急性心肌梗死不典型心电图分析方法与判读
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&&&&多数心肌梗死由于具备特征性心电图改变，如坏死型Q波、损伤型ST段及缺血型T波，诊断较易。少数心肌梗死患者由于受心肌损伤的程度，梗死的深度、范围、次数，病变的部位，探查电极的位置，合并传导障碍，检查的时间以及其他各种因素的影响，使心电图改变不典型，给诊断造成困难，临床上往往因此而发生漏诊甚至导致严重后果。
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蔡尚郎 男 52岁，青岛大学附属医院心内科主任，主任医师 教授，博士生导师。中华医学会内科学
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　编辑部 010-
企业采访部 010-急性心肌梗死不典型心电图分析方法与判读
青岛大学医学院附属医院&作者：　&
文章号：W<font color=#9778&&
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&&&&多数心肌梗死由于具备特征性心电图改变，如坏死型Q波、损伤型ST段及缺血型T波，诊断较易。少数心肌梗死患者由于受心肌损伤的程度，梗死的深度、范围、次数，病变的部位，探查电极的位置，合并传导障碍，检查的时间以及其他各种因素的影响，使心电图改变不典型，给诊断造成困难，临床上往往因此而发生漏诊甚至导致严重后果。为了提高心肌梗死的检出率，不但要认识典型的梗死图形改变，对那些不典型的梗死图形改变也要有所认识，而且后者在临床上并非少见。据一组病理和心电图对照研究结果证明，心电图诊断心肌梗死的准确性为80%，有20%的患者心电图不典型或无特异性表现，而被漏诊。
5.1& 快速型心律失常&& 5.1.1过早搏动&&&& （1） 房性早搏动&& 房性早搏可因心房缺血或心力衰竭导致心房扩张而引起，其发生率为15～50％不等。据阜外心血管病医院报道，在急性心肌梗死监护期间，房性早搏的检出率为35．1％。部分房性早搏可诱发房性快速心律失常，此时，应考虑并发心房梗死的可能。频发多源房性早搏，反复发生房性心动过速、心房颤动者，可能提示有不同程度的泵功能不全。&&&& （2） 交界性早搏&& 偶发交界性早搏无需处理，频发交界性早搏可能是室上性心动过速的前兆。文献报告检出率为10％。&&&& （3） 室性早搏&& 是急性心肌梗死各期中发生最多的心律失常，尤以梗死后2小时内发生率最高。据文献报道总检出率为60～100％。室性早搏是心肌缺血损伤后心室自律性增强或发生折返激动引起的，与发病年龄、性别及梗死部位无明显关系。但患者梗死面积广泛，伴有心功能障碍时，则不但早搏的发生率高，而且多持续存在。急性心肌梗死时出现室性早搏的重要意义在于它具有发生室性心动过速及心室颤动的潜在危险性。当室性早搏具有下列情况时，应引起临床高度重视。&&&& 1）频发室性早搏&& 每小时超过10次。其心源性死亡率比&10次/小时者增加2.5～4倍。&&&& 2）T波上室早&& 即室早落在前一激动的T波上，又称“RonT现象”。凡是出现在T波波峰前后的室性早搏，其早搏指数（RR′/QT）小于0.85。根据心电图基础心搏QT间期的长短，又将其分为：A型和B型RonT现象：①A型指发生在基础心搏QT间期正常时的T上室早，其联律间期较B型为短；②B型是发生在基础心搏QT延长时的T上室早，该早搏联律间期不很短而室早亦并非特早型，而是由于QT延长使心室复极时间大于早搏配对时间。由于此二型早搏均落在复极不完全、心室处于易反复激动的易损期，因此，均能引起心室内多发性快速反应。晚近有学者对Low分级中，将RonT现象作为预测严重室性心律失常的发生持怀疑态度；因其引起室性心动过速者只占15％。据报道，在急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者中，能证实确由RonT型室性早搏促发的分别为11％和6％。但作者认为B型RonT仍应视为室性心动过速或室颤的警告性心律失常。3） P波上室早&&& 即舒张期、长联律间距、R落在P波上的室性早搏，又称RonP型室性早搏。其在1974年由De Soyza等人提出，后被其他学者所证实，甚至认为大多数室性心动过速是由RonP型室早引起，其诱发室性心动过速的发生率高于RonT型，其发生机制不明，可能与P波后心房收缩对心室牵拉形成机械―电反馈性折返所致。特别是当心肌缺血复极延长或伴有低血钾时，更易发生心室快速反应。P上室早在心肌梗死急性期具有相当的危险性。 4） 左室型室性早搏&& 此型室性早搏在心电图上呈束支传导阻滞图形，说明早搏的异位灶位于左心室。有报道认为起自于左室的室性早搏较起于右室者更具危险性。&&& 5） 多源性室性早搏&& 心电图表现室性早搏的形态≥3种，其联律间期不固定，提示心室内存在多个异位兴奋灶，它一方面反映了心肌受损的严重性，另一方面极易发展为多源性室性心动过速及心室颤动。&&& &&& 6） 连续发生的室性早搏&&& 指室性早搏连续发生2～4次，亦有作者称为阵发性室性心动过速。通常2次连发（成对）的室性早搏，其猝死的危险性并不一定增高，而室性早搏连续发生大于3次者，其猝死的发生率明显增加。室性早搏的预后意义除了与其发生的时间和类型有关外，还受自主神经调节影响。交感神经兴奋可使单纯的室性早搏，随着心率的加快而变成复杂的多形态的室性早搏，副交感神经兴奋，也可随着心率的减慢，使单纯的室性早搏促发快速的室性心律失常及心室颤动。5.1.2 &心动过速&&& （1） 窦性心动过速 指成人心率超过100次/分钟，&150次/分钟；儿童心率大于各年龄组最高值。见于伴有疼痛、焦虑、紧张、发热、血容量不足或合并感染及应用加快心率药物等，长时间持续的窦性心动过速，往往是梗死面积大，心排血量低，坏死心肌愈合较差或左心功能衰竭的表现，预后不佳。&& &（2） 房性心动过速 指连续出现3次以上的房性P′波，频率在160～200次/分钟。在急性心肌梗死患者中，约20％出现房性心动过速。大多数发作短暂，不需要治疗，如出现持续时间较长而频率较快的房性心动过速，则应及时处理。发生机制多与自律性增强及房内连续折返有关。其临床意义与房性早搏大致相同。&&& （3） 阵发性室上性心动过速 发生率为5％。心率一般在120～220次/分钟之间。发生机制可能与自律性增加、折返或触发活动有关。亦可因心肌梗死导致原有的房室附加束或房室结内双径路的异常电活动增加，而出现折返性心动过速。阵发性室上性心动过速多短暂而自行终止，一般无临床意义。但心动过速若持久出现，可导致血流动力学的明显变化，增加梗死急性期的病死率。&&& （4） 室性心动过速& 指连续发生的、起自于希氏束分叉以下的快速异位搏动。心电图特征：①提前出现宽大 QRS波群；②其前无相关P波；③代偿间歇完全；④T与主波方向相反；⑤ 连续发生5次以上；⑥频率在60～240次/分钟不等。室性心动过速发作时间&30ms者，称持续性心动过速，发作时间&30ms者，称非持续性室性心动过速。室性心动过速频率在60～100次/分钟者，称加速性室性自主心律或非阵发性室性心动过速。&&& 急性心肌梗死时，室性心动过速的发生率为10～40％。一般可分为反复发作性持续性室性心动过速；非持续性室性心动过速；加速性室性自主心律或扭转型室性心动过速。&&& &1）反复发作性持续性室性心动过速& 反复发作持续性室性心动过速是指反复发作的、持续时间超过30ms的室性心动过速。连续发作时心室率在150～240次/分钟。其发生机制主要为心肌梗死后出现代谢紊乱及电生理改变，①使心室内出现一个或多个异位兴奋灶，发生一系列快频率电激动；②心室内发生连续性折返激动；③由于触发机制使异位激动反复持续性存在。据一组资料分析，室性心动过速发作时的心室率在150～200次/分钟的占70％，频率&200次/分钟并发心室颤动的发生率为50％，后者病死率高达36.4％。因此，这种高频率室性心动过速又被称为颤前心律。心肌梗死急性期若反复发作频率快、持续时间长、难以控制的室性心动过速，应特别警惕是否有早期室壁瘤形成。持续性心动过速频率&150次/分钟，QRS波群呈束支传导阻滞图形的单源性发作，常可自行终止，对血液动力学无明显影响。持续性室性心动过速畸形的QRS波群形态在两种以上，频率快而节律不规则者，称多源性室性心动过速或紊乱性心室律，是心室颤动的警告性心律失常。临床上持续室性心动过速的出现难以预料，用程序心室电刺激诱发持续性室性心动过速的敏感性为80～90％，并可用这一方法来挑选有效的抗心律失常药物。&&& &2）非持续性室性心动过速& 非持续性室性心动过速是指连续发生≥5个心动周期，频率≥100次/分钟。并在30ms内自动终止的室性心动过速。有人报告在急性心肌梗死后6小时至第2～3天，用动态心电图24小时检测时，非持续性室性心动过速的检出率可40％。其发生机制同持续性室性心动过速。这类患者是否预示更严重的室性心律失常（持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动）即将发生，目前尚无定论。但持续数秒至数十秒的频率&200次/分钟的非持续性室性心动过速，亦可出现临床低排综合征，表现头晕，面色苍白，血压下降及末梢循环障碍等症状。&& &3）加速性室性自主心律 加速性室性自主心律又称非阵发性室性心动过速，是指频率较慢的室性心动过速，其心室率在60～130次/分钟。在急性心肌梗死中占12～25％。据文献报道，加速性室性自主心律发生在心肌梗死24小时内占90％。有作者认为，其发生机制可能与靠近梗死区的浦肯野纤维分支处自律性增强有关，故称加速性心室自主心律失常。其心电图表现：①宽大畸形的QRS波群连续出现3次以上；②联律间期不固定，可以早搏形式或逸搏形式出现；③频率为60～130次/分钟，节律非绝对匀齐；④可见室性融合波；⑤可与窦性心律相互干扰竞争，出现房室分离及窦性夺获。Logie等在实验性心肌梗死中观察到这种心律失常，并注意到它不伴有明显的血液动力学方面的障碍。虽然加速性室性自主心律的病人室性心动过速的发生率可增加，但不诱发室颤和增加住院的死亡率。因此它是一种相对良性的室性心律失常。近年来随着溶栓及经皮冠状动脉球囊扩张成形术（PTCA）等冠状动脉再通治疗在急性心肌梗死早期的应用，发现加速性室性自主心律是缺血――再灌注时最常见的心律失常，因而被视为血管再通、血流恢复的敏感而较具有特异的指标。如果心肌梗死急性期反复发生加速性室性自主心律，不排除间歇性自发血管再通出现再灌注性心律失常的可能。4）扭转型室性心动过速 扭转型室性心动过速是多形性室性心动过速的一种形式，偶然可以在急性心肌梗死的早期或恢复期见到，极易发展为心室颤动。其发生机制被认为是由于心肌缺血使心室肌纤维弥漫性传导障碍，复极不均匀，在此基础上由室性早搏诱发多发性折返。虽然扭转型室性心动过速的发生机制与心室颤动有相似之处，但也有不同的是：①发生扭转型室性心动过速时，复极不均匀的心室肌所提供的再折返途径不如室颤多，所以心室节律较室颤规律；②心肌传导性减弱，但不应性增强，故心室率较室颤慢；③当激动继续折返遭遇心肌细胞同时处于延长的不应期，则可使扭转型室性心动过速自行终止。扭转型室性心动过速的发生除与缺血直接有关外，还与梗死后并发传导阻滞使心室率减慢及低血钾、低血镁，或因应用某些抗心律失常药物等有关。&&&& 扭转型室性心动过速有其独特的心电图表现：①由一系列快速的、短阵发作的（每阵数秒至十数秒）、宽大畸形的室性QRS-T波群组成；②频率160～280次/分钟，平均220次/分钟；③室性QRS-T波群呈尖端扭转现象，即QRS振幅不断改变，大约每隔3～10个心搏，R波方向逐渐地或突然向相反方面转变，围绕基线扭转QRS主波方向。QRS波群扭转及形态多变可能与起搏点更换或折返途径多变有关，也有人认为是由于折返途径不完全及细胞间应激显著差异，造成激动不稳定所致。④基本心律的复极异常，表现为QT或QR间期明显延长，可&0.6ms。伴有T波增宽、高大、平坦或倒置，有时U波明显，并与T波融合。基本心律可来自于窦房结、心房或交界区，有时可在发作间歇中见到。尖端扭转型室性心动过速虽然在急性心肌梗死中的发生率不高，但预后凶险，应给予积极治疗。&&&& 5）加速性交界区逸搏心律& 加速性交界区逸搏心律是指连续出现3次以上、频率在70～140次/分钟的QRS波群，又称非阵发性交界性心动过速。急性心肌梗死尤其是在下壁心肌梗死时可以见到，其发生率约10％。心电图表现为：①连续出现3次以上的室上性QRS波群，其前无直立P波（逆P′在Ⅱ、Ⅲ、aVF直立）。P′-R&0.12ms；②心室频率70～140次/分钟；③可存在干扰性房室分离及窦―交界区竞争心律。可见窦性夺获。&&&& 由于加速性交界区逸搏心律是异位起搏点自律性增高所致，所以将其归为快速型心律失常。但它一般不引起明显的循环障碍，故其绝大多数勿须治疗。对其临床意义评价不一，有人认为属良性心律失常，有人则认为表示心肌损伤严重，其病死率可达60％，尤其是出现在前壁心肌梗死时。5.1.3 扑动与颤动&& 扑动与颤动是快速型心律失常中频率最快的心律失常。此时心肌已完全失去整体收缩能力，成为极快速的局部收缩或不同步的整体乱颤。此时心脏完全丧失排血功能。发生在心房的称心房扑动或颤动，发生在心室的称心室扑动或颤动。&&& （1） 心房扑动&& 心房扑动是指心房激动的频率大于阵发性房性心动过速的频率，心电图上出现快速而规则的扑动波。急性心肌梗死合并心房扑动比较少见，占1～5％，心房扑动是介于房性心动过速与心房颤动之间的中间型心律失常，其心电图表现为：①各导联P波消失，代之以规则的锯齿状F波；②心房频率为240～350次/分钟；③F-R间期固定，QRS呈室上性；④R-R间距规则与否取决于房室传导比例，大多为2：1～4：1下传，很少有1：1房室传导。&&& （2） 心房颤动&& 心房颤动是心肌梗死中较常见的心律失常。发生率占10～15％，大多为暂时性和阵发性发作，可间断发生，自行终止。其发生大多与左心衰竭、心房扩张伴房内压增高、心包炎、心房缺血、梗死等因素有关。心房颤动的发生机制主要是心房内存在多个异位起搏点，引起多点激动及心房缺血损伤，造成复极异常而导致的房内多发性微折返。心电图表现为：①各导联P波消失，代之以大小间距不等的F波；②心房率340～600次/分钟；③R-R间隔绝对不等，QRS呈室上性。&&& 心房颤动多见于前壁、下壁心肌梗死。关于心肌梗死并发心房颤动的预后仍有争论。有些研究者发现前壁心肌梗死伴房颤者死亡率增高。这类病人常有心力衰竭，对心室率&180次/分钟的快速型房颤，由于它能诱发并加重泵衰竭，故应积极处理。&&& （3）& 心室扑动和心室颤动& 心室扑动和心室颤动是急性心肌梗死并发快速型心律失常中最严重的心律失常。此时心室已完全失去整体收缩能力，变成极为快速的无效果的局部收缩和极不协调的蚯蚓样蠕动。心电图上较少见到心室扑动单独存在，它常常与室性心动过速、心室颤动合并出现，属中间过渡性心律失常，且发作短暂，常迅速发展为心室颤动。从血流动力学的角度来看，心室扑动和心室颤动与心室停搏无明显区别，同为心脏猝死的主要原因。&&& 急性心肌梗死并发心室颤动可分为原发性和继发性两种类型。原发性心室颤动是指在没有休克和明显的充血性心力衰竭的情况下所发生的心室颤动。继发性心室颤动指心室颤动前有心力衰竭、低血压或休克。区分二者具有重要的临床意义，其意义在于：& &&1）原发性心室颤动多发生在起病后24小时内，继发性心室颤动一部分可在发病2周后发生。& &&2）原发性心室颤动发生在心肌梗死后，与心肌内不同步的电活动及一过性电不稳定有关。心室颤动发生前常可见频发室性早搏（6次/分钟以上）、室性心动过速、高度或Ⅲ°房室传导阻滞、心动过缓等心律失常。继发性室颤是由于左心增大、心力衰竭、严重而持久的低血压、长时间缺血、电解质紊乱、药物影响、室壁瘤形成等因素，导致复极差力及传导紊乱加重所致。&& &3）原发性心室颤动若能及时挽救常可逆转，继发性心室颤动往往是临终心律，抢救成功率较低。&&& 急性心肌梗死并发心室颤动为心源性猝死的主要原因。其发生率为7～11％。据一组资料分析774例次急性心肌梗死，住院期间原发性与继发性心室颤动的发生率分别为2.7％和2.8％。发生原发性心室颤动者急性期存活率为 57.1％，继发心室颤动者仅为18.2％。5.2& 缓慢型心律失常5.2.1 自律性减低的缓慢型心律失常&&&& （1） 窦性心动过缓& 急性心肌梗死中，窦性心动过缓的发生率为20％～40％，以梗死发生后的最初数小时内发生率最高。急性心肌梗死合并窦性心动过缓的发生机制为：①直接或反射性迷走神经强烈刺激；②心肌缺氧使局部组织酸中毒，从而抑制窦房结的自律性；③窦房结缺血或梗死；④缺血使腺苷释放，引起负性变时作用。⑤应用减慢心率的药物如β―阻滞剂、钙离子拮抗剂、洋地黄、吗啡等，出现医源性心动过缓。因为迷走神经传入受体多分布在心脏左心室的下壁，因此在下后壁心肌梗死时发生率比在前壁心肌梗死大3倍。&&& 窦性心动过缓的临床意义在于心室率减慢的程度，&50次/分钟的轻度窦性心动过缓一般无临床意义，而&30次/分钟的显著窦性心动过缓可发生心源性脑缺血综合征，或因心率过慢造成电不稳定而促发快速性心律失常，甚至心室颤动。窦性心动过缓并发窦房传导阻滞、窦性静止者占7～8％，窦性心动过缓多为一过性，预后较好。&&& （2） 窦性停搏&& 窦性停搏亦称窦性静止，是指窦房结在一定时间内不能形成并发出激动。根据心电图中窦性P波的有无将其分为持久性窦性停搏（或完全性窦性停搏）及短暂性窦性停搏（或不完全性窦性停搏）。全部心电图记录中均未见有窦性P波者，为完全性窦性停搏。不完全性窦性停搏心电图显示一个或多个长短不等的、不呈倍数的、无窦性P波的长间歇。心室由逸搏或逸搏心律控制。其发生机制与窦性心动过缓相同。急性心肌梗死早期窦性停搏发生率约为2.6％，多见于下后壁或合并右心室梗死、梗死面积广泛、高龄或伴有休克者。诊断窦性停搏时应注意与窦房传导阻滞、窦室传导相鉴别。窦房传导阻滞可见到房性逸搏，而窦性停搏则无。窦室传导通常是高血钾所造成的心电图表现，临床及心电图必须符合高血钾。窦性静止的临床预后在于有无逸搏出现、逸搏出现的早晚及逸搏心律的频率。&&& （3） 心室停搏&& 心室停搏是指心室起搏点在一定时间内不能形成并发出激动，是室性异位起搏点电功能衰竭的表现。急性心肌梗死并发心室停搏在监护病房的检出率为1～14％，其死亡率达90％以上。心室停搏常由完全房室传导阻滞、尤其是完全性双束支或三束传导支阻滞引起，更常见于急性心肌梗死伴有严重休克、心力衰竭和心脏破裂者。不完全性心室停搏往往是完全性心室停搏的前奏，其心电图表现为：在一个或数个长短不一的间歇中可见P波顺序发生而无QRS波群。完全性心室停搏常与心房停搏合并出现，此时心室机械收缩全部停止，是患者临终期心电图表现。&&& &（4）& 逸搏与逸搏心律&& 急性心肌梗死时出现逸搏及逸搏心律是心脏的一种代偿现象，常继发于上级起搏点激动频率过慢及激动静止或逸搏节奏点以上部位存在传导阻滞之后，如窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞后，出现交界性逸搏；而当Ⅱ°以上的房室传导阻滞、双束支、三束支传导阻滞及交界区起搏点自律降低时，则出现室性逸搏心律。交界性逸搏心律的频率为40～60次/分钟，室性逸搏的频率20～40次/分钟。低于此频率者为过缓的逸搏心律，多表明阻滞部位比较低，或存在窦房结、房室结双节病变，应及时处理。5.2.2 &激动传导阻滞&& 急性心肌梗死合并传导阻滞是很常见的缓慢型心律失常。其中包括房室传导阻滞和束支传导阻滞。房室传导阻滞的部位可在房室结，亦可在希氏束或希氏束分叉以下，发生率约为20％。房室传导阻滞多发生在心肌梗死发病后72小时内，急性下壁心肌梗死的发病率较前壁者多3倍。（1） 急性心肌梗死过程中发生房室传导阻滞的原因：&&& 1）左室下壁心肌与房室交界区（包括房室结、希氏束）均主要由右冠状动脉供血，因此，从解剖上讲当右冠状动脉闭塞引起下壁心肌梗死时，房室交界区也同时受累而发生缺血、水肿、损伤及坏死，发生传导阻滞。&&& 2）左室下壁有丰富的迷走神经分布，急性下壁心肌梗死时，局部的缺血水肿可导致反射性迷走神经兴奋性增强，引起房室传导阻滞，但通常是暂时性的，常可较快自行恢复。&&& 3）急性心肌梗死早期，房室传导阻滞与传导系统的钾离子水平增高有关。4）实验证实，房室结对缺血的抵抗能力较传导系统其他部分差，有时仅有轻度缺血、水肿即可招致房室传导阻滞。不同部位的心肌梗死发生房室传导阻滞的程度与类型不尽相同，其心电图表现与临床预后也有显著差异。（2）不同类型传导阻滞的心电图表现&&&& 1） Ⅰ°房室传导阻滞& Ⅰ°房室传导阻滞在冠心病监护病房急性心肌梗死患者中的检出率为4～14％。Ⅰ°房室传导阻滞的心电图表现为：①P―R间期延长≥0.21mss，或P-R间期大于各心率的正常最高限值，或在相同心率的情况下P―R间期较以往延长≥0.04ms，或在一定范围内心率增加，P―R间期不缩短反而延长。在急性下壁心肌梗死中，约25％发生Ⅰ°房室传导阻滞，有时可发展为高度房室传导阻滞，多数经治疗后自行消失，少数可持续存在。&&&& 2） Ⅱ°房室传导阻滞& Ⅱ°房室传导阻滞根据其心电图表现的不同又可分为Ⅱ°Ⅰ型和Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞。急性心肌梗死时，Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞文氏现象者为4～10％，占Ⅱ°房室传导阻滞的90％。心电图表现为：①P-R间期逐渐延长，R-R间期逐渐缩短，至QRS脱落；②长R-R&任何短R-R的2倍。上述现象周而复始，循环发生。文氏现象多见于急性下壁心肌梗死，由迷走神经强烈兴奋及房室交界区缺血所致。其阻滞部位主要在房室结，多由Ⅰ°房室传导阻滞发展而来。发作多呈一过性，临床除严密观察外，常不需处理，但若发生在急性前间壁心肌梗死，表明广泛希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。&&& Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞在急性心肌梗死中只占10％，仅为Ⅱ°Ⅰ型的1/10。多并发于前壁心肌梗死，阻滞部位常在希氏束以下。其心电图表现为：①出现一定比例的心室漏搏，即P波后无QRS波群；②下传的QRS波群其P-R间期固定；③常伴有宽大畸形的QRS波群。在Ⅱ°Ⅰ型与Ⅱ型房室传导阻滞中，都可以出现2∶1房室传导阻滞。此时在未经电生理检查或心电图对照分析证实前，不宜将其武断地判为其中某一型。可作为Ⅱ°2∶1房室传导阻滞独立存在。而≥3∶1以上的房室传导阻滞，应诊断为高度房室传导阻滞。莫氏Ⅱ型房室传导阻滞，尤其是下传的QRS波群增宽伴有束支传导阻滞者，常可发展为Ⅲ°房室传导阻滞，应及时处理。Ⅱ°房室传导阻滞的临床意义，取决于阻滞的部位、程度和心室率的快慢。若心室漏搏较多，心室率&50次/分钟，可出现心排血量减低的表现，如头晕、乏力、血压下降等；心室率极慢者，可导致阿―斯综合征。&&&& 3） Ⅲ°房室传导阻滞& Ⅲ°房室传导阻滞（或称完全性房室传导阻滞），是指在整个心电图描记中未见心房激动下传心室。在急性心肌梗死患者中约占1.8％～8％，其心电图表现为：①P-P、R-R各自匀齐，P与R之间无固定关系；②心房率多≥心室率2倍；③心室率≤50次/分钟。完全性房室传导阻滞多见于急性下壁心肌梗死，其发生率是急性前壁心肌死的2～4倍。&&&& 当急性下壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时，多由Ⅰ°房室传导阻滞加重经Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞发展而来，恢复时也常经Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞或Ⅰ°房室传导阻滞逆转。传导阻滞发生的部位多在交界区近端，因此心室率相对较快而稳定，不易出现心室停搏。一般持续时间较短，通常2～7天即可消失，预后良好。&&&& 当前壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时，通常在此前多出现Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞或进行性束支传导阻滞，说明阻滞部位比较低，常在希氏束以下，多累及室内传导束，提示房室传导阻滞是由双侧束支或三束支传导阻滞所致。一旦出现，往往持续存在，心室激动常由低位室性逸搏心律取代，QRS宽大畸形，心室率慢而不稳定，常并发心室停搏或诱发快速室性心律失常，病死率高达70％。合并Ⅲ°房室传导阻滞时，病死率高达80％。Ⅲ°房室传导阻滞时，心房与心室电激动分离，导致二者机械活动相互无关，心房对心室收缩的辅助泵作用消失，使心排血量减少，其程度取决于传导阻滞发生的部位及发展速度、心室节奏点的部位及频率。急性下壁或前壁心肌梗死，如果出现QRS波群增宽、心室率＜40次/分钟，极易诱发心室停搏或室性心动过速、心室扑动、心室颤动。急性前壁心肌梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞的病死率较下壁者高2～3倍。&&&& 4） 窦房传导阻滞& 窦房传导阻滞是指窦房结与心房肌之间的传导障碍。急性心肌梗死合并窦房传导阻滞者，以下后壁心肌梗死多见，其发生率为3.5％。窦房传导阻滞的发生机制被认为是迷走神经张力增高或窦房结周围组织因缺血造成器质性损害所致，按其阻滞的程度不同分为Ⅰ°、Ⅱ°（Ⅰ型、Ⅱ型）及Ⅲ°传导阻滞。因Ⅰ°窦房传导阻滞在心电图上不能作出诊断，只有在其发展成为Ⅱ°传导阻滞时方可进行推断。所以下面重点介绍Ⅱ°和Ⅲ°窦房传导阻滞。&&& &①& Ⅱ°Ⅰ型窦房传导阻滞&&& 心电图出现文氏周期，表现P-P间距逐渐缩短后突然延长，P-P间距&短P-P的2倍。当3∶2窦房传导阻滞时，心电图见P波成对出现。&&& &② Ⅱ°Ⅱ型窦房传导阻滞&&& 心电图表现在P-P匀齐的基础上出现P波脱落，长P-P是短P-P的倍数。&&& &③& Ⅲ°窦房传导阻滞&& 心电图上无窦性P波出现，与窦性停搏不易鉴别。急性心肌梗死合并窦房传导阻滞的临床意义取决于下级起搏点的代偿能力和窦房传导阻滞程度。如果心房漏搏较多而逸搏又迟迟不能出现，可因心室率过于缓慢而出现心源性脑缺血综合征。&&&& 6&& 心肌梗死合并束支传导阻滞&&&& 心肌梗死合并束支传导阻滞，既可以是心肌梗死发生于原有束支传导阻滞的基础上，也可以同时并发于急性冠状动脉闭塞之后。由于某些束支传导阻滞能掩盖梗死性Q波，其继发性ST-T改变又能抵消心肌梗死时的损伤型ST-T改变，使心电图诊断具有一定难度。但重要的是急性心肌梗死后出现的束支传导阻滞，根据其出现的部位不同，临床意义和预后亦不同。急性冠状动脉闭塞后，因束支受累的部位与范围不同，可出现下列形式的传导障碍：6.1& 完全性右束支传导阻滞（RBBB）&&&& 解剖学上右束支较细长，沿室间隔右侧走行，传导位置浅表，其中段与远段大多只有冠状动脉左前降支的前穿支单一供血，因而前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞较为多见。据北京地区冠心病协作组报道的379例急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞的患者中，右束支传导阻滞的发生率为40.5％。由于右束支传导阻滞只影响QRS终末向量而不影响心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死时不影响出现Q波的梗死图形，可同时具备二者各自的心电图特征，对心肌梗死的诊断多不产生影响。6.1.1& 前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞（1）& V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。（2） V1导联终末R波增高，室壁激动时间延长；Ⅰ、V5导联出宽深的S波，QRS时间延长≥0.12ms。&&& （3）ST-T改变& 急性前壁心肌梗死，V1 ～V3导联ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支传导阻滞时，右心前导联继发性ST段下移及T波倒置，二者可相互影响，使ST段抬高程度减轻，T波仍为倒置，但双肢对称。6.1.2& 后壁心肌梗死合并右束支传导阻滞&&&& （1） 右胸V1、V2导联R波增高，呈RsR′型时，R&R′。&&&& （2）右胸导联ST段下移，急性期时ST段常下移显著。&&&& （3）V1～V3导联T波高尖。若右胸导联T波高耸对称，呈原发性改变，应考虑后壁心肌梗死的存在。&&&& 前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞，为左冠状动脉前降支近端阻塞，多为广泛前壁心肌坏死。急性心肌梗死合并右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多2倍，约1/3的右束支传导阻滞可发展为完全性房室传导阻滞，因已有浦肯野纤维传导受累，出现完全性房室传导阻滞时，很少经过Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞过渡而突然发生。由于这类完全性房室传导阻滞的心室逸搏节律缓慢，易发生阿―斯综合征。另一危险因素是继束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环，从而诱发心室颤动而导致死亡。据报道，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发心室颤动的发生率为30～35％，是发病1周后死亡的主要原因之一。右束支传导阻滞可以是暂时，也可以在部分患者中持续存在。6.2& 完全性左束支传导阻滞（lBBB）&&&& 解剖学上左束支主干短有双重血供，急性心肌梗死时合并左束支传导阻滞，远较其分支传导阻滞为少。据北京阜外心血管病医院报道，急性心肌梗死并发左束支传导阻滞的发生率仅为0.9％。心肌梗死和左束支传导阻滞，都影响QRS波的起始向量。左束支传导阻滞时，室间隔除极方向发生改变，从正常的自左向右转为从右向左，可完全掩盖心肌梗死的图形。有统计指出，在这种情况下，只有50％～60％的心电图能反映出梗死图形。在心肌梗死的急性期，结合ST-T的改变，诊断较易。陈旧性心肌梗死诊断则较困难。心肌梗死合并左束支传导阻滞患者，虽然心电图诊断比较困难，但若出现下列改变，则心肌梗死的诊断仍是可能的。6.2.1& 前间隔梗死合并左束支传导阻滞&& &&&& （1） V1导联出现明显增高r波，掩盖前间壁心肌梗死，而不出现Q波，但合并急性心肌梗死者T波倒置且两肢对称，ST段下移。&&&& （2） 左胸前导联V4、V6、Ⅰ、aVL在高宽的R波之前，出现不同的Q波，Q≥0.02ms。急性期T波倒置，ST段抬高。6.2.2& 前侧壁心肌梗死合并左束支传导阻滞&&&& （1） V5、V6导联R波减小，出现伴有挫折及切迹的终末S波，呈RS、rS或qRS型，尤其呈双峰的R波在左胸前导联中出现rS型更有诊断意义。但必须除外右心室肥大、左前分支传导阻滞、单纯左束支传导阻滞伴心脏显著顺钟向转位等情况。前侧壁心肌梗死，V5、V6虽呈RS波形，但其切迹多发生在QRS波群起始的0.05ms以后。&& &（2）Ⅰ、aVL、后壁附加导联呈现典型的左束支传导阻滞图形。&&& （3） V1～V6导联r波逐渐减低。&&& （4） V5、V6导联ST段抬高、T波对称性倒置。6.2.3& 右下室间隔梗死合并左束支传导阻滞&&& （1） V1导联出现起始r波，Ⅰ、V5、V6导联出现q波，q≥0.02ms。&&& （2） aVL导联可出现q波，但q必须大于梗死前已存在的q波才有意义。&&& （3） V1导联ST段下移，T波倒置，Ⅰ、V5、V6导联ST段抬高，T波倒置。6.2.4& 广泛前壁心肌梗死合并左束支传导阻滞 &&&& （1） V1导联出现起始r波。&&&& （2） V5、V6导联出现QS波伴显著切迹，QRS波群电压明显减低。&&&& （3） 如果梗死范围较广，波及右室间隔如室间壁，则所有胸前导联均出现QS波。&&&& （4） 后壁附加导联V7～V9呈现左束支传导阻滞图形。&&&& （5） 胸前导联ST段抬高，T波倒置。&&&& （6）出现显著、普遍的QRS低电压。（7） 左束支传导阻滞时，除aVR传导联外，其他任何导联出现的室性早搏呈QR形，均提示存在心肌梗死。呈QS形无意义（图12-34）。6.2.5& 下壁心肌梗死合并左束支传导阻滞&&&& （1） QRS时间增宽，Ⅰ、aVL、V5、V6导联呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波减低，其前可见Q波，终末有切迹的S波，电压≤0.5mV。&&&& （2） 部分左束支传导阻滞在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现QS或rS波形，可掩盖下壁心肌梗死。但若上述导联出现QR波表，多提示存在心肌梗死。&&&& （3） 下壁导联有ST-T动态演变。&&&& 急性心肌梗死合并左束支传导阻滞时，QRS波形改变的发生机制是：无合并症的左束支传导阻滞，心室除极与复极的程序发生了变化，由正常自室间隔左后向右前的传导，改变为自右前向左后传导，故左侧心前导联出现r波，右侧心前导联出现q波。随着除极自右至左的缓慢进行，左侧心前导联出现宽大切迹的R波，右心前导联出现S波。因此，在左胸前导联不可出现初始的Q波和终末的S波，ST-T呈继发性复极改变，其方向与QRS主波方向相反。当合并有心肌梗死时，左侧胸前导联宽大畸形的R波前出现坏死性Q波，右侧胸前导联的M型R波第一峰减低形成圆顶，甚至消失，只有尖峰状第2峰。当左室前壁或侧壁发生心肌梗死时，向左向量消失，梗死向量指向右侧，左侧心前导联出现终末S波。根据梗死范围的大小和部位的不同，胸前导联的r波不呈逐渐升高，而逐渐减低，如前侧壁心肌梗死时，V1～V6的r波逐渐减低以至消失。&&&& 总之，左束支传导阻滞主要发生于前壁心肌梗死，发展为完全性房传导阻滞的危险较右束支传导阻滞为少，通常认为对近期预后影响较小。左束支传导阻滞与右束支传导阻滞交替性出现，往往是危险性的不稳定型束支传导障碍，这类患者约60％发展为完全性房室传导阻滞，或兼有间歇性心室停搏，预后不良，病死率高，应高度重视。6.3& 左前分支传导阻滞（LAH）&&&&& 解剖学上左前分支是左束支主干的延续，较细长，在室间隔左侧的位置表浅，邻近左室流出道，主要由左冠状动脉的前穿支供血，易发生缺血损伤，也是急性心肌梗死最常并发的单分支传导阻滞，多发生于前壁或前间壁心肌梗死。由于左前分支传导阻滞时左室激动顺序异常，QRS向量发生改变，心电图可出现类似心肌梗死的表现，也可掩盖某些心肌梗死的图形。据文献报道，在前壁心肌梗死时，左前分支传导阻滞的发生率为24.2％，下壁心肌梗死时的发生率为16.5％。6.3.1& 前间壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞&&&& （1）左前分支传导阻滞掩盖前间壁心肌梗死图形&&& 左前分支传导阻滞时，起始0.02ms向右下的向量在右心前导联V1、V2或V3产生起始较小的r波，可掩盖前间壁心肌梗死图形。这种情况多发生于电极位置放置较低时，假若QRS波形均类似于aVF导联，则可进一步证实为电极位置放置较低。（2）左前分支传导阻滞类似前间壁心肌梗死图形&&& 部分病人单纯的左前分支传导阻滞时，由于激动经左后分支传导，左室及室间隔的后下部首先除极，QRS环初始0.02ms向量指向右下并可稍后，使V1、V2或V3导联出现qRS或qrS型，类似前间壁心肌梗死，但Q&0.04ms，也不伴有损伤ST段和缺血型T波改变，低一肋间描记心电图时，可出现rS波形，而心肌梗死患者不会出现此波形。6.3.2& 前侧壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞&& 前侧壁心肌梗死时，梗死向量指向右下，恰与左前分支传导阻滞所致的起始向量方向一致。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rs型，Ⅰ、aVL呈qR型。若合并高侧壁心肌梗死，则在Ⅰ、aVL 导联Q波增宽≥0.04ms。前侧壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞的心电图特点为：&&&& （1） 肢体导联呈现左前分支传导阻滞图形，电轴左偏&-30°，心肌梗死急性期有ST-T的动态变化。&&&& （2） 胸前导联显示出前侧壁心肌梗死的典型心电图表现。6.3.3& 下壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞&&& 下壁心肌梗死和左前分支传导阻滞的心电图改变，都集中表现在肢体导联上，二者合并出现时常可互相影响，往往给正确诊断造成困难。其主要影响有以下二个方面：&&&& （1）下壁心肌梗死掩盖左前分支传导阻滞&&& 左前分支传导阻滞时，在额面上QRS初始指向右下的向量，是由于下壁后部心肌除极所致。如果整个下壁心肌发生梗死，这一下壁后部心肌除极所引起的初始向量消失，在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈现出QS波形。这样一来，下壁心肌梗死就掩盖了左前分支传导阻滞图形。对于这一类型的下壁心肌梗死，体表心电图若要辨明是否合并左前分支传导阻滞，确有一定困难。如果下壁导联的QRS`波群呈qrS型，S波较深，则有利于下壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞的诊断。其较深的S波代表左前分支传导阻滞时的终末向量。&&&& （2）左前分支传导阻滞掩盖下壁心肌梗死&&&& 若心肌梗死范围仅限于下壁前部，而未影响其后部心肌除极，那么，左前分支传导阻滞时，下壁后部心肌除极的初始背景向右下的向量仍然保留。于是，在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上仍呈rS波形，从而掩盖了原有的下壁心肌梗死图形。此时r波在Ⅲ导联最高，aVF导联次之，Ⅱ导联最低，甚至缺如，呈QS型。单纯的左前分支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的r波常常是相等的。&&&& 当整个下壁心肌梗死掩盖左前分支传导阻滞时，下列表现可供参考：① Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qrS型，S波增宽；② 若下壁导联均呈QS波时，心电向量图可见额面QRS环起始0.03ms向量向上呈顺时钟运行，随后离心支转向左上，转为逆时钟运行，使整个QRS环都位于左上象限，QRS环均逆时钟运行。单纯大范围下壁心肌梗死，额面QRS环虽然也都位于左上象限，但环体的运转均呈顺时针进行。当梗死范围较小，仅局限于下壁的前部，左前分支传导阻滞掩盖下壁心肌梗死时，下列心电图表现有助诊断：①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，r波表现为Ⅲ&aVF&Ⅱ，或Ⅲ导联呈QS型；②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，S波起始部挫折切迹，或Ⅱ导联呈qrS型；③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rsr′s型；④心肌ST段弓背型上抬，T波倒置并有动态演变。&&&& 左前分支传导阻滞的发生机制除与左前分支本身缺血性损伤有关外，还可能是梗死周围功能性阻滞，或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或由于希氏束内有传导纵向分离，引起心室激动异常，而产生非病理性的左前分支传导阻滞。急性心肌梗死并发左前分支传导阻滞患者的临床过程平稳，对近期预后无重要影响。据文献报道，心肌梗死并发左前分支传导阻滞患者的住院病死率为7％～29％。6.3.4& 左后分支传导阻滞&&&& 解剖学上左后分支较其他分支短粗，位于室间隔深部，血供来源于左、右两支冠状动脉，故不易受损。只有当患者出现多支血管病变导致心肌较大范围坏死并累及左后分支时方可出现。发生率仅1％左右，且极少单独出现。&&&& （1）下壁心肌梗死合并左后分支传导阻滞&& 下壁心肌梗死和左后分支传导阻滞的额面QRS初始向量均指向左上方。当二者同时存在时，额面QRS环初段位于第Ⅳ象限，作顺时钟运行，显示下壁心肌梗死特征，QRS环归心支和终支部受左后分支传导阻滞影响指向右下，使额面心电轴右倾。心电图特征为：&&&& 1） Ⅰ、aVL导联呈rS型或RS型。&&&& 2） Ⅲ、aVF导联呈QR型。&&&& 3） Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波可增宽，≥0.04ms。&&&& 4） 心电轴≥120°。&&&& 5） Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置。&&&& 6） 心肌梗死急性期Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背型上移。&&&& 7)& 额面QRS起始向量与终末向量之间的角度≥110°。&&&& （2）前侧壁心肌梗死合并左后分支传导阻滞&&& 单纯的前侧壁心肌梗死QRS环起始初指向右下，其后由于左后分支传导阻滞，QRS环呈顺钟向运行，使整个QRS环位于第Ⅱ象限，其心电图特征为：&&&& 1） Ⅰ、aVL出现QS型，无终末R波。&&&& 2） Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 Q波消失，系侧壁梗死使原来指向左上的起始向量消失所致。&&&& 3） Ⅲ、aVF呈现R型，无终末S波，RⅢ&RⅡ。&&&& 4） 胸前导联V3 ～V6呈典型心肌梗死图形。&&&& 5） 前侧壁导联ST-T符合心肌梗死演变。左后分支传导阻滞与心肌梗死合并出现，预后较差，急性期病死率高。6.3.5& 心肌梗死合并双侧束支传导阻滞心肌梗死合并双侧束支传导阻滞最常见的有以下两种形式：6.3.5.1 &右束支合并左前分支传导阻滞（RBBB+LAH）& 右束支合并左前分支传导阻滞大多数并发于广泛前壁心肌梗死，其心电图表现如下：&&&& （1） 具有右束支传导阻滞心电图特征：&&& &1） QRS各导联终末增宽。&&& 2） V1呈QR型。&&& 3） QRS时间≥0.12ms。&&& （2） 具有左前分支传导阻滞图形&&& 1）Ⅰ、aVF呈qRs或qrs型，R波表现为aVL&Ⅰ。&&& 2）Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS或rSr`型，R波表现为Ⅲ& aVF &Ⅱ。&&& 3）电轴左偏&-30°，&90°。&&&& （3） 具有广泛前壁心肌梗死心电图特征&&& 1）右侧心前导联呈QR或qR型，左侧心前导联呈QRS或qrS型，Ⅰ、 aVL、V4 ～V6 导联Q波≥0.30ms，≥R1/4。&&& 2）ST-T具有心肌梗死的演变过程。据北京地区冠心病协作组报道的前壁心肌梗死合并束支传导阻滞中，右束支十左前分支传导阻滞占23.8％。这类患者据文献报道可有13％～46％发展为完全性房室传导阻滞，临床上多合并严重的心功能衰竭，住院残废率高达33％～70％。6.3.5.2 &右束支传导阻滞合并左后分支传导阻滞（RBBB=LPH）&&& 右束支合并左后分支传导阻滞远较右束支合并左前分支传导阻滞少见。除见于广泛前壁心肌梗死外，下壁、后壁、右室心肌梗死或前壁合并下壁心肌梗死也可见到。其心电图表现为：&&&& （1） 具备右束支传导阻滞图形。&& &&（2） 具有左后分支传导阻滞心电图特征。&&& 1）Ⅰ、aVL呈rS型。&&& 2）Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR或qRS型。&&& 3） 电轴右偏≥120°。&&&& （3） 具有相应部位心肌梗死的典型心电图改变。据北京地区冠心病协作组报道，在前壁心肌梗死合并束支传导阻滞中，右束支十左后分支传导阻滞只占2.4％。因其发生率较低，发展为完全房室传导阻滞的报道不一，从0～50％，其住院病死率为33％～86％不等。6.3.6& 心肌梗死合并三分支传导阻滞&&& 急性心肌梗死并发三分支传导阻滞的患者，发生完全性房室传导阻滞的危险性极大，易出现心室停搏或心室颤动，其心电图主要表现为双侧束支传导阻滞+P-R间期延长，或双侧束支传导阻滞十心室漏搏。其预后严重，病死率很高。急性心肌梗死并发束支传导阻滞，通常表示心肌坏死范围较大或坏死区恰好发生在传导系统所在部位，治疗不及时常发展为完全性房室传导阻滞。其死亡率较无传导阻滞者高2～3倍（表12―3）。随着心肌梗死的愈合，束支传导阻滞可以消失，也可持续存在。表12一 3 急性心肌梗死并发室内传导阻滞的发生率及预后7&&& 心肌梗死合并预激综合征的心电图诊断&&&& 预激综合征由于房室间的附加传导束（旁路），造成室上性激动部分地避开房室结正道，直接通过旁路抢先传入心室，并先控制心室肌某一部位，使QRS初始向量变化，产生特有的预激波。而心肌梗死的坏死波形也恰恰发生在QRS的初始部位，二者同时出现虽属巧合，但都影响QRS的初始向量。预激旁路可以位于心脏的不同部位，同一病人可同时有多条旁路。在旁路的抢先激动作用下，可使心电图的导联上出现类似梗死样Q波，在预激波向量的中和作用下还可使心电图上真梗死坏死图形消失。如果预激向量与梗死向量同时背离某些心电图导联，还会出现心肌梗死图形以致造成诊断上的混乱。本章所指预激综合征主要是由Kent下传引起的W-P-W型。其目的在于通过介绍，使人们能充分认识上述心电图的变化，并从这些似是而非的变化中发现真正心肌梗死的线索。7.1& 预激综合征类似心肌梗死图形&& &&（1） &类似下壁心肌梗死图形&&& 旁道位置偏后者，如后向旁道，常在心电图上表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联预激波向下呈QS、QR型或W型，类似下壁心肌梗死。&&&& （2） &类似前间壁心肌梗死图形&& 右侧旁道或右间隔旁道，在右胸V1、V2导联可见预激波（δ波），呈QS型，δ波在QS波下降肢，类似心肌损伤的切迹或粗钝。&&&& （3）& 类似后壁心肌梗死图形&& 位于左后侧壁的旁道，V1～V6导联δ波均向上，R/S&1，右胸导联出现高、宽的R波，类似后壁心肌梗死，须注意与右心室肥厚、左中隔支阻滞鉴别。&&&& （4） 类似侧壁心肌梗死图形&&&& 左侧旁道心室除极初始由左向右，在Ⅰ、AVL、V5、V6导联可见Q波。其Q波大小取决于预激成分的多少。7.2& 预激综合征掩盖心肌梗死图形&&&& （1） 掩盖下壁心肌梗死图形& 当预激旁道位于房室环前部时，如左前向PT旁道，预激向量指向右下，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现向上的δ波，从而抵消下壁心肌梗死时的异常Q波。&&&& （2） 掩盖前间壁心肌梗死图形&& 旁道位于房室环左后部，QRS环起始向量指向右前方，V1～V3导联出现正向δ波，掩盖原有的前间壁心肌梗死，使V1～V3由RS转rS波。&&&& （3） 掩盖侧壁心肌梗死图形& 当旁道位于右前部位时，预激向量指向左上，因而抵消或掩盖侧壁心肌梗死的异常Q波。&&&& （4） 掩盖正后壁心肌梗死图形& 位于右前间隔的旁道，可使QRS初始向量指向左后，故V7～V9导联梗死性Q波消失。7.3& 预激综合征加重心肌梗死图形&&&& 当预激向量与梗死向量方向一致，都背离梗死区时，可夸大原有的心肌梗死图形。如左室后壁的旁道前传激动时，心前V1、V2 导联R波可较单纯后壁心肌梗死时增高、增宽，V7～V9导联Q波也较后者明显。7.4& 心肌梗死合并预激综合征的心电图诊断&&&& （1） 具有预激综合征的特征性心电图表现：P-R间期短（&0.12ms），QRS波群增宽，起始部可发现δ波。&&&& （2） 出现原发性ST-T改变。在以R波为主的导联上，出现ST段抬高，T波倒置尖锐对称，并有动态改变，应高度怀疑有急性心肌梗死的可能或急性心肌损伤及冠状动脉供血不足。&&&& （3） 用药物使预激波消失，即可显现出心肌梗死图形。8 &&心肌梗死合并室壁瘤&&&& 室壁瘤是指心肌梗死后，坏死的心肌组织在心室内压力的作用下，局部室壁向外扩张，形成束状或球形瘤样膨出，尤其在收缩期更为明显。若出现在急性透壁性心肌梗死早期，称为急性室壁瘤，在梗死后24小时内即可形成。阜外心血管病医院尸检发现1例急性心肌梗死发病后36小时的患者已形成室壁瘤。但多数急性室壁瘤随炎症的修复，瘤壁逐渐为致密的纤维疤痕所代替，形成慢性室壁瘤或陈旧性室壁瘤。室壁瘤在心肌梗死后的检出率为15～20％，其中80％好发于左心室前壁、侧壁、心尖部或正后壁。室壁瘤多数为单发，但也可以在同一心脏上发生2个以上。在本世纪中叶，对室瘤的诊断主要依靠X线心脏摄片，心电图的检出率不高。近几年来随着科学技术的进步，冠状动脉和左室造影、放射性核素心室造影、二维超声心动图检查、核磁共振及超高速CT等新技术广泛应用于临床，从而提高了对室壁瘤的诊断水平。8.1& 心肌梗死合并室壁瘤的心电图表现&&&& （1） 在梗死区导联上，ST段持续性抬高2周以上，T波多不出现倒置的缺血型改变。急性心肌梗死引起的ST段抬高，通常随着Q波或QS波的出现而下降，一般在数小时或数日内恢复。虽然急性心肌梗死后ST段僵持是诊断合并室壁瘤的重要指征，但对其在诊断上的价值尚有争议。北京阜外心血管病医院对97例透壁性心肌梗死造影证实有室壁瘤者55例，无室壁瘤者42例。对照造影前心电图，以ST段抬高在V1～V3导联≥0.2mV、V4～V6≥0.1mV作为诊断室壁瘤的根据，室壁瘤组的敏感性为92.2％，而心肌梗死无室壁瘤组亦有39.1％阳性，故其特异性仅为60.9％。如以ST段抬高在V1～V3导联≥0.25ｍV、V4～V6≥0.15mV作为诊断依据，则室壁瘤诊断的特异性可提高至87.5％，但敏感性下降至64.7％。&&&& （2） 其他改变&& 室壁瘤的心内膜表面常显示明显的纤维结缔组织增生或血栓。心电图上可出现R波振幅减低或心室内传导延缓，有时尚可见显著的心电轴偏移，呈左偏或右偏。8.2& 心电向量图诊断&&&& 心电向量图诊断室壁瘤，首要条件是存在明确的心肌梗死，朝向梗死区的ST向量&0.1mV，且排除其他原因导致的ST向量改变。&心电图诊断为室壁运动障碍，并不一定都是室壁瘤。另外，急性心肌梗死合并心包炎时，ST段也可持续抬高。有人认为运动后的ST段抬高对室壁瘤的诊断有一定意义。同时，部分室壁瘤患者也不一定出现ST段持续抬高。&由于室壁瘤可发生附壁血栓而致血栓栓塞，同时室壁瘤加重心力衰竭及发生严重室性心律、心脏破裂而致心包填塞等而危及生命，所以对有上述心电图表现者或可疑者，应及时结合其他辅助检查，作出正确判断。9&& 心肌梗死的心电图鉴别诊断&&&& Q波的出现及ST-T的变化虽然是诊断心肌梗死的重要依据，但有时其他临床情况亦可呈现类似的心电图改变。因此，诊断时应结合其他临床及实验室资料，进行认真分析，根据不同的鉴别要点做出正确的诊断。9.1& &Q波性心肌梗死与其他疾病的鉴别9.1.1 心室肥厚&&&& （1） 左心室肥厚& 1）心电图表现：①左室肥厚时，右胸前导联R波呈现以右向左逐渐增高的规律，V1～V3呈rS型，或R波表现V3<V2& V1，甚至V1、V2呈QS型，偶可见V3、V4也呈QS波，其产生原因可能为：由于室间隔纤维化而不能进行除极；伴有不完全性左束支传导阻滞，使正常早期间隔激动分裂，丧失右胸导联起始的r波；解剖上心脏顺钟向转位，右胸导联向着右心室腔；左室肥厚扩张，产生向后的早期除极向量，抵消指向前方的正常间隔向量；间隔除极向量的方向比正常偏下，使第4肋间右胸导联出现起始负向波。②右胸导联ST升高，T波高尖，类似超急期心肌梗死，ST可升高5mm或更高，反映右室较早复极。&&& ③间隔肥厚时，左侧胸前导联V5、V6的q波增宽加深。2） 鉴别诊断要点：①单纯左室肥厚的QS波一般局限于V1～V2，极少扩展到V4，若V5、V6也出现QS波，则提示前侧壁心肌梗死。②QS波一般不出现在Ⅰ、aVL导联，若左室肥厚伴有室间隔肥厚，Ⅰ、aVL及左侧胸导联可出现窄而深的Q波。③左室肥厚时右胸导联ST段抬高，T波直立，无动态改变。若右胸导联呈QS波及有ST-T动态变化或T波倒置，提示前间壁心肌梗死。④左室肥厚时QS波光滑锐利，无切迹、钝锉；右胸导联不会出现Qr或QR型。⑤左室肥厚时，描记V1～V3下一肋间或描记V3E导联（与剑突等高的V3导联），其QS型可能转为rS型，而心肌梗死引起的QS波持续不变。⑥左室肥厚时，V5、V6导联R波振幅增高。&&&& （2） 右室肥厚&&&& 右胸导联V1～V3呈QR、Qr或qR型，类似前间壁心肌梗死，右胸导联的异常Q波发生机制可能为：①心脏显著顺钟向转位，右胸导联反映了心脏后部的QRS变化；②心脏顺钟向转位使室间隔除极方向由左向右变成由右向左；③右胸导联面向着扩大的右心房，反映了右房心外膜的电位。&&&& 1）心电图表现：①重度右心室肥厚时，Ⅰ、aVL及左胸导联均可呈QS波，类似前侧壁心肌梗死。②右胸导联可出现高R波，类似正后壁心肌梗死。&&&& 2）鉴别诊断要点：①右室肥厚者额面心电轴右偏，常在+90°～+220°之间，并可伴有右心房扩大的表现。②右室肥厚时，右胸导联QR波很少超过V2～V3，结合上述特征，鉴别诊断一般不困难。③右室肥厚如在左胸导联V5～V6出现QS波时，多伴有心电轴右偏。④右室肥厚V1导联呈高R波时，需与正后壁心肌梗死鉴别：后壁心肌梗死往往伴有下壁或侧壁异常Q波，右室肥厚虽可在左胸导联出现异常Q波，但在下壁导联却极少出现；当V1有高R波时，V4以左的胸前导联多呈rS或RS型，后壁梗死时左侧胸导联多可见Q波；附加导联V7～V9在后壁心梗死时几乎均出现异常Q波，而右室肥厚者较多见S波，不会出现异常Q波；右室肥厚时，V1 导联T波倒置，ST-T无动态变化，后壁心肌梗死时，V1 导联T波直立、高耸，后壁导联可见ST-T动态改变。9.1.2& 肥厚性心肌病&&& 肥厚性心肌病的异常Q波是由于室间隔异常肥厚，造成初始向右前除极向量增大，使左侧导联出现异常Q波，部分病人切除肥厚的室间隔后，Q波消失。&&&& （1） 心电图表现&&& 1）异常Q波多见于Ⅰ、aVL、aVF、Ⅱ、Ⅲ导联及V5～V6导联，V1、V2导联多呈高R波。&&& 2）Q波深而宽，有时可表现为增宽及出现挫折。&&& （2） 鉴别诊断要点：&&& 1）肥厚性心肌病的Q波多深而狭窄，R波振幅正常或增高。&&& 2）肥厚性心肌病Q波与T波电轴方向相反，即在Q波的导联上其T波直立。当在有Q波的导联出现T波倒置时，多见于心肌梗死而不利于肥厚性心肌病的诊断。&&& 3）肥厚性心肌病发病缓慢，心电图变化是逐渐加重的，心肌梗死发病急骤，心电图可在短时间内动态变化，部分病人可恢复正常，而肥厚性心肌病的异常心电图多固定不变。9.1.3& 急性心肌炎&&&& （1） 心电图表现特点&& 急性心肌炎时，心电图可出现异常Q波和ST-T改变，尸检发现心肌有广泛性坏死。异常Q波的产生机制可能是急性心肌炎时部分心肌坏死和心肌功能暂时丧失，产生一过性电静止。&（2） 其鉴别诊断要点：&&& 1）临床上遇有小儿或青年人在上呼吸道感染或腹泻后，出现心肌梗死图形时，应考虑到心肌炎的可能。&&& 2）急性心肌炎病人病情缓解或痊愈后，其Q波常很快缩小或消失。9.1.4& 急性肺原性心脏病&（1） 心电图表现：&&& 1）SⅠQⅢTⅢ，即Ⅰ导联突然出现S波，呈RS或rS型，Ⅲ导联出现Q波伴有T波倒置，类似下壁心肌梗死，其发生率约占10％。&&& 2）V1～V2 导联T波深倒置，双肢对称，类似心内膜下心肌梗死。&&& 3）V1～V2可呈qR或QR型，ST段抬高，T波倒置，类似急性前间壁心肌梗死。&&& 4）明显顺钟向转位，V6、V7导联呈rS型。&&&& （2） 鉴别诊断要点&&& 1）Q波出现在Ⅲ、aVF导联而不出现在Ⅱ导联。急性肺原性心脏病时，QRS环起始向量水平向左，终末向量指向右上，因此，aVR导联呈qR或QR型。下壁心肌梗死时，QRS环起始向量向上，终末向量向下偏右，故Ⅱ导联可出现Q波，aVR导联呈现rS波。&&& 2）急性肺原性心脏病时，右胸导联QR波一般不超过V2导联，而前间壁心肌梗死Q波可波及V3导联。&&& 3）急性肺原性心脏病时，V1～V4导联的T波倒置，胸前导联自右向左R波递增不足，往往突然出现，其图形变化较心肌梗死快而短暂。4）常伴有急性心电轴改变，电轴右偏伴有或不伴有SⅠQⅢTⅢ，电轴左偏（合并暂时性左前分支传导阻滞）及右束支传导阻滞。5）急性肺原性心脏病常伴有窦性心动过速、肺型P波心脏明显的顺钟向转位等改变。9.1.5& 束支及分支传导阻滞（1） 左束支传导阻滞1） 心电图表现& 左束支传导阻滞时，室间隔除极方向与正常相反，QRS初始向量不是指向右前而是指向左后，整个QRS环体均偏向左后方，因此，在右胸导联出现QS波，有时Ⅲ、aVF导联也可出现QS波。2）鉴别诊断要点：①左室游离壁梗死时，V4～V6导联异常Q波被间隔自右向左除极的r波所掩盖，透壁性游离壁梗死，左室腔的电位（RS）可传导心外V5～V6导联呈RS型。然而QRS终末传导缓慢使胸导联也可呈RS型，故不为绝对指征。②V5、V6导联Q波≥0.03ms，提示心肌梗死。③损伤型ST段、缺血型T波改变或ST-T呈现动态变化者，提示心肌梗死。④Ⅰ、V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR型者，提示存在心肌梗死。（2） 左前分支传导阻滞1）心电图表现&& 左前分支传导阻滞时，部分病人左室后壁先除极，起始向量向下向后，V1～V2呈qrs型，类似前间壁心肌梗死图形。2）鉴别诊断要点&& ①左前分支传导阻滞，其V1～V3导联的q波≤0.02ms。②加做第5肋间的V1～V3时，由左前分支传导阻滞引起的Q波消失，前间壁心肌梗死则不变。9.1.6& 预激综合征（1） 心电图表现&& 预激综合征由于旁道部位的不同，可出现类似某一部位心肌梗死的图形。如左侧旁道可引起类似高侧壁心肌梗死，后间隔旁道可类似下壁心肌梗死，前间隔旁道可类似前间壁心肌梗死等（图12-37）。1）预激综合征发作时，V2、V3呈QS型2）发作终止后，心电图恢复正常，V2、V3呈rS型及RS 型&（2） 鉴别诊断要点：1）典型的预激综合征心电图表现P-R间期缩短，QRS增宽，某些导联出现向上的预激波（δ波）。2）Q波的导联伴有T波倒置或ST-T动态变化，提示心肌梗死，若P-R间期缩短，则提示预激综合征合并心肌梗死。9.1.7正常变异性Q波&&&& （1） 心电图表现&&& 正常人心电图中可见到单个导联或多个导联出现Q波，通常Q波&0.04ms，并小于R波的1/4。但在个别情况下，某些导联的可Q波≥0.04ms，深度亦可大于R波的1/4。如导联连接错误、位置性Q波改变、右位心、漏斗胸、左侧气胸、先天性左侧心包缺如、先全矫正性大动脉转位等。&（2） 鉴别诊断要点为：1）导联位置错误导致“Q”波：①左右手电极错置，Ⅰ、aVL导联出现Q波，T波倒置类似前侧壁心肌梗死，但二者同时伴有P波倒置，可与心肌梗死鉴别。②胸前电极位置过高，右胸导联可出现QS波，左胸导联出现R波递增不良，将电极位置下移复查后，上述现象消失。2）心脏垂悬位时，aVL导联呈QS或Qr型，此时若不伴有T波倒置&5mm，Ⅰ导联无Q波出现，则属正常异性Q波。&& 3）V1、V2导联呈QS型，正常情况下QS波一般不出现于V2导联，如V1～V3导联同时出现QS，下一肋间描记不消失，QS波出现钝挫伴ST段偏移，或T波深倒置&5mm，提示心肌梗死。&4）心脏横位时，Ⅲ、aVF导联可呈QS或QR型，但通常Ⅱ导联无Q波出现，aVR导联呈QS或Qr型，若Ⅰ导联出现Q波，aVR导联呈rS型或有ST-T变化，提示下壁心肌梗死。5）胸前导联过渡区右移使右胸V1、V2 导联R/S&1。胸导联R提前移行可见于正常变异，如心脏逆时钟转位，有时可与后壁心肌梗死混淆。后者除V1、V2 R/S≥1外，尚有R≥0.04ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5 、V6、出现异常Q波，V1、V2 导联ST段下移，V7～V9 导联ST段抬高，V1、V3 导联T波直立，V6～V9 导联T波倒置。9.2& 非Q波性心肌梗死与其他疾病的鉴别9.2.1& 急性心包炎&&& 急性心包炎急性期ST段抬高，随后在亚急性期、慢性期T波倒置，类似急性心肌梗死的演变。其鉴别诊断要点为：&&& （1） 心包炎ST-T改变累及导联广泛，除aVR、V1 导联 ST段下移外，其余导联普遍抬高，而心肌梗死ST抬高具有指示性，即局限于某支冠状血管所支配的区域的ST段下移。&&& （2） 心包炎ST段升高的程度一般≤5mm，急性心肌梗死多&5mm，偶可见急性心包炎ST段抬高伴高尖T 波，类似超急性期心肌梗死。&&& （3） 心包炎ST抬高呈凹面向上，有时也可见斜型抬高；心肌梗死多呈凸面向上，即弓背型抬高。（4） &心包炎亚急性期或慢性期T波倒置，常为对称性冠状T波，形态类似非Q波性心肌梗死，但心包炎的T波倒置较浅，通常&5mm。（5） &急性心肌梗死由于心肌损伤，复极延缓，除发生T波倒置外。尚伴有Q-T延长，急性心包炎心肌损伤较少，无Q-T间期延长。（6） 急性心包炎伴有心包积液时，心电图表现为低电压。（7） 急性心包炎常出现心房ST（ST a）段移位，心电图表现Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V6导联P-R段下移，aVR导联抬高，类似心房梗死图形。（8） 急性心包炎只影响复极过程，心外膜损伤不足以引起Q波，若突然出现Q波伴ST-T改变，应考虑心包炎为透壁性梗死的并发症。慢性缩窄性心包炎有时可出现Q波。9.2.2& &高血钾症&&& 高血钾时心电图上可出现高尖T波，ST段升高甚至或出现暂时性Q波等，类似心肌梗死的改变。其鉴别诊断要点为：（1） 高血钾时，由于细胞膜对钾离子通透性增高，动作电位3相变陡，动作电位时程缩短，心电图表现T波高耸，基底部变窄，Q-T间期缩短，而超急性期心肌梗死T波高大，基底部宽，Q-T延长，可资鉴别。&& &（2） 高血钾症出现Q波系继发于细胞膜除极的电功能障碍，也可能与希―浦系统传导有关，其Q波多为暂时性的，可在短时间内消失。心肌梗死的Q波较为持久。（3） 高血钾症可有P波增宽、QRS增宽及窦室传导等改变，结合临床病史及血清学检查，鉴别并不困难。9.2.3& 早期复极综合征&&& 早期复极综合征是一种较常见的心电图正常变异，其本身并无重临床意义，但其ST段抬高及高大T波常易导致误诊。其鉴别诊断要点为：（1） 早期复极综合征可见QRS波降肢异常，R波降肢粗钝或有明显胚芽形J波，以心前导联最突出，并常见于男性青年、运动员及黑人，临床常无器质性心脏病证据。（2） J点上抬造成ST段呈凹面向上或斜坡型抬高，但肢体导联抬高不应&4mm，一般V6导联抬高不明显，若V6 导联ST段抬高明显，或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高&2mm，提示急性心肌梗死或急性心包炎。（3） 早期复极综合征无对应性改变，若对应导联ST下移，提示心肌梗死，如前壁心肌梗死，ST段抬高，则多数病人肢导联ST下移。（4） 早期复极综合征者ST段抬高常伴有高大T波，振幅可&10mm，类似超急性心肌梗死，但经过度换气后，2/3患者ST段升高的胸前导联T波转为倒置。运动试验可使前者ST段暂时回到基线。（5） &早期复极综合征ST段抬高一般能在较长时间固定不变，有的持续时间可达数年，甚至数十年，但每次检查抬高的程度不固定，且随年龄增长而有逐渐减轻的趋势，急性心肌梗死ST―T变化较快。（6） 早期复极综合征多伴有胸前导联过渡区图形右移。（7） 早期复极综合征多伴有心动过缓。用异丙肾上腺素可使早期复极的ST段回到基线，用心得安后ST段抬高更明显。9.2.4& 脑血管意外&& 脑血管意外可出现各种类型的心电图改变，据文献报道，脑出血心电图异常达94～96.5％。脑梗死者达68.5～82％。脑源性心电图改变主要表现为：①T波高大、直立，也可低平、深倒置；②U波显著；③Q-T间期延长；④ST段抬高或压低；⑤偶见有异常Q波，有的病人可出现传导障碍及室性心律失常。&&&& 脑血管意外心电图发生改变的机制：经动物试验证明，刺激左侧星状神经节，T波明显直立；刺激右侧星状神经节，T波明显倒置。两者都使Q―T间期延长。因此，脑血管意外患者有的出现高大直立T波，有的出现深而倒置的T波。Yanowitz等已证明交感神经张力能明显影响Q―T间期和T波极性。交感神经张力不平衡使体表心电图Q―T间期异常延长，本病严重时期的心电图变化与心肌梗死有时颇难鉴别。其鉴别诊断要点为：（1） T波形态& 非Q波性心肌梗死病人，倒置的T波狭窄、对称，波顶部尖锐；脑血管意外者，倒置的T波较宽呈倒“八”字形，波顶部变钝，上行肢向外凸，不对称，凸起的外肢可能为倒置的U波。&&& （2） T波倒置的部位& 脑血管意外者，T波倒置的部位比较广泛，以V3～V6倒置最深，可深达15mm，心肌梗死则部位局限于冠状动脉血流灌注的特定区域。&&& （3） 持续时间& 脑血管意外者发病最初几小时内出现T波倒置，在数小时至几天内逐渐加深，几天后逐渐变浅，几周后恢复至基线。（4） Q―T延长及U波& 脑血管意外者T波倒置伴Q―T间期延长，超出正常值的60％，并有显著的直立或倒置U波；非透壁性心肌梗死虽T波倒置伴Q―T间期延长，但程度不如脑血管意外者明显，亦无巨大U波出现。（5） 脑血管意外一般只影响复极，不影响除极，不出现Q波，曾有报道偶有病例出现Q波，而经尸检未证明有心肌梗死。应该指出，有时脑血管意外可与急性心肌梗死合并存在，此时心电图改变除符合急性心肌梗死演变规律（损伤型ST段及病理性Q波）外，并伴有Q―T间期明显延长及巨大U波等改变。血清酶的测定有一定鉴别诊断价值。9.2.5& 变异性心绞痛&& 变异性心绞痛发作时心电图可出现高耸的T波及ST段斜型上移，类似超急性期心肌梗死的心电图表现。但变异性心绞痛有下述特点可资鉴别：①变异性心绞痛一般没有急性损伤阻滞，通常也不出现Q波。②症状消失后心电图可恢复正常。③结合临床特点及其他实验室资料，可以鉴别。&
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作者简介单位：青岛大学附属医院简介：陈清启，毕业于上海第二军医大学 。青岛大学医学院附属医院心内科主任医师、教授、硕士研究生导师。心电诊
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