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青岛大学医学院附属医院肿瘤科 贾晓锋 梁军 吕红英
目的：研究DNA修复基因XPA A23G及XPG C46T位点基因多态性与晚期非小细胞肺癌铂类化疗疗效及预后的关系。经病理学确诊的晚期非小细胞肺癌患者89例，化疗前提取其外周血DNA，用DNA测序技术检测XPA、XPG基因型，所有患者均接受2~4个周期铂类药物为基础的化疗。
方法：收集从至在青岛大学医学院附属医院肿瘤治疗中心住院且组织学确诊的晚期非小细胞肺癌患者89例。所有病例均经CT证实有可测量肿瘤病灶，化疗前患者心电图无明显异常，血常规、肝肾功能均正常，ECOG评分均小于等于2分，患者均接受以顺铂或卡铂为主的两药联合方案化疗，每3周重复一次，2~3个周期化疗后按照RECIST(Response Evaluation Criteria in Solid Tumor)标准进行疗效评价。
结果：1)89例患者中，携带XPA23A/A及A/G+G/G基因型的化疗有效率分别为47.5%和24.5%，差异有统计学意义(&2=5.137，P=0.023)；携带XPG46C/C及C/T+T/T基因型的患者治疗有效率分别为47.6 %、23.4%，二者间也有统计学差异(&2=5.729，P=0.017)，联合分析显示A/A及C/C型化疗有效率最高，达63.0%，而A/A及C/T+T/T型最低，仅15.4%，四组间有显著统计学差异(&2=14.080，P=0.003)。2)89例患者中位TTP为7个月，XPA23A/A基因型中位TTP为11个月,A/G+G/G基因型为6个月，两者比较差异有显著性(&2=44.640，P＜0.01)；XPG46C/C基因型中位TTP为10个月，C/T+T/T基因型为6个月，两者也有统计学差异(&2=32.236，P＜0.01)。联合分析显示，XPA A/A+XPG C/C型中位TTP最长，达到11个月，而A/G+G/G及C/T+T/T基因型最短，仅有4个月，四组间差异有显著统计学意义(&2=59.295，P＜0.01)。
结论：XPA A23G及XPG C46T单核苷酸多态性可单独及联合用于预测晚期NSCLC病人对铂类药物的化疗疗效及TTP，初步提示可以根据患者基因型来指导个体化治疗。 &
作者:丁香园通讯员
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&&硕士论文【点击次数排列】来源：《中国肿瘤》2002年第10期 作者：高建平,黄跃东,朱青川,杨育青
N-乙酰基转移酶基因多态性与肺癌的相关性
对Ｎ＿乙酰基转移酶２(ＮＡＴ２)基因多态性与肺癌遗传易感性的关系目前尚缺乏研究 ,用自动实时荧光Ｌｉｇｈｔ Ｃｙｃｌｅｒ技术分析其多态性国内还未见报道。因此 ,我们采用该技术和该仪器上的熔解曲线对中国汉族人群肺癌患者的ＮＡＴ２基因４个多态 :第４８１位点的 (Ｃ→Ｔ)［ＮＡＴ２*５Ａ］ ;第５９０位点的(Ｇ→Ａ)［ＮＡＴ２ *６Ａ］ ;第８５７位点的 (Ｇ→Ａ)［ＮＡＴ２ *７Ａ／Ｂ］和第１９１位点的 (Ｇ→Ａ)［ＮＡＴ２ *１４Ａ］进行探讨 ,并分析其与吸烟交互作用对肺癌风险的影响。１材料与方法检测对象 :经本院和市医院病理确诊的原发性肺癌患者７６例 :其中鳞癌３６例，腺癌４０例 ,男性３５例 ,女性４１例 ,平均年龄３７岁～７３岁 ;１１２例正常对照为健康体检者，男性５１例 ,女性６１例 ,年龄３４岁～７５岁(无饮酒史 ,无遗传性疾病及神经系统疾病 )。以上研究对象均为汉族人 ,随机抽样 ,无血缘关系。ＤＮＡ提取 :取静脉抗凝血２ｍｌ,按梯度密度离心法 ,分离单个核细胞后 ,加入蛋白酶Ｋ和裂解液消化 ,按苯酚 -氯仿-异丙醇方法提取 ,纯化ＤＮＡ,最后......(本文共计2页)
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主办：中国医学科学院（全国肿瘤防治研究办公室）
出版：中国肿瘤杂志编辑部
出版周期：月刊
出版地：浙江省杭州市dna损伤结合蛋白(ddb2)基因单核苷酸多态性与肺癌易感性研究　
作者单位：华中科技同济医学院公共卫生学院医学研究所，环境与健康教育部重点实验室， 湖北 武汉
430030【摘要】&
探讨dna修复基因(ddb2)单核苷酸多态位点rs830083c＞g变异与肺癌易感性的关系。方法
采用病例对照研究，选取湖北省各地区医院经病理诊断确诊的原发性肺癌406例，对照人群478例为研究对象，以taqman探针进行基因分型，采用多因素非条件logistic回归调整年龄、性别、吸烟、一级亲属家族肿瘤史，比较不同基因型与肺癌危险的关系，并探讨吸烟与基因的交互作用。结果
与携带野生型纯合子cc基因型者相比，携带cg杂合子者肺癌风险增加0.49倍，而携带gg变异纯合子者肺癌发生风险增加0.72倍，呈剂量效应关系。有一个c＞g变异的个体，累计吸烟量与肺癌发生危险度呈剂量效应关系。交互作用分析显示，吸烟暴露与ddb2基因rs830083多态存在交互作用，同时存在高暴露累计吸烟量和杂合子cg基因型或变异纯合子gg基因型的个体肺癌发病危险度分别为5.99和2.89；吸烟与rs830083位点变异两因素同时存在时对肺癌发生的危险远大于两因素单独存在时对肺癌发生危险的影响。结论
ddb2基因snp位点rs830083 c＞g变异可能与肺癌遗传易感性有关，并可显著增加吸烟对肺癌的危险性。
【关键词】& 多态性，单核苷酸； 肺肿瘤； 疾病易感性
　　association of genetic polymorphisms in the dna repair gene ddb2 with risk of lung cancer&
　　lv meixia, yang xiaobo, bai yun, he yuefeng, shi lvyuan, wu tangchun.&
　　institute of occupational medicine and the moe key lab of environment and health, tongji medical college, huazhong university of science and technology, wuhan& 430030, department of epidemiology and statistics, school of public health, tongji medical college, huazhong university of science and technology, wuhan& 430030, china
　　【abstract】& objective& to explore the association between polymorphisms of dna damage binding protein 2(ddb2) gene and lung cancer risk. methods& the results were analyzed by multivariate uncondictional logistic regression, and polymorphisms rs830083 were genetyped by a polymerase chain reaction (pcr)based fluorescence 5&nuclease (taqman) assay in 406 histologically confined lung cancer cases and 478 cancer free controls. results& it was found that individuals carrying cg genetypes, compared with those carrying cc genetype, had a significantly increased risk for lung cancer (adjusted or=1.49), and 1.72 fold risk for individuals carrying gg genetype. there was a doseeffect relationship between the number of variants and lung cancer risk. with the increasing of cumulative tobacco consumption, the risk of lung cancer were increased for individuals carrying cg genotypes. geneenvironment interaction in lung cancer risk was observed. there was increased risk for individuals carrying cg/gg genotypes and heavy smoking, the adjust or being 5.99 and 2.89, respectively. furthermore, a potential super multiplicative geneenvironment interaction was observed between ddb2 polymorphisms and cumulative tobacco consumption with lung cancer risk. conclusions& these findings support the hypothesis that polymorphisms of ddb2 gene may contribute to the risk of lung cancer.
摘自：　　
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全刊杂志赏析网 2011　　生物通报道：迄今最大型的在基因组范围寻找肺癌敏感基因的研究中，来自英国癌症研究院的科学家已经确定出64个基因变异体可能使一些个体容易患上肺癌。这些基因变异体是些“低外显率的等位基因”，因为它们只是偶尔会刺激肿瘤的形成。发表在5月31日的Genome Research杂志上的这项研究最终可能会帮助研究人员确定出肺癌的不同基因和环境病因。
肺癌是世界上最常见的恶性疾病，导致这种疾病的最重要的一个病因即使吸烟。之前的研究显示，长期吸烟者与非吸烟者对比，其肺癌发生风险增加了10倍。但是近年来，越来越多的证据表明遗传因素也会影响肺癌的敏感性。
这项新的研究表明肺癌的基因基础不会只一个或两个基因那么简单。肺癌敏感性的真正本质可能更加复杂。研究人员推测大多数遗传风险是由于基因组中的序列变化扩大了吸烟的效应。
作为这个大型的肺癌研究项目的一部分，研究人员检测了2707名健康人和1529名肺癌患者的DNA样本。在每个样本中，他们评估了871个在癌症生物学中可能起作用的基因中总共1476个单核苷酸变异。
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