心血管内科疾病诊疗常规2-共享资料网
心血管内科疾病诊疗常规2
心血管内科疾病诊疗常规
慢性心力衰竭
急性心力衰竭
舒张期心功能衰竭
第二章
窦性心律失常
阵发性室上性心动过速
阵发性室性心动过速
扭转型室性心动过速
非阵发性心动过速
心房扑动与颤动
心室扑动与颤动
心室内传导阻滞
房室传导阻滞
预激综合征
Q-T间期延长综合征
病态窦房结综合征
第三章
心脏瓣膜性疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
老年钙化-退行性瓣膜疾病
二尖瓣脱垂综合征
第四章
乳头肌功能不全综合征
第五章
感染性心内膜炎
第六章
扩张型心肌病
肥厚型心肌病
限制型心肌病
围产期心肌病
第七章
急性心包炎
缩窄性心包炎
第八章
继发性高血压
高血压性心脏病
第九章
主动脉夹层动脉瘤与马凡氏综合征
主动脉夹层动脉瘤
马凡氏综合征
第十章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
无症状性心肌缺血
缺血性心肌病
第十一章
心脏病与手术
第十二章
心脏病与妊娠
第十三章
特殊检查和治疗技术
静脉压测定术
中心静脉压（CVP）测定
心导管检查术
心包穿刺术
心脏电复律
经食道心房调搏在心脏电生理检查中的应用
第七节 人工心脏起搏
心血管内科疾病诊疗常规
心力衰竭(heart failure)又称为心功能不全，是指在有适量静脉回流的情况下，心排血量减少，以致周围组织灌注不足，不能满足机体代谢的需要，静脉回流受阻，体循环或肺循环淤血，而产生的一系列症状和体征。见于各种器质性心脏病。常见的诱因有感染、心律失常、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、妊娠或分娩等。心力衰竭按病程可分为急、慢性心力衰竭；按临床表现可分为左心衰、右心衰和全心衰；按发病机制可分为收缩期心衰和舒张期心衰。
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭又称充血性心力衰竭。
一、临床表现
1．左心衰竭
左心衰的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所引起。
（1）症状：①劳力性呼吸困难。轻者仅在劳动时发生，或表现为阵发性夜间呼吸困难；重者休息时也有呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。②可有咳嗽及咯血。③乏力、倦怠、心悸，严重脑缺氧时，可出现嗜睡、烦躁、意识丧失等。
（2）体征：可有心界增大、心率增快、舒张早期奔马律、交替脉、肺动脉瓣区第二音亢进。轻度肺水肿为两肺底部湿簦卸确嗡资舸锓蚊潘剑囟确嗡自虺蚊派踔谅问橄Ｉ偈颊呖刹厮也喽嗉
（3）辅助检查：①X线示心影增大，肺门阴影增加，肺静脉淤血、肺动脉血液重新分布。②心电图可示左室高电压及S-T、T改变。③超声心动图示左心室内径增大、室壁活动振幅减弱。④Swan-Ganz漂浮导管测定肺楔嵌压可帮助了解左心衰的程度。PCWP18～20mmHg提示轻度肺淤血，21～25mmHg为中度肺淤血，26～30mmHg为重度肺淤血，＞30mmHg为急性肺水肿。
　　2．右心衰竭
　　临床表现主要由体循环淤血所致。
（1）症状：食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛等。
（2）体征：水肿多出现于身体的下垂部位，以下肢为著，重者可至全身；少数病人可出现胸水、腹水；紫绀见于指端、口唇和耳廓等部位，较左心衰竭时明显；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；肝肿大伴有压痛，后期可发展为心源性肝硬化并出现黄疸；心脏体征：心浊音界向两侧增大，心前区抬举性搏动，三尖瓣听诊区可闻及舒张期奔马律和收缩期吹风性杂音。
（3）辅助检查：①X线示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。②静脉压增高，常超过14cmH2O，[正常值6～12cmH2O]。③臂-肺循环时间延长（正常值4～8秒），如伴有左心衰竭则臂-舌循环时间也延长。
3．全心衰竭
同时存在左、右心力衰竭的临床表现，早期可表现为左或右侧心力衰竭。
4．鉴别诊断
左心衰竭需和支气管及肺部疾病鉴别；右心衰竭及全心衰竭时需与心包疾病、肝硬化等鉴别。
1．减轻心脏负荷
（1）休息：限制体力活动，重者应卧床休息，但应注意肢体活动以防止静脉血栓形成。
（2）限制钠盐摄入：限制钠盐，食盐摄入量在5克/天以下。
（3）利尿剂：①噻嗪类和氯噻酮。常用双氢克尿塞25～50mg，l～2次/日。②袢利尿剂。速尿20～40mg，l～2次/日，口服、肌注或静注。③保钾利尿剂。常用安体舒通20～40mg，3次/日；氨苯蝶啶50mg，3次/日。本类药与上述排钾利尿剂合用，可增强利尿，防止低血钾。
利尿剂须注意合理应用，观察出入量，防止血容量降低引起循环衰竭和电解质紊乱等副作用。
　　（4）血管扩张剂：主要是通过其对阻力血管和容量血管的直接或间接扩张作用，减轻心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量，改善心功能，增加心排血量。临床常用的血管扩张剂及其对血液动力学的影响详见表1-l。
　　2．抑制神经内分泌激素的过度激活
　　（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制局部及肾素血管紧张素醛固酮系统，阻止心衰心肌和血管壁的不良重构，改善心肌和血管功能，减轻心脏前后负荷，常用制剂：①卡托普利（开搏通）：6.25 mg， 2次/日，口服，可逐渐增量。②依那普利2.5mg，1次/日，口服。渐加量。⑧培哚普利开始1 mg-2 mg，以后可增至4 mg，1次/日，口服。ACEI的副作用：低血压、咳嗽、高血钾、肾功能减退、血管性水肿等。
　　（2）血管紧张素Ⅱ-受体拮抗剂；主要和AII竞争AT1受体，使AII与AT1受体结合减少，AII作用减弱。因其副作用较少，如服用ACEI有咳嗽者，可选用该药。较常用药有：氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文））等。重症心衰ACEI与All-受体拮抗剂联用，有协同作用。
　　（3）β-受体阻滞剂
对抗交感系统的活性，改善心衰心肌受体分布及功能，降低心肌氧耗，减慢心率，改善心室充盈，近年选择性地应用于治疗心力衰竭。①适应证。扩张型心肌病心衰、缺血性心脏病心衰、房颤心衰伴有快速性心室率者。②禁忌证。心动过缓或伴有心脏传导阻滞的心衰，低血压者禁用。有哮喘史、糖尿病等患者慎用。用法：倍他乐克6.25mg，口服，2次/日，观察反应，逐渐加量。卡维地洛6.25mg，口服1次，逐渐加量，可至12.5mg，2次/日。在应用正性肌力药物同时，应用β-受体阻滞剂疗效较好。宜在轻、中度心衰病人中使用，重度心衰慎用。
　　（4）醛固酮拮抗剂：保钾利尿，改善心肌肥厚和纤维化，逆转心室重构，降低血管交感反应，直接扩张血管。常在应用ACEI和高效利尿剂时，加用螺旋内酯20mg-40mg/日，可降低死亡率。
　　3．加强心肌收缩力
（1）洋地黄类药物：①适应证：除洋地黄中毒外，可用于各种原因引起的心力衰竭；快速房颤、房扑、阵发性室上性心动过速等。禁忌证：洋地黄中毒；高度房室传导阻滞；心动过缓（放置心室起搏器后可应用）；预激综合征伴有心房颤动或扑动；单纯性重度二尖瓣狭窄或主动脉瓣瓣下狭窄者（无心房颤动或明显心力衰竭）也不宜应用。②常用制剂及用法详艏1-2。③中毒反应：可有食欲不振、恶心、呕吐、头痛、乏力、失眠、抑郁、黄视、绿视及视力模糊等；中毒时可使心衰加重，出现联簟⒊啥浴⒍嘈巍⒍嘣础⑺蚴以缁蚴宜伲克侔槎确渴掖甲柚停坎槿确渴掖甲柚停铀傩越唤缜亩俚取Ｑ蟮鼗浦卸救狈μ匾煨缘牧俅脖硐郑Ω萦靡┘亮浚形抻辗⒁蛩厝绲图睾脱现匦募∷鸷坝靡┖蟪鱿值男穆墒С：托牡缤肌⒀逖蟮鼗婆ǘ炔舛ǖ茸酆戏治雠卸稀Ｑ蟮鼗浦卸镜闹瘟疲毫⒓赐Ｒ徊⑼Ｓ门偶匦岳蚣粒徊辜兀捎寐然1～2g，3次/日，或l～2g加入250～500ml葡萄糖液中静滴。对严重心律失常者应积极处理：如快速心律失常可用苯妥英钠、利多卡因、心得安、普鲁卡因酰胺等；心动过缓有房室传导阻滞可用阿托品；高度房室传导阻滞伴阿-斯综合征者，应安装临时心脏起搏器；有条件时洋地黄特异性抗体治疗等。
临床上常用血管扩张药及对血液动力学影响
药名
剂量
给药途径
静脉
张力
小动脉阻力
心率
动脉压
心搏量
左室充
盈压
硝普钠
8～400μg/分
静脉滴入
↓↓
↓↓
?
↓
↑↑
↓↓
酚妥拉明
0.1～0.2mg/分
静脉滴入
↓
↓↓
↑
↓
↑↑
↓↓
硝酸甘油
开始10μg
静脉滴入
↓↓
↓
?
↓
↑
↓↓
硝酸甘油
0.3～0.6mg
舌下含化
↓↓
?
?
?
?
↓↓
硝酸甘油
12.5～50mg
局部涂
↓↓
?
?
?
?
↓↓
消 心 痛
2.5～10mg
舌下含化
↓↓
?↓
?
?
?↑
↓↓
5～20mg
口服,4次/日
↓↓
?↓
?
?
?↑
↓↓
肼苯哒嗪
50～100mg
口服,3～4次/日
?
↓↓
↑?
?↓
↑↑
?
哌唑嗪
1～12mg
口服,3次/日
↓?
↓
?
?↓
↑或?
↓或?
巯甲丙脯氨酸
12.5～25mg
口服,3次/日
↓?
↓↓
?
↓
↑↑
↓或?
注: ↓减低; ↓↓明显减低; ↑增加; ↑↑明显增加; ?无变化
几种常用洋地黄制剂的作用时间及剂量
分类
品名
作
间
肝、肾
（排泄）
有
效
治疗量
维持量
剂型
给药途径
开始时间
高峰时间
持续时间
消失时间
半衰期
慢
效
洋地黄叶
口服
2～4小时
12小时
4～7天
2～3周
4～6天
0.5～1.5g
0.05～0.1g
片:0.1g
洋地黄毒甙
口服
2～4小时
8～12小时
4～7天
2～3周
4～6天
肝代谢
0.5～1.5mg
0.05～0.1mg
片:0.1mg
中
效
地高辛
口服
1～2小时
4～6小时
1～2天
5～10天
1～5天
肾、肠
1～1.5mg
0.25～0.5mg
片:0.25mg
静注
5～10分钟
2～3小时
汪射剂:0.25mg
速
效
西地兰
静注
5～10分钟
1/2～2小时
1～2天
3～5天
33小时
肾
1.0～1.6mg
0.2～0.4mg
注射剂:0.4mg
毒毛旋花子
甙K
静注
5分钟
1/2～2小时
1～2天
2～3天
21小时
肾（47%）
肠（33%）
0.25～
0.5mg
注射剂:0.25mg
（2）非强心甙类正性肌力药：①多巴胺。直接兴奋心肌的β1肾上腺素能受体并间接作用于交感神经末梢释放去甲肾上腺素，以增加心肌收缩力和心搏出量。常用剂量每分钟2～5μg/kg，静滴。②多巴酚丁胺。选择性地作用β1受体，增强心肌收缩力和心排血量，对心肌梗塞引起的心力衰竭而血压正常的患者更为理想。用法：开始每分钟2.5μg/kg，静滴，可渐增加至每分钟l0μg/kg。③氨联吡啶酮。为双吡啶衍生物，有加强心肌收缩的作用而无血压、心率或心律的变化。用法：300～900mg/日，对难治性心力衰竭有疗效。长期服用可使血小板减少。④对羟苯心安。选择性β1受体兴奋剂，有加强心肌收缩而无收缩周围血管及引起心律失常的作用。适用于急性心肌梗塞，β-阻滞剂诱发的及革兰阴性杆菌性休克所致低排血量心力衰竭。用法：30～300mg/日，或75～225μg/kg，静注，或每分钟15μg/kg，静滴。⑤吡丁醇。类交感胺口服药，有增强心肌收缩（β1）及扩张血管的作用（β2），是治疗严重充血性心力衰竭较好的口服药。
4．其它治疗
①吸氧。②防止和纠正电解质紊乱。
5．积极治疗病因和诱因。
6．难治性心力衰竭的治疗如经上述治疗，心力衰竭仍不能控制，应寻找原因：①排除其它并发症及合并症，如肺部感染、亚急性感染性心内膜炎、肺梗塞、肝硬化、隐性甲状腺机能亢进、贫血等。②考虑有无内科基本病因，如风湿活动、快速心律失常等。③洋地黄剂
量是否合适。④利尿剂及血管扩张剂的使用是否恰当。⑤有无使用负性肌力药物如心得安等。⑥有无电解质紊乱。
急性心力衰竭
急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏骤停。是由于各种原因（常见有急性心梗、急进性高血压、急性乳头肌功能不全、严重主动脉狭窄、严重二尖瓣狭窄及静脉补液过多、过快等）使心肌收缩力急剧下降或心脏前后负荷突然增加而引起心排出量骤减所致的临床综合症。
一、临床表现
1．症状：突感胸闷、呼吸困难，被迫端坐，咳嗽，咯出大量粉红色泡沫样痰，严重者可有大量泡沫样液体由口鼻涌出。
2．体征：焦虑、恐惧、烦躁不安、面色苍白、口唇紫绀、大汗淋漓、四肢湿冷、两肺满布湿簦募獠靠晌偶笆嬲牌诒悸砺桑霾溉酰瓜陆担梢蛐菘嘶蛑舷⒍滤馈
1．患者应取坐位并两腿下垂，可减少静脉血回流。
2．鼻管或面罩给氧，流量6～8L/分。可使氧气通过20%～30%乙醇或1%硅酮液后再吸入，去泡作用较好。
吗啡10mg或度冷丁50mg，皮下或肌注，老年人、低血压、呼吸抑制者禁用。
速尿20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静注，低血容量时忌用。
　　5．强心药
近期未用过洋地黄类药物者，可用西地兰0.2～0.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg加入葡萄糖液１0ml中静脉缓注。有洋地黄禁忌症者除外。
6．血管扩张剂
硝普钠50mg，加入葡萄糖液250ml中，静滴，开始剂量为8～16μg/分，以后每5～l0分钟增加5～10μg；或酚妥拉明10～20mg加入葡萄糖液250ml中，以0.05～0.1mg/分，静滴，必要时可隔5～10分钟增加0.1mg。以上用药应密切监测血压，血压偏
低者，可与多巴胺合用。同时可给予硝酸甘油0.5mg，或消心痛5mg，舌下含服。
0.25g，用10%葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静注。
氢化可的松100～200mg，或地塞米松5～10mg，加入葡萄糖液中，静滴。
　　9．积极治疗原发病和诱因。
　　
第三节
舒张期心功能衰竭
　　舒张期心功能衰竭是指有心力衰竭的症状和体征，射血分数正常而舒张功能异常的一组临床综合症。由于心脏松弛性能的降低和僵硬度的增加，从而导致舒张期充盈不足，常见于高心病、冠心病、肥厚性心肌病、限制型心肌病、缩窄性心包炎等。舒张功能衰竭可单独存在，也可与收缩功能衰竭同时存在。
　　一、临床表现
　　1．症状：劳累性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸是左室舒张功能障碍所致心力衰竭的主要表现。早期可有活动后气短、乏力，严重时可表现为急性肺水肿。舒张功能衰竭可与收缩功能衰竭同时存在，故症状对诊断的特异性不高。
　　2．体征：单纯或早期舒张功能衰竭特异性体征不多，肺部可闻及湿簦味霭甑诙粼銮浚淖且艚绯Ｎ蘩┐螅捎惺嬲牌诒悸砺捎朐⑿脑嗖√逭鳌
　　二、辅助检查
　　 ①X线：单纯舒张功能衰竭可见两肺淤血，纹理增多增粗，间质水肿，心影可正常。②心电图：P波增高增宽，ptfV1≤-0.04mm?秒，有左室肥厚及非特异性ST-T改变。③心机械图：等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期延长。④超声心动图：单纯舒张功能衰竭病人左室内腔无明显增大，左室后壁及室间隔增厚。并可见原发心脏病的特异性改变，还可测得左室充盈量、充盈分数的减少或降低，多普勒超声心动图左室舒张早期最大血流速度、快速充盈加速度降低，左室舒张晚期最大血流速度增大，等容舒张期延长。E/A＜1或＞2提示有舒张功能不全，但须注意在部分患者可有E/A假性正常化。⑤放射性核素显影、心导管检查亦有心室顺应性降低的变化。
　　上述辅助检查项目中，临床最常用的是超声心动图。
　　三、治疗
　　目前对于舒张期心衰的治疗为经验性治疗，尚缺乏有循证依据的标准方案。
　　1．基础病因治疗：如降血压、降血糖、抗缺血、降血脂、减轻体重、加强体息等。
　　2．药物治疗
　　①洋地黄类药物：不宜用于单纯舒张功能衰竭的病人，如同时存在收缩功能衰竭者或合并有快速房颤则可选用。
　　②利尿剂：对代偿期单纯舒张功能衰竭使用无益处，如已出现显著充血性心衰时则可应用，一般使用小剂量。应避免过度利尿而导致心输出量急剧减少。
　　③血管扩张剂：代偿期舒张功能衰竭不宜用静脉扩张剂，左室流出道梗阻的肥厚型心肌病应避免用动脉扩张剂。
　　④非二氢吡啶类钙拮抗剂：在舒张期心衰治疗中有重要地位，能改善或治疗心舒张功能异常。
　　⑤β-受体阻滞剂：有减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉血流，抑制交感系统活性，心肌细胞β-受体的调节作用，故目前认为是治疗舒张功能异常较好的药物。
　　⑥血管紧张素转换酶抑制剂：因可降低心脏后负荷，改善心肌缺血，逆转心肌肥厚，增加心室舒张期顺应性，故是治疗舒张功能衰竭较理想的药物。
　　⑦醛固酮拮抗剂：有抗心室重构的作用，对治疗舒张期心衰可能有帮助。
心律失常是指心脏冲动的起源部位、节律、频率和冲动传导速度、顺序及传导途径发生异常。当心脏自律性异常或激动传导障碍时，可导致心动过速、过缓、心律不齐或异位心律，统称为心律失常。心律失常的临床意义主要取决于发生原因及其所引起的血流动力学改变。
窦性心律失常
正常窦性心律基本整齐，成人心率60～100次/分，心电图示P波为窦性型，P-R&0.12秒，P-P间距相差不超过0.12秒。
一、心电图特征
窦性心律时，心率&100次/分，为窦性心动过速；心率&60次/分，为窦性心动过缓；心电图P-P间距相差&0.12秒，为窦性心律不齐。
二、治疗
　　1、主要针对病因。如发热、心力衰竭、休克、贫血、心肌炎及甲状腺机能亢进常致窦性心动过速；而窦房结功能低下，颅内压增加、粘液性水肿及药物（洋地黄、β受体阻滞剂）常致窦性心动过缓。
　　2、必要时窦性心动过速可予镇静剂，或β阻滞剂心得安5～10mg，3次/日；或异搏定40～80mg，3次/日。窦性心动过缓可予阿托品0.3～0.6mg，3次/日；或麻黄素30mg，3次/日；或异丙肾上腺素5～10mg，舌下含化。
　　3、窦性心律不齐常见于年青人，无需治疗。
过早搏动，是提前出现的异位心搏，亦称期前收缩。可见于正常人，亦常见于各种器质性心脏病患者。情绪激动、疲劳及药物（洋地黄、肾上腺素）或低钾血症亦可诱发。
一、临床表现
可无症状，或有心悸及心跳暂停感。心脏听诊有心搏提前，其后有较长间歇。可有绌脉。
二、心电图特征：根据早搏发生的不同部位，可分为房性、交界性及室性早搏。
1．房性早搏
提前出现的房性P波（形态与窦性P波不同），P-R≥0.12秒。其后可有或无QRS波，QRS波正常，或因室内差异性传导而呈宽大畸形。早搏后的代偿间歇常呈不完全性（即早搏前后2个窦性搏动的时间&正常R-R间隔的2倍）。
早搏提前出现的交界性早搏，QRS波形态正常，时限&0.12秒，QRS波前后无P波，或有逆行P波。有时可见与之无关的窦性P波。早搏后的代偿间歇是完全的。
3．室性早搏
提前出现的室性早搏，QRS呈宽大畸形，时限一般≥0.12秒，QRS波前无P波，有时可见与之无关的窦性P波。早搏后的代偿间歇大多为完全性的。少数早搏出现在正常P-P间隔的两次窦性搏动之间，称为间位性室性早搏。同一导联上出现二种或二种以上形态的室性早搏，而配对间期固定的称为多形性室性早搏；配对间期不等的，称为多源性室性早搏；早搏与前一次心搏无固定配对间期，而各早搏间距之间有一个最大公约数，常有融合波者为室性并行心律。
1．偶发过早搏动者无需治疗。
2．防治其病因及诱发因素。
3．频发早搏（&6次/分）者，房性早搏可予维拉帕米40mg，3次/日；心得安10mg，3次/日；倍他乐克25mg，2次/日。室性早搏可予慢心律0.1～0.2g，3次/6小时；乙胺碘呋酮0.2g，3次/日，3～5天后减量为2次/日，再5天后减为1次/日维持量。在急性心肌梗塞及心肌炎患者发生连发、多源、多形或R在T的室性早搏常易导致室性心动过速或心室颤动，应及时处理，可予利多卡因50～100mg，稀释后缓慢静注，继之静滴维持量（1～4mg/分）。交界性早搏治疗同房性早搏，如无效可试用治疗室性早搏的药物。
阵发性室上性心动过速
　　
　　室上性心动过速是指起源于希氏束或希氏束以上的心动过速，如果不伴有束支阻滞或旁路前传，QRS为窄的波形。大多数为折返性，分为6型：窦房结内折返性心动过速，旁道折返性心动过速，心房内折返性心动过速，房室结内折返性心动过速及异常自律和触发活动的心动过速（兴奋灶在心房内或希氏束内）。
一、临床表现
呈阵发性发作，骤发骤停。心率160～220次/分，律齐。患者感心悸、胸闷或头晕，长时间发作时血压可下降，原有心脏病者可诱发心力衰竭或心绞痛。
　　二、心电图特征
　　心率160～220次/分，规则，QRS波与正常窦性心律时相同。如伴室内差异性传导、预激症候群或束支传导阻滞，则QRS波呈宽大畸形。常见的室上性心动过速鉴别诊断见表1-3。
表1-3
常见室上性心动过速鉴别诊断
室上速类型
P波和QRS波关系
P波形态（Ⅱ、Ⅲ、aVF）
伴房室阻滞
颈动脉窦按摩
其前
同时
其后
正常
异常
直立
导常倒
终止
房室
阻滞
慢-快房室结折返
-
+
+
-
-
+
可见
+
-
快-慢房室结折返
+
-
-
-
-
+
可能
+
-
顺向预激综合征
-
-
+
-
-
+
-
+
-
逆向预激综合征
+
-
-
-
-
+
-
+
-
窦房结折返
+
-
-
+
-
-
+
+
+
心房性折返
+
-
-
-
+
+
+
+
+
自律性房性心运过速
+
-
-
-
+
+
+
-
+
1、去除病因。
2、刺激迷走神经
如吸气后屏气，刺激咽部，压迫眼球或颈动脉窦。老年人和脑血管病患者忌用。
3、药物治疗
首选药物为异搏定5mg，稀释后缓慢静注（心衰者慎用）；亦可选用心律平35～70mg静注。同时伴有心衰的患者可选用西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，但预激综合征者不宜用，可用乙胺碘呋酮150mg，稀释后缓慢静注。
　　4、药物治疗无效者，可用同步直流电复律。
　　5、 频繁发作而药物预防无效者，可考虑射频消融手术阻断折返径路。
阵发性室性心动过速
连续3次以上频率超过100次/分的快速心室异位激动，即称阵发性室性心动过速。多见于严重器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗塞，低钾血症及Q-T延长综合征亦可引起。属于临床急症，须紧急救治。
一、临床表现
骤发骤停，心率150～200次/分，心律大致规则，第一心音强弱不等。常有血压下降、头晕，甚至心绞痛、心衰、心源性休克或阿一斯综合征。
表1-4
QRS波宽大畸形的阵发性心动过速鉴别
项目
阵发性室性心运过速
阵发性室上性心动过速
频率
很少&200次/分
多为160～200次/分
节律
相对规则
十分规则
V1呈rsR’（ORS）
少见
常见
心室夺获
可有
无
室性融合波
可有
无
房率≥室率
-
+
室率&房就绪
+
-
压迫颈动脉窦
室率无变化
心率可变缓或终止
　　二、心电图特征
　　快而相对规则的心率，心室率150～200次/分，QRS波宽大畸形，时限一般≥0.12秒，有时可见正常QRS波（心室夺获）或室性融合波。有时亦可见窦性或房性P波，但频率较慢，与QRS波无固定的时间关系。与伴有宽大畸形的QRS波的阵发性室上性心动过速的鉴别见表1-4。必要时可做希氏束电图检查，以助鉴别（V波前有H波，且H-V≥30mS为室上性）。
三、治疗
　　1、治疗诱因及原发病。
　　2、控制发作：首选利多卡因50～100mg，稀释后缓慢静注，有效后以1～4mg/分，静滴维持。也可用乙胺碘呋酮150～300mg溶于10%葡萄糖液250ml，静滴。亦可选用心律平等。
　　3、洋地黄中毒所致者，用苯妥英钠150～250mg溶于注射用水20ml中，缓慢静注，必要时5～l0分钟后再予100mg。
　　4、在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速，宜用异丙肾上腺素静脉滴注；或心室起搏。
　　5、对出现休克或阿-斯综合征的患者，宜首选同步直流电复律。
扭转型室性心动过速
扭转型室性心动过速，现又称为多形性室性心动过速，是室速的一种特殊类型。多发生在房室传导阻滞、低钾血症及Q-T延长综合征患者，易发展为心室颤动，猝死率很高。可分为QT间期延长型、QT间期正常型、联律间期极短型3种亚型，其中QT延长型又细分为先天性和继发性2种。关于先天性QT延长在第十二节有进一步描述。
一、临床表现
　　短暂发作可仅有黑头晕，持续时间较长则可引起阿-斯综合征。
　　二、心电图特征
　　反复发作的快速QRS波群，形态振幅大小和节律不整，酷似心室扑动，主波方向常变，频率160～280次/分，发作间歇呈窦性心动过缓或有窦房和（或）房室阻滞，Q-T延长等。
三、治疗
1、 治疗病因。
2、 药物治疗：先天性QT延长者首选β阻滞剂、高位左侧交感神经节切除，必要时可选用钙拮抗剂；继发性QT延长者首选异丙肾上腺素静滴，维持心室率80～90次/分以上，是唯一可取的药物；对于低钾、低镁者应补充镁、钾。对QT间期正常型患者，IA类药物明显有效；对于联律间期极短的扭转室速，可选用维拉帕米静脉注射。
3、 心室率缓慢者，必要时可考虑安置人工心脏起搏器。
4、 必要时可考虑安置ICD。
非阵发性心动过速
为心房、房室交界处或心室内异位起搏点自律性增高，超过其固有频率范围，接近或快于窦性心率而控制心室时形成。亦称为加速的心房、房室交界处或心室性自主心律。房性少见，房室交界处及室性多发生在洋地黄中毒或急性心肌梗塞患者。一般不引起明显的血流动力学异常。
一、临床表现
常无明显症状。心率70～140次/分，主要靠心电图确诊。
二、心电图特征
1．非阵发性房性心动过速，P’波形态与窦性P波不同，P’一R间期&0.12秒。
2．非阵发性房室交界性心动过速，QRS波群规则，形态与窦性相同，其前后可有或无逆行P’波。常有房室分离和心室夺获。
3．非阵发性室性心动过速相继出现宽大畸形的QRS波群，频率稍快于窦性，有房室分离，易发生心室夺获和心室融合波。
主要针对病因治疗。必要时可予阿托品增快窦性心率，以消除异位心搏。
心房扑动与颤动
当心房异位起搏点的频率达250～350次/分，为心房扑动；&350次/分且不规则时，则为心房颤动。大多发生在器质性心脏病患者，任何引起心房扩大的基础心脏病均可引起，也见于心脏外疾病，如甲状腺功能亢进或减低。房颤按病程及转归可分为3种：①阵发性房颤；②持续性房颤；③慢性永久性房颤。
一、临床表现
患者常觉心悸，心前区不适。心功能不全者常致心衰加重。心房扑动呈2:1、3:1或4:l传导时，心律可规则，室率70～100次/分，但运动后心率可成倍增加。心房颤动心律不规则，心音强弱不等，有绌脉。
　　二、心电图特征
　　1．心房扑动
无P波，代之以形态相似、间隔匀齐的F波，频率为250～350次/分。常呈3:1或4:1、5:1、6:1房室传导。
　　2．心房颤动
无P波，代之以形态、大小、间隔不同的F波，频率为350～600次/分。心室搏动一般不匀齐。QRS-T波多呈室上性，伴室内差异性传导时，则呈宽大畸形。
1、治疗原发病。
2、减慢心室率可用洋地黄类药物以改善心功能。如需复律可用电复律及药物复律。常选用乙胺碘呋酮0.2，3次/天，5天后改为0.2，1次/天，1月后改为0.1～0.2，1次/天维持；或静脉注射150mg 10分钟以上，继以1mg/min静脉滴注6h，然后0.5mg/min维持。心律平70～140mg静脉注射，20分钟后可重复注射，最大剂量达350mg为止，或300～450mg一次顿服。
3、预防栓塞治疗：①对慢性永久性房颤患者应根据病情选用抗凝或抗血小板治疗，可选用华法林2.5mg Qd，根据血清PT-INR值调整剂量，须使PT-INR维持在2.5左右；大于75岁的老年人出血危险性增加，故使PT-INR在1.6～2.5即可；也可考虑使用双重抗血小板治疗，一般使用阿司匹林75～100mg Qd联用氯吡格雷50-75mg Qd；紧急抗凝应选用肝素。②对于持续时间超过48小时需要复律的患者，原则上应予复律前3周和复律后4周抗凝治疗。
心室扑动与颤动
心室发生快速微弱无效的收缩或快而不协调的乱颤，分别称为心室扑动或心室颤动。常见于急性心肌梗塞或心肌缺血、Ⅲ度房室传导阻滞心室率极慢或伴室性早搏者，低血钾症或高血钾症，Q-T延长综合征，药物中毒（洋地黄、肾上腺素）及触电。
一、临床表现
意识丧失，抽搐继之呼吸停止。听诊无心音。
　　二、心电图特征
　　QRS-T波无法辨认。心室扑动时呈连续的、匀齐的正弦型大波，频率200～250次/分；心室颤动时呈极不匀齐的，形态各异、大小不等的波，频率250～500次/分。
三、治疗措施
　　立即拳击心前区，迅速电复律，必要时置心脏起搏器。
　　对心室颤动易发生的高危患者可植入自动起搏除颤器。
心室内传导阻滞
指房室束（希氏束）分叉以下部位的传导阻滞，分为左、右束支传导阻滞及左前分支、左后分支传导阻滞。左束支传导阻滞多见于左室受累的心脏病变，如高血压、冠心病、心肌病等；右束支传导阻滞多见于右心负荷过重的心脏病患者，如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、肺心病等。
一、临床表现
无特殊症状与体征。主要依靠心电图诊断。
二、心电图特征
1．完全性与不完全性右束支传导阻滞
①QRS波时间延长，≥0.12秒为完全性，否则为不完全性。②QKS波形态改变。V1呈rsR’或宽大有错折的R波；V5呈qRS或Rs，S波宽大而粗钝；Ⅰ、Ⅱ、aVL导联常有宽而粗钝的S波。③ST-T改变。以R波为主的导联（如V5）S-T段压低，T波倒置。
2．完全性左束支传导阻滞
①QRS波时间延长≥0.12秒。②QRS波形态改变。V1呈QS或rS（r波极小）；V5为宽阔平顶的R波，无q波；Ⅰ、aVL导联与V5相似，Ⅲ、avR，aVF多呈向下为主的QRS波。③ST-T改变。以R波为主的导联（如V5、Ⅰ、aVL），ST段压低，T波倒置。
3．左前分支传导阻滞
电轴左偏-30°～ -90°。QRS波时间正常或稍延长&0.12秒。Ⅰ、aVL导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ&SⅡ。应除外可引起电轴左偏的其它因素，如严重肺气肿、膈面心肌梗塞及高钾血症等。
4．左后分支传导阻滞
电轴右偏&+100°。QRS波时间正常或稍延长&0.12秒。Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型。应除外可引起电轴右偏的其它因素，如右室肥厚、慢性肺疾患及正常瘦长体型人等。
当QRS波时间延长≥0.12秒，且QRS波形态改变不能归于上述任何一类时，统称为室内传导阻滞，当有两支以上传导阻滞时，可称为双束支或三束支传导阻滞。如右束支传导阻滞合并左前或左后分支阻滞，左或右束支传导阻滞合并Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞等。
三、治疗
　　1、束支阻滞本身不需治疗，主要治疗原发病。
2、当有下列情况须安置心脏起搏器：①有间歇性完全性AVB的双束支阻滞伴症状；②
双束支或三支阻滞，有间断发作II度II型AVB。
　　
房室传导阻滞
房室传导阻滞是指激动从心房向心室传导受阻。按轻重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。常见病因为心肌炎、心肌病、冠心病、心肌梗塞、药物中毒及退行性病变等。
一、临床表现
I度房室传导阻滞多无症状。Ⅱ度房室传导阻滞可有心悸，听诊有心音脱漏。Ⅲ度房室传导阻滞常有头晕、黑噱，重者发生阿一斯综合征。心率30～40次/分，心律齐，第一心音强弱不等，可闻“大炮音”、“心房音”，颈静脉搏动强弱不等。
二、心电图特征
1．I度房室传导阻滞
每个P波后均有QRS波，但P-R间期≥0.20秒。
2．Ⅱ度房室传导阻滞
Ⅰ型：P-R间期的变化符合文氏现象，即P-R间期逐渐延长，直至P波后无QRS波，然后再重复上述变化，在每个变化周期中，R-R间隔逐渐缩短，最后突然延长，最长的R-R间隔&2倍最短的R-R间隔。
Ⅱ型：P波部分不能下传，P波下传时P-R间期相对固定（正常或延长）。P波与QRS波比例超过3：1时，又称高度房室传导阻滞。
3．Ⅲ度（完全性）房室传导阻滞
心房与心室波按各自的节律，二者完全无关。
三、治疗
　　1、治疗病因。
　　2、心率&50次/分，且有症状者可用阿托品0.3～0.6mg或麻黄素30mg，3次/日，或异丙肾上腺素10mg含化，或0.5mg%异丙肾上腺素静滴。亦可用烟酰胺400～600mg加入5%葡萄糖液500ml静滴。
　　3、药物无效者宜安装人工心脏起搏器。
预激综合征
激动经房室旁道前传，使部分心室肌提前激动，称为预激综合征。如果再经房室结逆传形成折返环，则出现QRS波群增宽的室上性心动过速。如果为顺向性折返，则为隐匿性预激综合征。患者大多无器质性心脏病，亦可见于心肌病、心肌炎，三尖瓣下移畸形等。
一、临床表现
多无症状，但常易并发室上性心动过速，少数患者可猝死。
　　二、心电图特征：
　　①P-R间期&0.12秒。②QRS波&0.11秒，起始部分出现预激波。③P-J间期（P波开始至QRS波终止的时间）&0.25秒。④可有继发性ST-T改变。
　　根据预激图型分为3类。A型：预激的心室肌为左心室的后底部，预激波和QRS波的主波在V1、V2、V5、V6导联均向上。B型：右心室外侧壁预激，预激波和QRS波的主波在V1、V2导联向下，而V5、V6导联向上，电轴左偏。C型：左心室侧壁预激，预激波和QRS波的主波V1、V2向上，而V5、V6导联向下，电轴右偏。变异型分两袍：一是LGL综合征：P-R间期&0.12秒，QKS波正常，无预激波。二是变异型预激综合征：P-R间期&0.12秒，或甚至延长，QRS波时间&0.11秒，有预激波。
三、治疗
　　1、预激综合征本身勿需治疗。
　　2、并发室上性心动过速时，治疗见室上性心动过速节。但禁止使用洋地黄（可缩短旁道不应期，导致室性心动过速或室颤），可选用乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺及安搏律定。亦可给予同步直流电复律。
　　3、对顽固性反复发作者，可考虑射频消融手术治疗。
特发性Q-T间期延长综合征
　　本病主要特征是心电图Q-T延长，易发生室性心律失常、晕厥甚至猝死。伴先天性耳聋者，称Jervell-Lange-Nielson氏综合征，属常染色体隐性遗传。听力正常者为Ward-Romano-Barlow氏综合征，属常染色体显性遗传。病因未明。
一、临床特点
　　常有家族史。多数伴先天性耳聋。常在幼年发病，亦可迟至10～30岁。主要表现为发作性晕厥，劳累、运动、紧张及恶梦为常见诱因。发作时面色苍白、出汗，重者昏厥、抽搐。
　　二、心电图特征
　　Q-T延长、T波宽大可有切迹、高尖、双向或倒置，常伴异常u波，可有室性心动过速，心室颤动或停搏。
　　发作间期可无症状，心电图亦正常。
三、治疗
　　1、避免劳累和过度紧张。
　　2、给予足量β-受体阻滞剂，如心得安60～160 mg/日，服药后心率过缓者可加阿托品。苯妥英钠0.1～0.2g，3次/日，能缩短Q―T间期，并减少晕厥发作次数。洋地黄虽能缩短Q-T间期，但不能减少晕厥发作次数，可与β一受体阻滞剂合用。禁用奎尼丁类药物。
　　3、内科治疗无效时，可作星状交感神经节利多卡因封闭或切除，一般选择左侧，术后仍应服用心得安。
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征，简称病窦综合征，是窦房结及其周围组织病变，造成其起搏和（或）冲动传出障碍，引起多种心律失常和症状的综合征。主要特征为持续性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。当合并快速性室上性心律失常时，又称为心动过缓-心动过速综合征。如果合并有房室结病变，则称为双节病变。常见病因为窦房结周围组织缺血、心肌梗塞、退行性变等，须注意的是某些药物可抑制窦房结功能而引起药物性病窦综合征。
一、临床特点
1．临床表现
严重的窦性心动过缓，心率&50次/分。伴脑、心、肾等脏器供血不足，特别是脑供血不足症状较多见，如头昏、记忆力减退、反应迟钝等，严重者可致晕厥。
2．心电图特征
①严重的窦性心动过缓。②窦性停搏和（或）窦房阻滞。③心动过缓与心动过速交替出现，心动过速可为室上性心动过速、心房颤动或扑动，而心动过缓为窦性心动过缓。④慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。⑤持久的、缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。
3．窦房结功能测定对可疑患者可选择应用下述方法。
（1）阿托品试验：静注阿托品1.5～2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记电图或示波连续观察，如窦性心率不能增快到90次/分和（或）出现窦房阻滞，交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心率增快&90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进。
（2）经食道心房调搏测窦房结功能：病窦综合征固有心率在80次/分以下（予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定），窦房结恢复时间&1500m?S，校正窦房结恢复时间&525m? S，窦房传导时间&180m?S。
（3）动态心电图监测。
二、治疗
　　1、应避免使用能减慢心率的药物。
　　2、对不伴快速性心律失常的患者，可试用阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。烟酰胺600～1000mg溶于10%葡萄糖液250～500ml中，静滴，1次/日。
　　3、中医治疗以补气、温阳、活血为主，可用人参加炙甘草汤，生脉散加四逆汤。
　　4、必要时装置接需型人工心脏起搏器，在此基础上用抗心律失常药控制快速性心律失常。
心脏瓣膜性疾病
二尖瓣狭窄
　　在我国，二尖瓣狭窄90%以上为风湿性，以女性多见。其他病因包括先天性发育异常、老年性瓣膜退行性钙化，罕见的病因有系统性红斑狼疮、硬皮病、多发性骨髓瘤、类癌、人工瓣膜血栓等。在慢性风湿性瓣膜病中至少95%以上累及二尖瓣，其中单纯二尖瓣病变占75%以上。早期瓣膜边缘炎症，赘生物形成，后由于瓣叶增厚，瓣叶间粘连和纤维化，腱索乳头肌缩短，常同时伴有关闭不全。
　　当二尖瓣瓣口面积小于2.5cm2或瓣口长径小于1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状。
一、临床特点
早期多无症状，狭窄程度加重，可出现夜间阵发性或劳力性呼吸困难，严重者出现急性肺水肿。患者可有咳嗽及咳血，易并发肺部感染。肺阻性充血引起肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右心室代偿性肥厚，日久可产生右心衰竭，有腹胀、浮肿和尿少，此时呼吸困难反有减轻，若有肺小动脉硬化，呼吸困难及紫绀仍存在。
心尖部有舒张中晚期隆隆样杂音（重度狭窄或轻度狭窄时有可能听不到杂音，称为“哑型”二尖瓣狭窄），并常伴有舒张期细震颤，肺动脉瓣第二音亢进与分裂，心尖部第一音亢进和胸骨左缘第Ⅲ、Ⅳ肋间有二尖瓣拍击音，后二者为瓣膜活动度尚好的临床标志。右心衰竭后，长期肝肿大可有心源性肝硬变，可出现黄疸，肝大且质硬，体循环淤血减轻后，肝缩小不明显，并有腹水。重度肺动脉高压时，在肺动脉瓣区有收缩期喷射音或肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张期杂音，吸气时加强。左房增大还可压迫食管、支气管及喉返神经，出现咳嗽、声嘶等症状和体征。
3．辅助检查
①X线检查。轻度二尖瓣狭窄，心影常正常。狭窄较重时，左房扩大继之右室增大，肺动脉干突出，肺门影加深，右肺下动脉增宽常&1.4cm，肺野肺血管影增强，病程久者，肺部可有含铁血黄素沉着。②心电图P波宽有切迹，右室肥厚，电轴右偏。③二维超声显示二尖瓣口面积&2.5cm2。二尖瓣叶增厚，回声增强，活动受限以瓣尖为著，腱索亦可增粗，缩短。左房增大，肺动脉增宽，肺动脉瓣提前关闭。M型超声显示二尖瓣前叶曲线呈平顶（城墙样）改变，前后瓣同向运动。彩色多普勒可见舒张期通过瓣口的五彩血流束变细，频谱呈正向湍流图型，全舒张期血流速度增高。
　　
二尖瓣狭窄程度分级
轻度
中度
重度
二尖瓣口面积（cm2）
1.5～2.5
1.0～1.5
＜1.0
二尖瓣口长径（cm）
1.2～3.0
0.8～1.2
＜0.8
4．鉴别诊断
注意与先天性二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、相对性二尖瓣狭窄和左房粘液瘤鉴别。
1、 无明显症状，心脏不扩大，为窦性心律者，不需治疗，需注意控制病灶和预防复发性风湿热。出现心房纤颤若在一年以内，左房扩大不严重者，可考虑药物或电复律。若心房纤颤病程长，左房明显增大，转复心律常不能巩固，应首先控制心室率，以免诱发心衰，可
用毛地黄和必要时可加用少量β-受体阻滞剂。
2、单纯二尖瓣狭窄有心功能不全时，需限制钠盐摄入，适当利尿及选用血管扩张剂，重度心衰可用毛地黄类药物，但需慎重。瓣膜动度好，单纯狭窄可做瓣膜分离术。若瓣膜已固定或有钙化，或并有二尖瓣关闭不全时，应做瓣膜成形或置换术。有风湿活动者，需在
风湿活动控制半年后再考虑手术。
二尖瓣关闭不全
　　二尖瓣的功能有赖于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左心室肌的正常和功能协调，其中任一环节的功能失调和器质性损害均可导致二尖瓣关闭不全。因此二尖瓣关闭不全的病因远较二尖瓣狭窄复杂。不过，在我国仍大多为风湿性，系由于瓣叶、乳头肌与腱索的粘连与缩短所致，约有l/2病人合并狭窄，男多于女。非风湿性者较二尖瓣狭窄为多，可由于瓣膜炎症，心肌、瓣叶或腱索乳头肌病变，瓣环扩张或先天性畸形引起。
一、临床特点
风湿性者多为慢性过程，早期无肺阻性充血，患者可较长期无明显症状，一旦出现症状，则逐渐恶化，可有呼吸困难、易疲乏、头昏、心悸等症状，继左心衰竭之后，肺动脉压增高，最终可产生右心衰竭、栓塞现象，心房纤颤较二尖瓣狭窄为少见，较易并发感染性心内膜炎。急性二尖瓣关闭不全由于急性左室扩张，左房压增加，肺充血，可产生急性左心衰竭。
心尖搏动呈抬举性，向左下移位。心界向左下扩大，心尖部有Ⅲ级以上全收缩期杂音，向腋下及背部传导，可伴有收缩期细震颤，肺动脉瓣第二音正常或亢进，可有第二音分裂。
3．辅助检查
①X线有左房室扩大，肺动脉干突出，肺野血管影增强。②心电图有左室肥厚。③二维超声显示收缩期二尖瓣叶间有间隙。瓣叶及腱索可增厚，回声增强。瓣环扩大，左房室扩大。彩色多普勒见收缩期以蓝色为主的五彩血流束经二尖瓣口射入左房，流束的大小反映返流程度，频谱为负向收缩期湍流频谱。
　　4．鉴别诊断
风湿性二尖瓣关闭丕全，需与二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、先天性二尖瓣畸形及相对性二尖瓣关闭不全，进行鉴别。
1．二尖瓣关闭不全轻，无症状者，可追踪观察，不需治疗。若已产生左房、左室扩大，可用血管扩张剂以减少二尖瓣返流。注意控制病灶及预防复发性风湿热和感染性心内膜炎。
2．合并心功能不全时，按充血性心力衰竭进行处理。
3．严重二尖瓣关闭不全，应进行瓣膜置换术或瓣膜成形术。
主动脉瓣狭窄
正常人主动脉瓣口面积在3cm2以上，介于1～3cm2为轻度狭窄，0.8～1cm2为中度狭窄，小于0.8cm2为重度狭窄，这时左室与主动脉之间的压差常大于50mmHg。主动脉瓣狭窄的病因多为先天性主动脉瓣二叶畸形，其次为老年退化性病变或风湿性瓣膜病变。风湿性者常合并有主动脉脉瓣关闭不全及二尖瓣病变，多见于男性。一般来说，主动脉瓣狭窄进展缓慢，常在20～30年后也即发展到重度狭窄以后才出现临床症状。
一、临床特点
主动脉瓣狭窄较轻时，可长期无症状，重者有疲乏、心悸、活动后呼吸困难，后期可有晕厥、心绞痛、左心衰竭，可发生猝死，部分患者易合并感染性心内膜炎或心律失常。主动脉瓣纤维化或钙化波及瓣环及室间隔可有传导阻滞。
早期狭窄较轻或心界不大，主动脉瓣区有Ⅲ级以上收缩期喷射性杂音，较粗糙，向两侧颈动脉、锁骨下动脉及心尖部传导，常伴有收缩期细震颤和收缩期喷射音。主动脉第二音减弱或消失，可有逆分裂。心功能不全时，常有第四心音或第三心音出现。因心排血量减少，收缩压减低，脉压差小，晚期有心界扩大。
3．辅助检查
①X线轻度狭窄者，心影正常。重度狭窄者可有左室增大，升主动脉有狭窄后扩张，晚期出现心功能不全后，可有肺血管影增强，老年病例可有主动脉钙化。②心电图有左室肥厚和劳损，左束支、左前分支传导阻滞或室内传导阻滞。③二维超声显示主动脉瓣叶增厚或缩短，活动受限，回声增强。主动脉瓣口&1.6cm2。升主动脉有狭窄后扩张，左心室壁肥厚。彩色多普勒见主动脉瓣口收缩期以蓝色为主的五彩血流（心尖五腔切面）。多普频谱呈收缩期高速负向湍流图。④心导管检查左室收缩压增高，主动脉收缩压减低，记录左室及主动脉间连续压力曲线，可鉴别瓣膜上或下狭窄。选择性左室造影可了解狭窄的部位、范围及程度。
4．鉴别诊断
需注意与肥厚型梗阻性心肌病、先天性主动脉瓣上或下狭窄进行鉴别。瓣下狭窄有时为膜性或纤维性，常合并其它先心病。瓣上狭窄多为先天性，见于青少年，可伴有发育障碍、智力迟钝、面容异常及脊柱畸形。
二、治疗
　　1、轻度狭窄不需治疗，可定期随访。
　　2、适当限制体力活动，以防止晕厥和心绞痛发作。
　　3、注意预防感染性心内膜炎。
　　4、出现心绞痛时可舌下含化硝酸甘油0.3～0.6mg，也可选用钙拮抗剂如硝苯地平5～10mg，每日3次；有左心衰者按心衰处理，但应避免使用强利尿剂和血管扩张剂，以免左室舒张末压过度下降。有心律失常者按心律失常处理。
　　5、手术指征：除进行相应内科治疗外，应行手术治疗。根据瓣膜病变情况可施行狭窄瓣膜切开术、瓣膜成形或瓣膜置换术。风湿性者需注意控制病灶及预防复发性风湿热。
主动脉瓣关闭不全
　　主动脉瓣关闭不全可由于瓣叶结构改变（如风湿性心瓣膜病、先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣脱垂等）、升主动脉壁局部或全面扩张引起相对性关闭不全（如梅毒性主动脉炎、马凡综合征、非特异性主动脉炎、升主动脉粥样硬化伴扩张等）以及瓣叶和升主动脉均受累的疾病（以强直性脊柱炎多见）引起。风湿性者多合并有窄或二尖瓣病变。中、老年患者，与高血压伴动脉粥样硬化有关。感染性心内膜炎可致瓣叶破裂或穿孔。梅毒性原少见，近年来有增多趋势。
　　一、临床表现
大多为慢性过程，可较长期无症状，若关闭不全明显或在晚期由于其它诱因导致左室负荷加重，可出现运动性呼吸困难、心悸、心绞痛或脑与其它脏器供血不足的表现。易并发感染性心内膜炎。急性者多由于瓣叶破裂或穿孔，夹层动脉瘤所致急性瓣环扩张，左室容量突然增加，室壁张力增加，左室扩张，产生急性左心衰竭。
颈动脉搏动明显，心尖搏动呈抬举性向左下移位，心界向左下扩大，主动脉瓣区及第二听诊区有舒张早期递减型杂音，向心尖部传导，坐位和呼气时增强，主动脉返流明显时，主动脉瓣区有收缩早期吹风样杂音，心尖部有二尖瓣相对性狭窄的舒张期杂音（奥一佛氏杂音）出现。心尖部第一音及主动脉瓣第二音可减弱。外周血管体征有脉压差增大，水冲脉，毛细血管搏动，颈动脉搏动增强，枪击音及杜氏征。
　　二、辅助检查
　　①X线示左室增大呈靴形。主动脉弓突出，搏动明显。马凡氏综合征或梅毒病例有升主动脉扩张。②心电图有左室肥厚。③二维超声显示：主动脉瓣瓣叶增厚或缩短，回声增强，舒张期瓣膜不能完全闭合。主动脉根部增宽，左室扩大。M型超声二尖瓣前叶舒张期有扑动。彩色多普勒见舒张期左室流出道内以红色为主的五彩血流束来自主动脉瓣口，频谱呈舒张期正向高速湍流图。以主动脉瓣口返流起始部血流截面积乘频谱图的血流速度积分计算返流量。④左心导管及升主动脉造影可了解瓣膜情况及估计返流程度。
　　三、鉴别诊断
　　需注意与先天性二叶主动脉瓣、感染性心内膜炎或室间隔缺损所致主动脉瓣脱垂、中老年病人的高血压并动脉粥样硬化鉴别。
1、限制体力活动。
2、需注意防止感染性心内膜炎。
3、有左室扩大及左心功能不全者可适当选用强心剂，ACEI、利尿剂和血管扩张剂。适当选用小动脉扩张剂可减轻返流，延长代偿期和病程。
4、有条件时应考虑瓣膜置换。
　　
第五节
老年钙化-退行性瓣膜疾病
　　老年性退行性心瓣膜病是老年人（60岁以上）的常见瓣膜病变，又称为老年钙化性心瓣膜病或老年性心瓣膜病。多数是在正常瓣膜基础上，随年龄增长发生心脏瓣膜老化、退行性变，包括脂褐素及粘液样物质沉积，局灶性淀粉样变，心肌细胞萎缩，纤维组织增加，瓣膜或瓣环硬化和钙化导致瓣膜关闭不全和（或）狭窄，心功能从代偿发展到心力衰竭。
　　一、临床表现
　　病人有不同程度心悸、气短、心界可向左扩大，心尖区可有较粗糙的收缩期杂音，系瓣环钙化失去正常的括约肌作用及瓣叶硬化致瓣叶的张力增加所致。主动脉瓣受累者，主动脉瓣区可闻收缩期杂音及舒张早期杂音。按本病的病理发展过程和心脏功能状况可以分为以下3期。
　　（1）早期或隐匿期：心瓣膜病变轻微，瓣膜启闭运动基本正常，心功能正常，无临床症状。
　　（2）中期或心功能代偿期：B超检查可见主动脉瓣叶或二尖瓣环多层光团反射，瓣膜启闭运动中度受限，患者日常生活基本上不受限制，仅当呼吸道感染或剧烈活动时，才出现心慌、气短及双下肢水肿等心功能不全症状。
　　（3）晚期或心力衰竭期：心瓣膜广泛严重纤维化、钙化，瓣膜启闭严重受限，出现严重的血流动力学障碍；患者体力活动明显受限制，轻度活动甚至体息时也可出现心悸、呼吸困难等心力衰竭症状。
　　二、超声心动图特征
　　老年瓣膜退行性变主要由超声心动图来识别，可见瓣膜钙化、退变及程度不等的狭窄及关闭不全，应结合年龄并排除其他病因所致心瓣膜病变。
　　三、并发症和伴发病
　　可并发束支阻滞、房室阻滞、早搏、心房颤动、感染性心内膜炎。常与高血压、冠心病同时并存，后者可促进本病的发生。
　　四、治疗
1、对心功能代偿，无临床症状的患者，一般不需治疗。
　　2、有心力衰竭出现时按心衰处理；有缓慢型心律失常且有黑朦、晕厥者须安置起搏器。
　　3、瓣膜病变严重者主张瓣膜置换术治疗。国外报道用高频超声消融钙化斑块的方法治疗钙化性主动脉瓣狭窄取得成功。
二尖瓣脱垂综合征
二尖瓣脱垂在西方国家中较为常见，可由于心肌与乳头肌缺血、炎症及其它病变、先天性等原因，致二尖瓣瓣叶粘液性变，伸长或松弛，乳头肌变性萎缩，腱索伸长或断裂，左室壁局部收缩失调，二尖瓣环扩张等使二尖瓣在收缩期突入左房，常伴有二尖瓣关闭不全。另有大约30%病人病因不明，多见于二尖瓣后叶，女性较多见，又名特发性二尖瓣脱垂（Barlow）综合征。
一、临床特点
可无症状，常见有胸痛，与劳力无关，硝酸盐制剂不缓解。可有心悸、疲乏及呼吸困难。少数有焦虑，性格改变，晕厥或猝死。
特发性者常有胸廓异常、直背等。心尖部及其内侧有收缩中晚期喀喇音伴（或）不伴有收缩晚期杂音。喀喇音强度与体位有关，药物亦可影响，凡立位，深吸气，用硝酸盐制剂导致左心容量减少，脱垂提早并加重，则喀喇音愈近第一心音，收缩期杂音变长。反之，则相反。若有明显关闭不全时，可有相应体征。
3．辅助检查
①X线心影多正常，有二尖瓣关闭不全时有左房、左室扩大。左室造影可确定脱垂瓣膜的部位及数目。②心电图约2/3病人有ST-T异常，Q-T间期延长，U波明显，房性、室性心律失常，窦房结功能不全及房室传导阻滞等。⑧二维超声显示收缩期
二尖瓣前叶或后叶突向左房，M型超声显示收缩期二尖瓣曲线成吊床样改变。左心房可见脱垂二尖瓣回声。超声多普勒若有二尖瓣关闭不全时，在左房侧可测得收缩期湍流频谱。
二、治疗
　　1、无症状者，不需治疗，需注意预防感染性心内膜炎。
　　2、心律失常是猝死主要原因，可给心得安30～120mg/日，减慢心率，增加左室容量，减轻脱垂程度。亦可选用乙胺碘呋酮（0.4～0.6 g/日）、奎尼丁、苯妥英钠等。
　　3、有心力衰竭时可选用强心剂、利尿剂、ACEI和血管扩张剂以改善心功能。
　　4、目前对手术时机的选择仍有争议。一般认为心功能III级的二漏应予手术治疗。行金属瓣膜置换术者，术后需终生抗凝。
　　
乳头肌功能不全综合征
乳头肌功能不全，常见于冠心病（心肌缺血或梗塞）所致乳头肌供血不足、感染性心内膜炎、乳头肌淀粉样变、创伤等影响乳头肌收缩功能，从而导致二尖瓣关闭不全。
一、临床特点
1．乳头肌功能不全所致轻度二尖瓣关闭不全者，可无症状；损害较重返流量较大者，可有心悸、气短等；乳头肌急性缺血、梗塞或断裂突发二尖瓣口大量返流时，常出现急性肺水肿及心原性休克。
2．心绞痛发作时，心尖部可出现收缩期杂音或原有收缩期杂音增强。心绞痛缓解时，杂音减弱或消失。乳头肌断裂常具有突然出现粗糙的全收缩期杂音，且常伴有舒张期奔马律和第四心音的特点。
3．辅助检查
（1）心电图：前乳头肌功能不全常见于前壁心肌梗塞，因而在Ⅰ、aVL、V5、V6导联可出现ST-T改变；后乳头肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞，ST-T改变可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1―V4导联。
（2）二维超声心动图：乳头肌回声增强，收缩期乳头肌无收缩，乳头肌不增厚。二尖瓣脱垂或二尖瓣闭合异常（向下牵拉）伴活动幅度小。彩色及脉冲多普勒可检出二尖瓣返流。
（3）心导管检查：肺毛细血管楔嵌压及左心房压力曲线呈现高大的V波。
4．应注意与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相鉴别。乳头肌功能丕全可有杂音易变，常随心绞痛痛的发作、缓解而变化，并伴有舒张期奔马律或第四心者，风湿性二尖瓣关闭不全则无此表现。
二、治疗
　　1、病因治疗，改善冠心病患者的心肌供血。
　　2、二尖瓣口严重返流反复出现肺水肿者，可给予硝普钠等血管扩张剂以减少返流量。
3、乳头肌断裂或慢性乳头肌腱索病变严重，二尖瓣返流明显，如心功能尚可，可考虑乳头肌缝合术、二尖瓣环修补术或瓣膜置换术。
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎是指心内膜或心瓣膜受到细菌、真菌、病毒或立克次体等直接感染而引起的炎症。广义的心内膜炎还包括非感染性心内膜炎（如风湿、类风湿、SLE等）。感染性心内膜炎多数发生于有心瓣膜病或先天性心血管畸形的病人。可分为急性和亚急性两类，但二者无明确界限。另外，右心感染性心内膜炎作为静脉药瘾者的主要并发症之一，近年来有上升趋势，其致病源80%为金葡菌，毒力很强，本章不作叙述，但不容回避。
一、临床特点
　　亚急性感染性心内膜炎
　　长期以来，国内外公认草绿色链球菌为SBE的最主要致病源，但自二十世纪90年代以来，该病菌所致SBE的比例已大幅下降。其他致病菌包括葡萄球菌属、肠球菌、革兰氏阴性杆菌及真菌所致SBE的比例不断上升。
1．原有心瓣膜病、先天性心血管畸形等器质性心脏病患者，持续发热达一周以上，病前可有上呼吸道感染、分娩、拔牙、扁桃体摘除、皮肤化脓性感染、继发霉菌感染、器械检查或心脏手术等诱因。
2．起病多缓慢，进行性贫血、消瘦。
3．原有心脏杂音的性质与响度改变，或出现新的杂音。
4．皮肤粘膜淤点，栓塞现象，杵状指（趾），轻、中度脾肿大。
5．辅助检查
①血红蛋白、红细胞减少，白细胞轻、中度增多，血沉增快，免疫球蛋白IgG、IgA、IgM可增高。立克次体引起者IgM增高较明显。②可有蛋白尿、镜下血尿，后期可有肾功异常。③血培养。应用抗生素前或发冷发热时抽血6～8 ml，每小时1次，可
连续3～6次，同时兼作厌氧菌和霉菌培养，标本保留两周，70%左右可获阳性结果。④二维超声可协助发现瓣膜赘生物。
急性感染性心内膜炎
起病急骤，高热、寒战等全身毒血症表现较明显。可发生于正常心脏。常伴有急性心力衰竭。多为金葡感染。其余表现同亚急性者。
1、抗菌药物及早、足量、长疗程（4～6周）。
（1）在24小时内抽血3～6次送培养后，即给用抗生素，首选青霉素400万～1000万U/日，静滴，并用链霉素l g/日，肌注。如3天内无效，青霉素可增至2000万～4000万u/日。应用青霉素时需注意：①青霉素钾盐每100万U含钾1.7mmol/L，大剂量应用时注意血钾过高。②青霉素在碱性溶液内迅速失效，在5%葡萄糖液中75%的青霉素6小时内失去抗菌作用，故输液前应新鲜配制。③过高浓度青霉素能渗透到中枢神经系统，引起神经中毒表现。④加用丙磺舒（0.5g，4次/日）。
（2）青霉素过敏者，可选用头孢噻吩钠（先锋霉素Ⅰ，12g/日），或头孢噻啶（先锋霉素Ⅱ，4g/日）。亦可用万古霉素0.5 g，每4～6小时静脉滴注或肌注。
（3）葡萄球菌耐药菌株，可选用新型青霉素，如苯甲异嗯唑青霉素，乙氧萘青霉素6～10 g/日，或甲氧萘青霉素12g/日，或头孢噻吩钠8～12g/日，头孢噻啶4～6 g/日、头孢氧唑先锋必素4～8 g/日，分次静注，或联合用药。
（4）革兰阴性菌，可用氨苄青霉素6 g/日，加用庆大霉素，每日3～5mg/kg或链霉素、卡那霉素l～1.5g/日，也可用头孢菌素类，按联合敏感度而定。产碱杆菌可选用链霉素1.5～2g/日或氯霉素2g/日。厌氧杆菌可用林可霉素8g/日或浩霉素、红霉素和氯霉
素联合应用。
（5）霉菌可用二性霉素B，每日0.1～1 mg/kg，自最小剂量开始，逐渐加量，避光静滴6小时以上，总量2～3 g。此药毒性大，应注意肝、肾功能。5-氟胞嘧啶每日50～150mg/kg，一般与二性霉素B合用。大蒜注射液60 ml/日，静注，需与上二药联合应用。立克次体可用四环素。
2、手术治疗的指征：①瓣膜严重毁损，导致顽固性心衰者；②瓣膜置换术后感染，经足量抗生素治疗难以控制感染；③赘生物大于1cm，有随时脱落导致栓塞可能者；④经内科治疗4周以上仍持续发热者，尤其是真菌感染者；⑤并发细菌性动脉瘤，或四肢大动脉因赘生物脱落而发生栓塞者；⑥有腱索、乳头肌断裂致急性二尖瓣脱垂，或有主动脉窦或室间膈破裂、心肌脓肿者。术后一般连续用抗生素4～6周。
心肌病是指以心肌病变为主且合并有心脏功能障碍的心脏病。分为两类：一为原发性或称特发性心肌病，简称心肌病，病因不明；另一为继发性或称特异性心肌病，病因明确，常为全身性疾病的临床表现之一。心肌病分三型：扩张型、肥厚型和限制型。扩张型最常见，肥厚型次之，限制型少见。
扩张型心肌病
扩张型心肌病有逐渐增多的趋势，在各年龄组均有发病，但以30～50岁男性发病较多。可能的致病因素有营养不良、病毒感染、自身免疫反应、微血管病变、遗传等。心脏扩张，心肌纤维变性、坏死、纤维化为主要病理改变。心律失常、心脏扩大、心力衰竭为主要临床表现，另有约20%患者可因心房附壁血栓脱落而有栓塞症状。
一、临床表现
胸部隐痛或钝痛，10%有典型心绞痛。头晕或晕厥，四肢无力。心腔内附壁血栓脱落可致脑、肺、肾、四肢等动脉栓塞。常有各种心律失常而致心慌，亦有因之猝死者。病变发展出现左、右侧心力衰竭，心慌，气短，肝大，浮肿。重症患者血压降低，脉压小。心力衰竭时可有血压升高。
心律失常可能是早期唯一表现，室性期前收缩最常见，可有各种类型不同程度的传导阻滞。心界扩大，第一心音减弱，常有收缩期前及舒张期奔马律。心尖部有吹风性收缩期杂音，偶有舒张期杂音，杂音于心力衰竭加重时增强，反之减弱或消失。
　　二、辅助检查
　　1、X线
心脏普遍扩大，以左心室扩大为主。心力衰竭时心脏扩大更明显，心衰控制后，扩大的心脏可有回缩。心脏搏动减弱，主动脉不扩张，肺动脉扩张，肺淤血。
多导联ST段下降，T波倒置，低电压。各种类型心律失常，以室性期前收缩及心房颤动较多见。偶有Q波。
3、超声心动图
①心腔普遍扩大，以左室为主。②室壁运动幅度普遍明显减低，约20%有局限性搏动幅度减弱。③心肌回声增强、增粗，室壁厚度正常或略厚。④各瓣膜运动幅度减低，开放时间短，房室瓣开口幅度小。⑤常伴房室瓣及半月瓣关闭不全。彩色与脉冲多普勒可检出各瓣口返流的异常血流。
4、放射性核素检查
心肌灌注显影示心腔扩大，射血率降低。
5、心内膜心肌活检
可显示心肌病变情况，并可与心肌炎鉴别。
三、鉴别诊断
本病缺乏特异性诊断条件，应与冠心病、风心病、心包积液等相鉴别。
1．避免感染，防止过劳，以免诱发心力衰竭。
2．心力衰竭者可用ACEI、β-受体阻滞剂、利尿剂、毛地黄及血管扩张剂。一般用维持量地高辛，以防中毒。近年来尤其强调使用ACEI和β-受体阻滞剂以改善神经内分泌活性，但应注意β-受体阻滞剂主要应用于轻～中度心衰患者，且应从小剂量开始，联用洋地黄类药物更能使患者耐受。
3．生脉散口服液l0～20 ml，3次/日。或用生脉散注射液，静脉滴注，1次/日。
4．药物治疗无效的重症患者，可做心脏移植。
肥厚型心肌病
肥厚性心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室内腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的原因不明的心肌疾病。依据左室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。依据心肌肥厚部位，可分为室间隔肥厚型、心尖肥厚型、心室中部肥厚型、室间隔后部肥厚型、对称性肥厚型及右室肥厚型六种亚型。以室间隔肥厚型最多见，约占90%，其中肥厚仅累及室间隔基底部者，常引起左心室流出道梗阻，称梗阻性肥厚型心肌病。此型症状明显，较常见。
一、临床表现
多在30～40岁出现。呼吸困难较常见。劳力性心绞痛，持续时间长，硝酸甘油无效，甚而可致梗阻加重。劳力时有发生头晕或晕厥者，与脑供血不足有关。常见各种心律失常，恶性室性心律失常可致猝死。晚期发生心力衰竭。
　　2、体征
心尖搏动向左下移位，并呈抬举性或双重搏动，心界向左下扩大。胸骨左下缘可闻吹风性收缩期杂音，乏氏动作可使杂音增强。约50%伴二尖瓣关闭不全，心尖部可闻收缩中晚期或全收缩期杂音。第二心音逆分裂。常有第三心音和（或）第四心音。周围动脉搏动呈跳跃状：有类水冲脉现象。
　　二、辅助检查
　　1、X线
左心房扩大，左心室肌肥厚致左心缘圆隆。升主动脉多不扩张，可见肺淤血。
常有左心室肥厚及左束支传导阻滞。ST段下降，T波低平或倒置。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现深的Q波，可能与室间隔的纤维化及肥厚有关。常见各种心律失常。
3、超声心动图
①室间隔厚度≥15mm。②室间隔运动幅度≤5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度≥1.3:l。④左心室收缩末内径&25mm。⑤左心室舒张末内径&55 mm。⑥左心室流出道&20mm。⑦二尖瓣前叶收缩期前向运动。⑧主动脉瓣收缩中期关闭。8项中前2项为主要诊断条件。二维超声心动图可见病变心肌回声增强，光点粗，强弱不等。室间隔局部增厚的心肌，收缩期向心室腔突入，心腔缩小。收缩期腱索及二尖瓣叶向前运动，突入左室流出道。彩色及脉冲多普勒可检出二尖瓣返流及左室流出道狭窄所致异常血流，主动脉瓣下狭窄可测算出狭窄上下的压力阶差。
4、心导管检查及心室造影
左心室舒张末压及左房压升高。梗阻性者左心室与左室流出道之间有收缩期压力阶差。左心室造影可见倒锥形改变。
　　三、鉴别诊断
　　应与冠心病、主动脉瓣狭窄、高血压性心脏病、甲状腺机能低下相鉴别。
　　四、治疗
　　总的治疗原则是缓解症状和预防猝死。
1、本病进展缓慢，预后较好。无症状无心电图改变者，一般不需治疗。
　　2、避免剧烈运动和情绪激动。因为即使休息时无梗阻的患者在体力活动或激动时也可诱发梗阻或使原有梗阻加重。
　　3、有症状且有明显心电图改变者可选用：
①硫氮卓酮
可改善心室肌舒张性能，减轻心肌肥厚程度及左室流出道梗阻，改善临床症状。30～60 mg，3次/日。
作用类似硫氮卓酮，但负性肌力作用较强，有心力衰竭者慎用。40～80 mg，3～4次/日。
有负性肌力作用，可减轻左室流出道梗阻，且有抗心律失常作用。疗效不及前二者。10～120mg，3次/日。
心绞痛发作时，应用心得安或异搏定，禁用硝酸甘油。
药物治疗无效。左心室与流出道间压力阶差&6.65kPa（50 mm Hg）者，可做肥厚肌肉切除术。
限制型心肌病
限制型心肌病是以心内膜及心内膜下心肌纤维化，致舒张期充盈受限，舒张功能严重受损而收缩功能保持正常或仅轻度受损的一类心肌病。病因不明，可能与嗜酸细胞增多变性而引起的自身免疫性疾病（见于温带地区）或与心内膜心肌纤维化（见于热带地区）有关，而这两者也很有可能是同一疾病的不同阶段。
一、临床特点
病变局限在右心室者，肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，颈静脉怒张。局限在左心室者，心慌、气短、头晕、乏力。病变亦可同时或先后累及双侧心室。心尖搏动减弱，心界扩大。心率加快，心音弱。二尖瓣或三尖瓣听诊区可闻收缩期杂音，可有奇脉。
心房扩大，心室腔缩小，心搏减弱。
QRS低电压，广泛ST―T改变，各种类型的心律失常。
4、二维超声心动图
①心内膜增厚，回声增强。②心肌壁厚薄不均，心尖部心腔闭塞，心腔变形。③右房明显增大，三尖瓣增厚、变形、关闭不全，二尖瓣亦可受损。④心泵功能明显受损。多普勒超声可检出房室瓣返流。
5、心导管检查
病变在右心室者，右心室舒张末期压力增高，舒张早期下陷，舒张晚期高原波。右心房及腔静脉压力增高。病变在左心室者，肺循环压力增高。心室造影可见心室腔狭小，血流缓慢。
　　二、鉴别诊断
　　本病应与肝硬化、缩窄性心包炎、心内膜弹力纤维增生症相鉴别。
三、治疗
　　1、避免劳累，防治感染。
　　2、早期阶段或有嗜酸性粒细胞增多表现，可考虑皮质激素治疗，但能否阻止病程进展尚待循证依据。
　　3、心力衰竭时，可谨慎使用小剂量利尿及扩血管药物。合并房颤时可选用地高辛口服，0.125～0.25mg/日。
　　4、目前已开展手术疗法，心内膜剥离术加瓣膜置换术，疗效显著。
　　
第四节
围产期心肌病
亦称围生期心肌病。妊娠前无心脏病史，于妊娠后期（多在最后一个月）或产后（6个月以内）出现心脏扩大、心力衰竭、心律失常，且无其它原因可寻一种心脏病。其病因未明，可能发病因素有营养不良，病毒感染，自身免疫机制紊乱或机体容量负荷过度等。
一、临床特点
本病多见于年龄较大、营养不良的经产妇，起病大多在妊娠最后1个月或产后5个月内。出现左、右心衰竭的症状，心慌、气短、胸痛、咯血、肝大、浮肿、心脏扩大、各种心律失常、动脉栓塞等。实验室检查：心电图、超声波、X线检查等均与扩张型心肌病相似。除外其它病因的心脏病，即可诊断为本病。
二、治疗
　　1、本病以心力衰竭为主要表现，针对心力衰竭的治疗与扩张型心肌病相同。
　　由于容量负荷过度者，用利尿剂即足以消除症状，使扩大的心脏恢复正常。心律失常按不同类型选用抗心律失常药物。
　　2、由于感染诱发者，应抗感染。
　　3、应避孕以预防复发。
第七章
心包炎系心包壁及脏层的炎症。病因很多，常为全身疾病的一部分或被邻近组织病变所波及。根据病程可分为急性（&6周）、亚急性（&半年）与慢性（&半年）三种。
急性心包炎
急性心包炎多为继发性，临床上以结核、非特异性（多为病毒性）、化脓性及恶性肿瘤常见，其中又以结核性为最常见；风湿性及结缔组织疾病、尿毒症性、心肌梗塞等也可引起。根据病理变化，可分为纤维蛋白性和渗出性。
一、临床表现
1、症状及体征
（1）纤维蛋白性心包炎：①心前区、胸骨或剑突下痛为主要表现。可为轻度不适、压迫感或尖锐的剧痛，疼痛可向斜方肌边缘、左肩、臂、背部放射，咳嗽、深呼吸及平卧位时加剧，前俯位时可缓解。③常有发热、气急、干咳等。③心包摩擦音为重要体征，在胸骨左缘第3～4肋问最清楚，前俯坐位时易听到。
（2）渗出性心包炎：因心脏及邻近脏器受挤压常有：①心前区不适、呼吸困难、咳嗽、恶心、上腹胀痛、声音嘶哑和吞咽困难等。②体征视积液多少而不同。心尖搏动减弱或消失。心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心率快、心音弱而遥远。大量积液时，左肩胛下叩诊呈浊音，语颤增强，可闻及管状呼吸音（Ewart’s征）。脉弱，有奇脉。收缩压下降，脉压小。亚急性或慢性心包炎可出现颈静脉怒张、肝颈回流阳性、肝大、皮下水肿和腹水等。
（3）急性心包填塞：由于大量的心包积液，使心室舒张受阻，心排血量降低，或者量虽不多但增长迅速的积液，心脏来不及代偿所致。临床表现为急性循环衰竭，如血压下降、心率增快、呼吸困难、紫绀、面色苍白、出汗、颈静脉怒张等。
2、辅助检查
（1）X线：当心包积液量超过300ml时，心影向两侧增大；超过10000 ml时心影呈烧瓶状或梨形，心影随体位而异。心膈角成锐角，上腔静脉影增宽而肺野透明。透视或计波摄片心搏动减弱。心包腔内注气术可见液平面、心脏大小、心包厚度及有无肿瘤。
（2）心电图：纤维蛋白性心包炎阶段，各导联S-T段呈弓背向下型抬高，但aVR压低，T波高耸，数日后S-T段回到等电位线上，T波变平、倒置。心包渗液时，QRS波群低电压，以肢体导联明显，T波低平或倒置。
（3）二维超声：心包积液时显示心包腔内有无回声区：①少量积液时，暗区常局限在房室沟及左室后壁之后（仰卧位）。②中等量积液，无回声区扩大至心尖及右室前壁之前的心包腔，右室前壁搏动增强。③大量积液，心脏周围无回声区增宽，心脏活动呈前后摆动，室壁搏动受限。
（4）心包穿刺：可辅助诊断，指导治疗。
（5）其它检查：必要时可行核素心脏扫描、心内CO2造影或心血管造影及与原发病有关的检查。
二、治疗
　　1. 一般处理
卧床休息，有气急、呼吸困难者吸氧。取半卧位，进流质或半流质饮食。疼痛时服镇静剂，必要时可用可待因、度冷丁或吗啡。
2．病因治疗
（1）结核性心包炎：尽早行抗结核治疗，疗程宜长。有渗液者在抗结核治疗基础上用强的松5～l0mg，3次/日，或于心包穿刺抽液后注入地塞米松1～2mg或氢化可的松50～100 mg，以促进渗液吸收。
（2）风湿性心包炎：抗风湿治疗。
（3）非特异性心包炎：镇静、止痛（如阿斯匹林、消炎痛等），或用肾上腺皮质激素控制急性病变，并给抗病毒药物（如病毒灵等）。
（4）化脓性心包炎：应选用对致病菌敏感的抗生素，给以足够剂量且疗程宜长。并应尽快反复行心包穿刺排脓及心包腔内注入抗生素。若全身中毒症状仍控制不满意或排脓不畅，应施行心包切开引流。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎为急性心包炎后因心包明显增厚、粘连、钙化，影响心室正常充盈，产生心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的特殊临床征象，常是心包疾病的最后结果。除风湿性心包炎外，所有心包炎均可发展为缩窄性心包炎，但以结核性多见，其次为化脓性、非特异性、外伤性及肿瘤性心包炎。
一、临床特点
1．病史及症状
①常于急性心包炎后数月至数年发生。部分病人无急性心包炎病史。②可有乏力、呼吸困难、咳嗽、腹胀、上腹痛、纳差、肝区痛等症状。
有奇脉、颈静脉怒张。心尖搏动不明显，心浊音界正常或轻度增大，心音正常或减弱，心率快，约半数患者在胸骨左缘3～4肋间，可闻及舒张早期心包叩击音。肝大、腹水、下肢水肿甚至胸腔积液。
3．辅助检查
（1）X线：心影大小正常或轻度增大，心脏搏动减弱，左、右心缘变直，主动脉弓缩小，上腔静脉影增宽。约半数患者可见心包钙化。
（2）心电图：QRS波群低电压，T波低平、倒置，约半数患者P波增宽，有切迹。少数患者可有右心室肥大、完全性右束支传导阻滞或s―T段压低等。因心肌纤维化可有异常Q波。常见窦性心动过速和房颤。
（3）二维超声：①心包壁层及心外膜层增厚&3mm，回声明显增强，两层间有较低或强弱不等的回声。②室间隔运动异常或伴有心房扩大。
（4）心导管：右心房平均压升高，压力曲线呈“M”或“W”形，右心室压力增高，曲线呈舒张早期下陷，舒张中晚期高原波，肺毛细血管楔嵌压也升高。心排血量降低。
1．一般处理
适当卧床休息，高蛋白、高维生素饮食，限盐，必要时吸氧。
2．对症及病因治疗
①水肿者可用利尿剂，大量胸水或腹水者可行胸腔或腹腔穿刺排液。合并房颤心室率过快者可适量应用洋地黄类药物。②结核性心包炎者给予抗结核药；化脓性心包炎者给予抗生素。
　　3．手术治疗
　　
第八章
高血压是一种常见的临床综合征，凡收缩压等于或高于140mmHg，舒张压等于或高于90mmHg，具有二者之一项者即可诊断为高血压。根据高血压的病因不同，将其分为原发性和继发性两大类，前者称为原发性高血压，亦称为高血压病；后者称为继发性高血压，亦称为症状性高血压。临床上以原发性高血压多见，约占所有高血压患者的90%。
第一节
高血压病是指病因尚未明确，以动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病，使引起动脉、脑、心和肾脏等器官的损害。临床上有多种分类方法，依据病程将其分为缓进型高血压病和急进型高血压病2型。本病发病率为3.9%左右，地区差异很大，为一种严重危害人民健康的常见病和多发病。
一、临床特征
1、症状及体征
　　（1）缓进型高血压病：起病隐匿，病程进展缓慢。早期很少有症状，往往体检时才被发现。常见表现有：①头晕、头痛、头胀、耳鸣、眼花、失眠和颈项板紧。视网膜可见动脉痉挛、变细、动脉和静脉交叉压迫、渗出、出血或视神经乳头水肿。在高血压病病程中，由于全身细小动脉一时性强烈痉挛，血压可急剧增高并出现剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐、心悸、多汗、口干、面色苍白或潮红、视力模糊、手足颤动等表现，此称为高血压危象。有些患者脑血管严重而持久的痉挛，引起脑血液循环急性障碍，除血压突然显著升高外，伴有剧烈头痛、呕吐、黑、烦躁、抽搐、昏迷和视神经乳头水肿，此称为高血压脑病。②疾病早期心悸气短不明显。长期高血压可出现心肌肥厚和心脏增大，心尖呈抬举样搏动，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进，可呈金属音，心尖部有吹风样收缩期杂音。并发心力衰竭时，除有心慌气短外，可听到舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强。③早期无明显泌尿系统症状，当有肾功能减退时，可出现多尿、夜尿和血尿。
（2）急进型高血压病：多见于青年和中年人，病情严重，发展迅速，常于数月至1、2年内出现严重的脑、心、肾损害。以血压显著增高、视网膜病变和肾功能衰竭为特点。某些缓进型高血压病和症状性高血压的患者，也可在病程某一阶段转变为急进型。
2、辅助检查
（1）尿液检查：早期正常或有少量蛋白和红细胞。晚期尿比重低，有大量蛋白、红细胞和管型。尿浓缩和稀释功能减退，酚红排泄量减低，常伴随血肌酐和尿素氮增高。
（2）X线：主动脉迂曲延长或扩张，并发高血压性心脏病时，左心室增大，心脏呈靴型改变。
（3）二维超声：①早期左室壁搏动增强。②左房略大。③左室壁对称性肥厚。脉冲多普勒二尖瓣口取样舒张末期血流速度大于舒张早期，提示左室顺应性下降。
（4）心电图：常有左心室肥厚伴劳损。
（5）血浆肾素活性测定：约30%患者降低，20%患者增高，水平不一。
　　3、高血压病的分期、分级及分层
　　分期：
（1）第一期高血压：血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾表现。
（2）第二期高血压：血压达到确诊高血压水平，并有下列一项者：①体检、X线、心电图或超声心动图示左室肥厚。②眼底检查示眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高。
　　（3）第三期高血压：血压达到确诊高血压水平，并有下列一项者：①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。
　　分级及危险分层
　　近年来国内外专家学者及总的趋势是非常重视高血压的分级及危险分层。以下指标影响高血压的预后，故用以对高血压患者进行危险性分层：①用于分层的危险因素：男性大于55岁、女性大于65岁、吸烟、总胆固醇大于6.5mmol/L、糖尿病、早发心血管疾病家族史。②靶器官损害包括：左室肥厚、蛋白尿和或血肌酐轻度升高、影像学证实有动脉粥样斑块。③伴随临床情况有：脑血管疾病（包括卒中、TIA）、心脏疾病（心肌梗塞、心绞痛、心力衰竭、冠脉血管重建术）、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能不全）、血管疾病（主动脉夹层、有症状性动脉疾病、重度高血压性视网膜病变、出血或渗出、视乳头水肿。
　　分级：1级 SBP140～159mmHg和或DBP90～99mmHg；2级 SBP160～179mmHg和或DBP100～109mmHg；3级SBP≥180mmHg和或DBP≥110mmHg。
　　危险分层（见附表）
　　附表
高血压病的危险性分层
1级
2级
3级
无危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
中危
中危
极高危
3个及以上危险因素
高危
高危
极高危
靶器官损害、糖尿病
高危
高危
极高危
伴随临床情况
极高危
极高危
极高危
　　
4、排除症状性高血压凡遇到高血压患者必须详细询问病史、体格检查和做辅助检查。注意与各种继发性高血压相鉴别，在排除继发性高血压后，方可诊断为高血压病。
1、非药物治疗
（1）适应证：低至中度危险分层的1级高血压患者。
（2）治疗措施：①限制钠盐摄入，每日净量5 g。②肥胖者控制饮食，减轻体重。③注意劳逸结合，保证足够睡眠时间，必要时服安定等镇静剂。④适当的体育锻炼。
2、药物治疗
（1）适应证：①低至中度危险分层的1级高血压经非药物治疗无效者。②所有中危以上分层的高血压患者。
　　（2）常用降压药：
　　①利尿降压药：常用双氢克尿噻25mg，2～3次/日。长期服用可致糖耐量下降、血胆固醇升高、血尿酸升高、低钾，且不逆转左室肥厚，但价格低廉。吲达帕胺为二氢吲哚类利尿剂，仅轻微利尿，长期服用也可出现尿酸升高和低钾，但对血糖及血脂影响小，可逆转左室肥厚，故优于噻嗪类，常用剂量2.5mg，1次/日。
　　②肾上腺素能受体阻滞剂：常用选择性β1-受体阻滞剂氨酰心安25mg，2次/日；美多酰安25～50mg，2次/日；适用于伴交感兴奋、高儿茶酚胺、心肌缺血的患者，可逆转左室肥厚，对糖代谢干扰小于非选择性β阻滞剂，对血脂代谢有一定影响。选择性α1-受体阻滞剂哌唑嗪0.5～1mg，试服如无反应则给预lmg，3次/日，可用于肾功能不全、传导阻滞、糖尿病、支气管哮喘及心衰等不宜使用利尿剂和/或β阻滞剂的患者；亦可使用α1及α2阻滞剂酚妥拉明，适用于高血压危象，特别是嗜铬细胞瘤患者，0.1～2mg/分静脉滴注。兼有α和β-受体联合阻滞作用有拉贝洛尔、卡替洛尔和塞利洛尔等，既可降低周围血管阻力，又能降低心肌收缩力，对血糖和脂代谢影响轻微，适用于轻至中度高血压患者，尤其伴心绞痛者。
　　③钙通道阻滞剂：第一代药物有硝苯地平或尼群地平，降压作用强而短效，l0～20mg，3次/日；长效制剂有硝苯地平控释片（拜心同）30mg，1次/日，或硝苯地平缓释片20mg，2次/日；非二氢吡啶类有维拉帕米和硫氮唑酮，降压作用弱而持久。第二代药物常用的有非洛地平（波依定）或氨氯地平（洛活喜、压氏达），降压作用强而持久，兼有抗动脉粥样硬化、逆转左室肥厚、改善脂代谢（升高HDL）和轻度改善胰岛素抵抗等作用，剂量为5mg～10mg，1次/日。
　　④直接血管扩张剂：长压定2.5mg，3次/日，降压作用强，副作用大，仅用于顽固性高血压，尤其是伴有肾功能不全者；肼苯哒嗪12.5mg，3次/日，用于妊高症或肾性高血压，可引起反射性心动过速、肝损害和致狼疮作用；硝普钠作用强而快速，半衰期短，适用于高血压危象尤其伴急性左心衰者，剂量为每分钟20～200μg/kg，静滴。
　　⑤血管紧张素转换酶抑制剂：ACEI类药物的降压作用肯定，能改善胰岛素抵抗，改善心功能，逆转左室肥厚，减少蛋白尿，除双侧肾动脉狭窄和严重肾功能不全者外均可使用。主要的不良反应为咳嗽。多数ACEI经肾排泄，其中福辛普利经肝肾双通道排泄，对老年人肾功能减退者较为安全。可选用巯甲丙脯酸25 mg，3次/日；依拉普利10mg，2次/日；培哚普利4mg，1次/日；福辛普利10mg，1次/日；苯那普利10mg，1次/日。
　　⑥血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：主要和AII竞争AT1受体，使AII与AT1受体结合减少，AII作用减弱。作用类似ACEI，但副作用较少，适用于服用ACEI后有咳嗽者。较常用药有：氯沙坦（科素亚）50mg，1次/日；缬沙坦（代文）80mg，1次/日；厄贝沙坦（安搏维）150mg，1次/日。
　　⑦中枢交感神经抑制剂：可乐宁0.075～0.15 mg，3次/日；副作用多，仅用于高血压急症，突然撤药可使血压反跳而致高血压危象。甲基多巴0.25～0.5，2次/日，副作用有水钠储留、肝功能损害等。
　　⑧周围交感神经抑制剂：有神经节阻滞剂如酒石酸五甲哌啶、交感神经节后抑制剂如胍乙啶、利血平等，均因副作用较多，已趋淘汰。
　　⑨中医中药治疗，根据辨证施治原则组方，单味有效中药有臭梧桐、野菊花、罗布麻叶、钩藤、地龙等。
　　（3）药物治疗原则：①尽量从小剂量开始，逐渐增加剂量以获得疗效而不良反应最低。②要求在24小时内平稳降压，以使靶器官得到保护。然要达到这一目的，需选择谷峰比值大于50%的长效药物。③单剂量药物效果不佳时应联合用药，以使不良反应最少。
　　（4）高血压危象和高血压脑病的治疗：①一般处理。卧床休息，避免躁动，抬高床头，吸氧。②迅速降压。硝普钠30～100 mg或阿方那特500mg，加入5%葡萄糖液500ml，静滴。③制止抽搐。安定10～20mg，静注。必要时10%水合氯醛l0～15 ml，保留灌肠。④降低颅内压。速尿20～40 mg或利尿酸钠25～50mg，加入5%葡萄糖液20ml，静注。亦可用20%甘露醇或25%山梨醇250 ml，快速静滴。
继发性高血压
　　继发性高血压又称为症状性高血压，是由于某些特定疾病所引起，高血压是这些疾病的主要症状之一。因此对高血压患者（尤其是发病年龄较轻者），必须详细询问病史，体格检查和做相应的辅助检查，以确定病因，采取有针对性的治疗措施。
　　一、常见继发性高血压的临床特点
　　现将几种常见继发性高血压的诊断要点分述如下：
1、肾血管性高血压
临床表现特点：①可见于青年人和老年人，起病急，病情重。青年人多为先天性肾动脉畸形或发育不良，或大动脉炎累及肾动脉导致肾动脉狭窄；老年人则多为肾动脉粥样硬化所致。②血压异常增高，舒张压多在16 kPa（120mmHg）以上。③50%以上患者，上腹部有粗糙的收缩期杂音。④眼底血管病变明显，并伴有心、脑和肾脏并发症。⑤分侧肾静脉血浆肾素活性测定结果为病侧高于健侧1.5倍以上。⑥静脉法数字减影血管造影和选择性肾动脉造影，可确定狭窄部位。
　　2、肾实质性高血压
　　包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、狼疮性肾炎、糖尿病肾病及多囊肾等疾病。其临床特点：①患者分别有链球菌感染史、尿路感染史、结核感染史、糖尿病史以及相关病史。②高血压出现之前，已有浮肿和尿液改变（蛋白尿、血尿、管型）。③辅助检查有相应的阳性发现，如慢性肾盂肾炎尿细菌培养阳性和（或）尿中有脓球、管型。肾结核尿中可查到结核杆菌等。
3、原发性醛固酮增多症
为肾上腺皮质病变，临床特点有：①高血压一般不呈恶性演进，但对降压药反应差。②低血钾伴有四肢软弱无力，严重者出现麻痹。③高血钠，代谢性碱中毒。④血浆醛固酮明显增高。⑤血浆肾素活性明显减低。⑥腹后壁充气造影、放射性核素肾上腺扫描和CT检查，对定位诊断有意义。
4、嗜铬细胞瘤
主要为肾上腺髓质肿瘤，其临床特征：①多数有阵发性高血压，注射组织胺可诱发。②具有出汗、心率快、低热和烦躁等交感神经兴奋表现。③糖耐量减退，血糖增高。④尿中儿茶酚胺及其代谢产物（VMA）增高。⑤酚妥拉明试验阳性。⑥B型超声检查和CT检查可确定肿瘤部位。
5、皮质醇增多症
为肾上腺皮质增生或皮质肿瘤，分泌过量皮质激素所致。临床特征：①高血压伴有向心性肥胖和皮肤紫纹。②尿中17羟皮质类固醇增高，往往伴有低血钾症和类固醇性糖尿病。③地塞米松抑制试验阳性。④核素肾上腺扫描、B型超声波和CT检查可帮助确定病变部位。
6、肾素分泌瘤
该病为球旁细胞腺瘤、肾胚胎癌或肾透明细胞癌。临床特点除严重高血压外，还有：①醛固酮明显增高。②血清钾含量降低。③血浆肾素活性明显增高。④CT检查和核素扫描能确定肿瘤部位，手术效果好。
7、大动脉疾病性高血压
常见先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起降主动脉或腹主动脉狭窄。其临床特征：①上肢血压增高，下肢血压正常或降低。②下肢动脉搏动减弱或消失，并有冷感或乏力感。③于体表相当于狭窄部位听到血管杂音。④选择性动脉造影可帮助确定狭窄部位。
8、妊娠高血压综合征
本病临床表现特点是孕前无高血压病史，妊娠20周后出现高血压，并逐渐增高且伴有水肿和蛋白尿。重度患者有剧烈头痛、呕吐和视力模糊，甚至出现抽搐或昏迷。
9、药物性高血压
长期服用激素类避孕药、皮质激素和消炎痛患者，有可能引起继发性高血压。这种高血压的特点是：①均有服上述药物史。②停药后l～3月血压下降到正常。③临床表现轻重不一，可有严重并发症。
　　10、颅脑疾病性高血压
此种高血压临床特点：①均有颅内肿瘤、脑炎和颅脑损伤等脑部疾病史。②神经系统检查有特殊阳性体征。
　　11、甲状腺功能亢进或减低
此两者均可伴有血压增高，因有其特征性临床表现，鉴别诊断不难。
1．降低血压
选用降压药物详见本章第一节高血压病治疗。
2．病因治疗
祛除病因是治疗继发性高血压的根本方法。确诊为哪种疾病后，即详见有关疾病的治疗。
高血压性心脏病
原发性高血压或继发性高血压并发左心室肥厚（或左心室扩大）伴心力衰竭时，称为高血压性心脏病。
一、临床特点
有高血压病史数年。
心功能代偿期仅有高血压病一般症状。心功能代偿不全时，可出现左心衰症状，轻者于劳累后呼吸困难，重者则出现端坐呼吸，心性哮喘，甚至有急性肺水肿表现。久病患者可出现恶心、腹胀和右上腹部疼痛等右心衰症状。
心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进，并听到收缩期吹风样杂音。心尖部可听到收缩期吹风样杂音。左心衰时心尖部可听到奔马律，肺底听到湿哕音。全心衰时出现颈静脉怒张、肝肿大和下肢浮肿。
4．辅助检查
心电图、X线和二维超声检查证实有左心室肥厚和（或）增大的征象。
凡长期高血压患者，伴有左心室肥厚和（或）增大，并能除外冠状动脉粥样硬化性心脏病，主动脉瓣关闭不全，原发性扩张型心肌病等足以引起左心室病变的疾病，方可诊断为高血压性心脏病。
1、降低血压
未发生心力衰竭时，着重治疗高血压。选用降压药物，参见本章第一节高血压病治疗。
　　2、纠正心力衰竭
可选用强心剂、利尿剂、血管扩张剂或血管紧张素转化}