膜炎球菌具杀菌作用，但对大肠埃希菌 、肺炎杆菌等革兰阴性杆菌仅起抑菌作用，故不宜 用于革兰阴性杆菌感染。选用在脑脊液中浓度高的抗菌药物透过血脑屏障的浓度也不同，一般可分为四组。 (1) 第一组：无论脑膜有无炎症，一般剂量给药，脑脊液中可达有效水平， 如氯霉素、美洛西林、异烟肼、磺胺类等。 (2) 第二组：脑膜炎症时，较大剂量静脉给药，脑脊液中可达有效水平，如 青霉素、氨苄青霉素、美西林、哌拉西林、头孢噻肟、头孢曲松、头孢 西丁、氨曲南、亚胺培南、美罗培南、氧氟沙星、环丙沙星、万古霉素 、磷霉素、阿米卡星等。 (3) 第三组：脑膜炎症时，脑脊液中浓度低于有效水平，如链霉素、庆大霉 素、红霉素、苯唑青霉素等。 (4) 第四组：脑膜炎症时，药物仍难以透过脑脊液，如苄星青霉素、多黏菌 素等。 从以上分组可看出，宜选择第一、二组药物，其脑脊液中药物浓度 高，对相应病原体可达到杀灭作用。联合用药?? ?不合理的用药应尽量减少, 必须掌握其适应范围并酌情选用, 再根据治疗效果、培养药敏资料和临床经验来判断与调整。 临床上多数细菌感染尽量单独用1 种有效的抗菌药控制。 联合疗法必须有明确指征, 一般以二联为宜, 以免增加毒副作 用、拮抗及无关作用。若靶菌明确, 选用敏感度高窄谱抗菌 药是最为理想的。 ①+②可获协同作用; ①+③可能产生作用减弱或拮抗现象; ②+③可获累加或协同作用; ③+ ④常获累加作用; ①+④无重要影响。（3）鞘内给药途径???一般情况下, 无须鞘内给药。 鞘内用药必须根据抗菌药在脑脊液的有效浓度, 以小剂量、低 浓度、多混合、慢速度、逐增次为宜。即药物剂量宜小, 注射 速度宜缓, 宜与脑脊液充分混合, 宜与地塞米松同时给予。青霉 素G 类大剂量的鞘内给药有引起青霉素脑病的可能, 与药物浓 度过高有关。鞘内注射抗菌药的每次剂量可参考表2。 鞘内注入剂量――成人阿米卡星5－10mg/次、庆大霉素 8mg/次、万古霉素20mg/次、多粘菌素E 1－5mg/次，为防 反应，同时加地塞米松1mg。 脑室内治疗剂量――成人阿米卡星30mg/天、庆大霉素4－ 8mg/天、万古霉素20mg/天、多粘菌素E 10mg/天
CSF分流术后继发细菌性脑膜炎， 是否需要脑室内注射给药？?CSF 分流术后感染的治疗方法报道了很多种， 但还没有一项随机、回顾性研究。CSF 分流术 后感染的抗菌治疗原则一般与治疗急性细菌性 脑膜炎是一样的。然而，对分流术后感染难于 彻底清除或不宜拔管的患者，有必要通过脑室 穿刺或分流器储液池直接把抗菌药注入脑室。 适应症也无法确切定义。脑室内注射抗菌药经 验使用剂量，剂量和给药间隔根据药物CSF 浓 度调整。
（4）不同致病菌抗菌治疗的疗程?化脓性脑膜炎患者抗菌药的疗程更多是按经 验来定，而非临床试验结果。需要强调的是 这也并非标准方法，疗程应根据患者临床效 果而个体化。抗菌治疗应静脉给药，确保药 物在脑脊液中达到足够的浓度。不同细菌性脑膜炎抗菌疗程停药指征停药指征：症状消失，热退一周以上，脑脊 液完全恢复正常后可停药。 对于无并发症的脑膜炎，一般无需反复复查 脑脊液，仅需在临床症状消失、接近完成疗程时 复查一次，若已正常即可在疗程结束后停药；否 则需继续治疗。若治疗后症状无好转，或好转后 又恶化者，应及时复查脑脊液，并进行必要的影 像学检查，以指导下一步的治疗。2、肾上腺皮质激素的应用1）用量：地塞米松0.2-0.6mg/Kg.d,用2-4天。2）目的： 降低血管通透性、减轻炎症降低颅内压、退热、防止粘连、减轻并发症?随着强有效的抗生素的不断开发。目前对化脓性脑膜炎的治疗效果 已有很大提高，但是对于糖皮质激素辅助治疗化脓性脑膜炎的效果 仍然有待进一步研究。 国内外学者研究证实，细菌性脑膜炎患儿早期应用地塞米松可防止 后遗症的发生，可明显改善婴儿与儿童细菌性脑膜炎的预后。 其机制为：激素具有非特异性抗炎、抗毒、抗过敏作用，可以抑制 炎症反应，减少炎性渗出，防止粘连，降低毛细血管通透性，维持 血脑屏障的完整性；抑制局部过敏坏死反应，减少脑脊液的生成和 降低颅内压，改善脑血流量，减轻神经胶质细胞的肿胀和水肿,防止 听力和听觉传导系统损害等，短期使用无明显副作用。????成人adults 推荐怀疑或证实有肺炎球菌脑膜炎的成年患者应 使用地塞米松（0.15mg/kg，q6h，2～4d，在 抗菌药第1 次给药前10～20 分钟用药，或者至 少同时应用）（A-1）。推荐所有肺炎链球菌脑 膜炎患者均使用地塞米松。 但已接受抗菌治疗的成年患者则不必再用地塞米 松，因为此时应用地塞米松未必改善预后。其它 致病菌引起的脑膜炎是否使用地塞米松的资料尚 不充分。3.对症和支持治疗1）急性期严密监测生命体征；监测并维持体内 水、电解质、血浆渗透压和酸碱平衡 2）退热 3）及时控制癫痫发作 4）降颅压4、并发症的治疗1）硬膜下积液： 积液多时可进行穿刺放液 每次不超过20～30ml 并根据病原菌注入抗生素 必要时行外科手术2）脑室管膜炎： 可作侧脑室引流，并注入抗生素。 3）脑性低钠血症： 适当限制液体人量，酌情补充钠盐。 4）脑积水等再燃、复发、再发化脑再使用抗生素过程中，脑脊液培养已阴 转，后又转阳者成为再燃。 若已停用抗生素，在3周内细菌培养有为阳 性，且与原有细菌一致者称复发。 化脑患者完成疗程，临床痊愈，间隔一定 时间后再次发生化脑时称为再发，其病原菌可与 原有细菌相同或不同。谢谢！ 请指正！
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