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糖尿病病人阳痿的原因是什么？
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　　糖尿病病人阳痿的原因是什么？糖尿病病人发生阳痿的现象较常人相比要高2—5倍，了解糖尿病导致的性功能障碍的发生原因对于预防这种情况的发生也是非常有帮助的，那么到底是什么原因导致糖尿病患者出现阳痿的症状的概率如此之高呢？下面就让我们具体的了解一下相关的内容：
　　糖尿病病人阳痿的原因1、一般认为阴茎的勃起是受盆腔内脏神经和阴部神经支配，当糖尿病患者出现神经病理性改变累及盆腔植物神经和阴部神经时，就会引起阳痿。
　　糖尿病病人阳痿的原因2、糖尿病可引起血管内皮发生病理性改变，常累及全身大小血管。当糖尿病血管病变累及阴茎海绵体血管时可引起勃起功能障碍。糖尿病时病人血管腔狭窄，加以血管壁的钙化及血管内膜的改变，可影响阴茎的血液供应引起勃起障碍。
　　糖尿病病人阳痿的原因3、糖尿病可引起内分泌异常，其因果关系目前尚不清楚，可能与糖尿病患者睾丸功能不全，分泌雄性激素过少有关。
　　糖尿病病人阳痿的原因4、糖尿病患者常合并高血压、冠心病和脑血管疾病，而这些疾病需常服某些抗高血压药物、利尿剂及b-受体阻断剂。这些药物有的可引起或诱发阳痿。
　　糖尿病病人阳痿的原因5、精神因素的影响。糖尿病患者需长期控制饮食，食谱的单调，长期的服药，经常化验检查，患者多数有一定的精神负担，这种焦虑亦影响性功能。
　　糖尿病病人阳痿的原因6、儿童期患胰岛素依赖性糖尿病，可伴有性器官的发育迟缓，而影响成年后的性功能。
　　对有精神障碍因素，要正确教育和引导患者明确精神因素对性功能的可能影响，减轻心理负担，树立坚定信念，科学的治疗。要充分考虑到药物对性功能影响，在排除精神因素和药物作用外，对阳痿患者还应测定某些激素的血液浓度，如甲状腺激素、睾丸醑等，以排除其他可引起阳痿的内分泌疾病。
　　在勃起功能障碍的致病因素当中，糖尿病越来越受到人们的重视。胰岛素依赖型糖尿病（1—型糖尿病）是指患者不能产生足够的胰岛素（机体细胞利用葡萄糖时所必需的一种物质），多见于30岁以下的年轻人。非胰岛素依赖型糖尿病（ⅱ—型糖尿病）患者通常在50岁以后（体重开始增加）开始发病，机体利用葡萄糖的能力大大降低，胰岛素的产生也大大减少。无论i—型糖尿病还是ⅱ—型糖尿病，目前都无法治愈，但是当前的治疗方法可以使大多数患者的寿命延长至生殖年龄以后。因此，越来越多的糖尿病患者开始体验到长期患病对性生活造成的影响。
　　由于糖尿病具有一定的遗传倾向，而且当今的糖尿病患者经过坚持治疗之后多数都能够生育，因此糖尿病的发病人数将日趋增多，由此出现的性功能方面的问题也将越来越多。糖尿病对阳痿患者勃起功能的影响是非常显着、非常普遍的，因此阳痿患者在就医的时候最好能够进行有关糖尿病诊断方面的检查。
　　一般认为糖尿病病人患阳痿，治疗起来是比较困难的，因为性功能障碍的出现而呈渐进性，往往不被患者注意，至就诊时往往比较严重（值得注意的是有些阳痿患者，因阳痿而就医时，经检查才发现糖尿病）。
　　由于糖尿病无法治愈，因此控制疾病的继续发展是延缓性功能丧失的最好办法。患者可以通过饮食、运动以及药物来控制血糖水平。如果开始出现勃起功能障碍或者是阴茎感觉丧失，那么患者应该考虑采取其他一些措施来获得性欲高潮或进行性交。如果患者的阴茎变得麻木，那么他将无法获得阴茎刺激所带来的欣快感。但是，在这种情况下他依然可以通过阴茎移植或药物注射等方式进行性交。
　　糖尿病病人阳痿的原因是什么？以上对糖尿病病人出现阳痿的原因进行了介绍，因此对于糖尿病患者来说除了要进行积极的治疗之外还要对可能出现的并发症进行积极的治疗，这样才能对出现阳痿的症状起到防治的作用。
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女性导致糖尿病肾病的原因是什么? 淮安新闻网
　　导致糖尿病肾病的原因是什么呢?很多人对此都不是很了解，只知道进行一味的治疗，这样是不对的，因为及早知道导致糖尿病肾病的原因，才能使病情不继续反复。 　　糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。 　　导致糖尿病肾病的原因是什么呢?糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。这是导致糖尿病肾病的原因之一。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。 　　通过上文对于导致糖尿病肾病的原因做出的介绍，大家一定都了解了，如果您还有其它关于导致糖尿病肾病的原因方面的疑问，欢迎咨询在线专家。
（编辑：冯燕锋）
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糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病早期症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。
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妊娠糖尿病
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前已有的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病（GDM）。糖尿病孕妇中80%以上为GDM，糖尿病合并妊娠者不足20%。GDM患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患2型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
多饮、多食、多尿
1.对的影响
可使隐性显性化，使既往无的孕妇发生GDM，使原有患者的病情加重。孕早期空腹血糖较低，应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，部分患者可能会出现低血糖。
2.对的影响
合并糖尿病对母儿的影响及影响程度取决于糖尿病病情及血糖控制水平。病情较重或血糖控制不良者，对母儿影响极大，母儿近、远期并发症仍较高。
3.对孕妇的影响
（1）高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡，发生率达15%～30%。
（2）发生期疾病的可能性较非糖尿病孕妇高2～4倍。GDM并发妊娠疾病可能与存在严重状态及高胰岛素血症有关。
（3）感染是糖尿病主要的并发症。未能很好控制血糖的孕妇易发生感染，感染亦可加重糖尿病代谢紊乱，甚至诱发酮症等急性并发症。
（4）发生率较非糖尿病孕妇多10倍。其原因可能与高血糖、高渗性利尿致胎尿排出增多有关。
（5）因发生率明显增高，、产道损伤、手术产几率增高。
（6）易发生糖尿病酮症。由于妊娠期复杂的代谢变化.加之高血糖及胰岛素相对或绝对不足，代谢紊乱进一步发展到脂肪分解加速，血清酮体急剧升高，进一步发展为代谢性生。
（7）GDM孕妇再次妊娠时，复发率高达33%～69%。远期患糖尿病几率增加，17%～63%将发展为2型糖尿病。
4.对的影响
（1）发生率高达25%～42%。其原因为孕妇血糖高，长期处于母体高血糖所致的高胰岛素血症环境中。促进蛋白、脂肪合成和抑制脂解作用，导致躯干过度发育。
（2）（FGR）发生率为21%。妊娠早期高血糖有抑制胚胎发育的作用，导致孕早期胚胎发育落后。
（3）易发生和。发生率为10%～25%。
（4）率高于非糖尿病孕妇，严重畸形发生率为正常妊娠的7～10倍，与受孕后最初数周高血糖水平密切相关，是构成围生儿死亡的重要原因。
5.对新生儿的影响
（1） 发生率增高。
（2） 新生儿脱离母体高血糖环境后，高胰岛素血症仍存在，若不及时补充糖，易发生低血糖，严重时危及新生儿生命。妊娠期有多饮、多食、多尿症状，或外阴阴道假丝酵母菌感染反复发作，孕妇体重&90kg，本次妊娠并发或者。1.尿糖测定
尿糖阳性者不要仅考虑妊娠期生理性糖尿，应进一步做空腹血糖检查及糖筛查试验。
2.空腹血糖测定
两次或两次以上空腹血糖≥5.8mmol/L者，可诊断为糖尿病。
3.糖筛查试验
建议在妊娠24～28周进行GDM筛查，50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5分钟内服完，其后1小时血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查阳性，应检查空腹血糖，空腹血糖异常可诊断为糖尿病，空腹血糖正常者再行葡萄糖耐量试验（OGTT）。
多采用75g糖耐量试验。指空腹12小时后，口服葡萄糖75g，其正常上限为：空腹5.6mmol/L，1小时10.3mmol/L，2小时8.6mmo1/L，3小时6.7mmol/L。其中有两项或两项以上达到或超过正常值，可诊断为妊娠期糖尿病。仅1项高于正常值，诊断为糖耐量异常。糖尿病家族史、年龄&30岁、肥胖、分娩史、无原因反复史、、死产、足月儿分娩史、史等。依据患者发生糖尿病的年龄、病程以及是否存在血管并发症等进行分期（white分类法），有助于判断病情的严重程度及预后：
A级：经控制饮食，空腹血糖&5.8mmol/L，餐后2小时血糖&6.7mmol/L。
B级：显性糖尿病，20岁以后发病，病程&10年。
C级：发病年龄10～19岁，或病程达10～19年。
D级：10岁前发病，或病程≥20年，或合并单纯性视网膜病。
F级：糖尿病性。。
R级：眼底有增生性或。
T级：有史。1.糖尿病患者可否妊娠的条件
（1）糖尿病患者于妊娠前应确定糖尿病严重程度。D、F、R级糖尿病一旦妊娠，对母儿危险均较大，不宜妊娠。
（2）器质变较轻、血糖控制良好者，可在积极治疗、密切监护下妊娠。
（3）从孕前开始，在内科医师协助下严格控制血糖值。
2.糖代谢异常孕妇的治疗
（1）妊娠期血糖控制满意标准 孕妇无明显饥饿感，空腹血糖控制在3.3～5.6mmol/L；餐前30分钟：3.3～5.8mmo1/L；餐后2小时：4.4～6.7mmol/L；夜间：4.4～6.7mmol/L。
（2）饮食治疗
饮食控制很重要。理想的饮食控制目标：既能保证和提供妊娠期间热量和营养需要，又能避免餐后高血糖或饥饿酮症出现，保证正常生长发育。
（3）药物治疗
对饮食治疗不能控制的糖尿病，胰岛素是主要的治疗药物。
（4）妊娠期糖尿病酮症治疗 在监测血气、血糖、电解质并给予相应治疗的同时，主张应用小剂量正规胰岛素O.1U/（kg·h）静滴。每1～2小时监测血糖一次。血糖&13.9mmol/L，应将胰岛素加入0.9%氯化钠注射液静滴.血糖≤13.9mmo1/L，开始将胰岛素加入5%葡萄糖氯化钠注射液中静滴，酮体转阴后可改为皮下注射。
3.孕期母儿监护
每周检查一次直至妊娠第10周。妊娠中期应每两周检查一次，一般妊娠20周时胰岛素需要量开始增加，需及时进行调整。每月测定肾功能及糖化血红蛋白含量，同时进行眼底检查。妊娠32周以后应每周检查一次。注意血压、、尿蛋白情况。注意对发育、胎儿成熟度、胎儿胎盘功能等监测，必要时及早住院。
4.分娩时机
原则应尽量推迟终止妊娠的时间。血糖控制良好，孕晚期无合并症，胎儿宫内状况良好，应等待至妊娠38～39周终止妊娠。血糖控制不满意，伴血管病变、合并重度子痫前期、严重感染、、，应及早抽取羊水，并注人地塞米松促胎儿肺成熟，胎肺成熟后应立即终止妊娠。
5.分娩方式
妊娠合并糖尿病，有、胎盘功能不良、或其他产科指征者，应行。对糖尿病病程&10年，伴有及肾功能损害、重度子痫前期、有史的孕妇.应放宽指征。
6.分娩期处理
（1）严密观察血糖、尿糖及酮体变化，及时调整胰岛素用量，加强胎儿监护。
（2）阴道分娩，临产时情绪紧张及疼痛可使血糖波动。胰岛素用量不易掌握，严格控制产时血糖水平对母儿均十分重要。临产后仍采用糖尿病饮食。产程中一般应停用皮下注射正规胰岛素，静脉输注0.9%氯化钠注射液加正规胰岛素，根据产程中测得的血糖值调整静脉输液速度。应在12小时内结束分娩，产程过长增加酮症、胎儿缺氧和感染危险。
（3），在手术前一日停止应用晚餐前精蛋白锌胰岛素，手术日停止皮下注射胰岛素，一般在早上监测血糖、尿糖及尿酮体。根据其空腹血糖水平及每日胰岛素用量，改为小剂量胰岛素持续静脉滴注。术后每2～4小时测一次血糖，直到饮食恢复。
（4）产后处理，胎盘排出后。体内抗胰岛素物质迅速减少，大部分GDM患者在分娩后即不再需要使用胰岛素，仅少数患者仍需胰岛素治疗。
（5）新生儿出生时处理，新生儿出生时应进行血糖、胰岛素、胆红素、血细胞比容、血红蛋白、钙、磷、镁的测定。尤其是孕期血糖控制不满意者需给予监护，重点防止，应在哺乳开始同时，定期滴服葡萄糖液。
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