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肺生理学肺生理学呼吸呼吸第一节:肺通气第一节:肺通气??定义:肺与外界环境之间的气体交换过程。定义:肺与外界环境之间的气体交换过程。其功能是维持肺泡气中一定的氧分压和二其功能是维持肺泡气中一定的氧分压和二氧化碳分压,以确保肺换气的正常进行。氧化碳分压,以确保肺换气的正常进行。一:肺通气基本结构及功能一:肺通气基本结构及功能??呼吸道:是气体进出肺的通道。呼吸道:是气体进出肺的通道。??肺泡:是气体交换的主要场所。肺泡:是气体交换的主要场所。??胸廓:胸廓节律性运动是实现肺通气的原胸廓:胸廓节律性运动是实现肺通气的原动力。动力。??胸膜腔:偶联两个弹性结构。胸膜腔:偶联两个弹性结构。一:肺通气基本结构及功能一:肺通气基本结构及功能??呼吸道包括上呼吸道和下呼吸道呼吸道包括上呼吸道和下呼吸道??上呼吸道:鼻、咽、喉。上呼吸道:鼻、咽、喉。??下呼吸道:气管至终末呼吸性细支气管,将直径下呼吸道:气管至终末呼吸性细支气管,将直径小于小于2mm2mm的细支气管称小气道,是呼吸系统疾病的细支气管称小气道,是呼吸系统疾病常见患病部位。常见患病部位。??气管至终末呼吸性细支气管都有平滑肌,细支气气管至终末呼吸性细支气管都有平滑肌,细支气管最为丰富,受迷走神经(乙酰胆碱管最为丰富,受迷走神经(乙酰胆碱-M-M受体:收受体:收缩、管径缩小、阻力增大)及交感神经(去甲肾缩、管径缩小、阻力增大)及交感神经(去甲肾上腺素上腺素-B2-B2受体:舒张、气道管径增大、减少气流受体:舒张、气道管径增大、减少气流阻力)支配。阻力)支配。一:肺通气基本结构及功能一:肺通气基本结构及功能??通气功能。通气功能。??调节吸入气体温度、湿度、净化作用。调节吸入气体温度、湿度、净化作用。??对机体具有保护功能的防御反射等对机体具有保护功能的防御反射等二:肺通气的原理二:肺通气的原理??气体经呼吸道进出肺取决于:一是推动肺通气气气体经呼吸道进出肺取决于:一是推动肺通气气体流动的动力;二是肺通气气体流动所遇到的阻体流动的动力;二是肺通气气体流动所遇到的阻力,前者必须克服后者,方能实现肺通气。力,前者必须克服后者,方能实现肺通气。11:肺通气的动力:肺通气的动力??肺通气的动力:依靠肺内压与大气压之间肺通气的动力:依靠肺内压与大气压之间压力差来推动流动;呼吸运动是肺通气的压力差来推动流动;呼吸运动是肺通气的原动力。压力差是推动气体进出肺的直接原动力。压力差是推动气体进出肺的直接动力。动力。((11)呼吸运动)呼吸运动??定义:由呼吸肌舒缩引起的胸廓节律性扩大与缩小。平静定义:由呼吸肌舒缩引起的胸廓节律性扩大与缩小。平静呼吸频率呼吸频率12-1812-18次次//分。平静呼吸主要是由膈肌和肋间外肌分。平静呼吸主要是由膈肌和肋间外肌舒缩引起舒缩引起??吸气、呼气:膈肌收缩下移;肋间外肌收缩,肋骨、胸骨吸气、呼气:膈肌收缩下移;肋间外肌收缩,肋骨、胸骨上提,胸廓扩大,通过密闭胸膜腔偶联作用,肺扩张,肺上提,胸廓扩大,通过密闭胸膜腔偶联作用,肺扩张,肺容积增大,肺内压下降(小于大气压容积增大,肺内压下降(小于大气压1-2mmHg1-2mmHg),外界气),外界气体进入肺。反之,为呼气。体进入肺。反之,为呼气。??平静呼吸时,膈肌收缩增加的胸腔容积约占总通气量的平静呼吸时,膈肌收缩增加的胸腔容积约占总通气量的4/54/5,所以,膈肌收缩在肺通气中起重要作用。,所以,膈肌收缩在肺通气中起重要作用。??用力呼吸(深呼吸):呼、吸都是主动过程,消耗能量较用力呼吸(深呼吸):呼、吸都是主动过程,消耗能量较多。多。((11)呼吸运动)呼吸运动??呼吸困难:病理状态下,呼吸加深、加快,而且呼吸困难:病理状态下,呼吸加深、加快,而且出现鼻翼煽动等现象,同时有喘不过气的主观感出现鼻翼煽动等现象,同时有喘不过气的主观感觉。觉。??腹式呼吸:以膈肌舒缩为主,伴以明显腹壁起伏腹式呼吸:以膈肌舒缩为主,伴以明显腹壁起伏的呼吸运动。胸部病变时及婴幼儿。的呼吸运动。胸部病变时及婴幼儿。??胸式呼吸:以肋间肌舒缩为主,伴以明显胸壁起胸式呼吸:以肋间肌舒缩为主,伴以明显胸壁起伏的呼吸运动。腹部病变及怀孕。伏的呼吸运动。腹部病变及怀孕。??正常人为混合型呼吸。正常人为混合型呼吸。??人工呼吸:用人工方法维持肺通气,基本原理为人工呼吸:用人工方法维持肺通气,基本原理为人为造成肺内压与外界气压间压力差。人为造成肺内压与外界气压间压力差。((22)呼吸过程中肺内压和胸内压的)呼吸过程中肺内压和胸内压的变化变化??肺内压:前述。肺内压:前述。??胸内压:胸膜腔是潜在而密闭的腔隙,胸胸内压:胸膜腔是潜在而密闭的腔隙,胸内压内压=-=-肺回缩力,一般为负值。在平静呼肺回缩力,一般为负值。在平静呼吸时,吸气、呼气胸内压都为负压,吸气吸时,吸气、呼气胸内压都为负压,吸气胸内负压胸内负压-5-5至至-10mmHg-10mmHg;呼气;呼气-3-3至至-5mmHg-5mmHg。。其意义在于保持肺扩张状态;促进静脉血其意义在于保持肺扩张状态;促进静脉血和淋巴液回流。和淋巴液回流。1
内容来自淘豆网转载请标明出处.基本简介/肺泡
肺泡肺泡的大小不一，平均直径0.2毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外。肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。临床上新生婴儿患肺不张症，就是因为缺乏肺表面活性物质所致。相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具良好弹性。患慢性支气管炎或支气管哮喘时，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏，形成肺气肿，影响呼吸机能。
肺泡小肺泡细胞，又称I型肺泡，厚约 0.1微米，基底部是基底膜，无增殖能力。 大肺泡细胞，又称，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低。 肺巨噬细胞，来自于单核细胞。吞噬了较多尘粒的被称为尘细胞，而心衰细胞则是心力衰竭患者肺内出现的吞噬了血红蛋白分解产物的巨噬细胞。 肺泡与肺部毛细血管紧密相连。两者的膜大部分融合，有助于气体的快速扩散。而肺泡表面液体层，与基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜与内皮组成了所谓的气-血屏障。肺泡肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：A. 扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。B. （II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。C. 隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。D. 肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由和丰富的毛细血管组成。
由于毛细血管内皮的对液体的通透性比肺泡细胞内皮的要高，心力衰竭患者体液会渗出到结缔组织中，造成间质性肺气肿。 肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡彼此相接。肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。肺泡是的终末部分，是肺进行气体交换的部位。肺泡 还有毛细血管.. 扩大表面积。
肺泡的功能肺部的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，直径约为200～250，成人肺泡约有3～4亿，总面积可达100米2。相邻肺泡之间的组织称肺泡隔，其中富含毛细血管网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。肺泡表面有两种上皮细胞。扁平细胞（Ⅰ型细胞）：肺泡表面大部分为此种细胞、核扁椭圆形，细胞很薄，光镜下难于识别。电镜下可见肺泡上皮下方及肺泡毛细血管内皮外方各有一基膜，肺泡与血液间气体交换至少要经过肺泡上皮、上皮的基膜、内皮的基膜及内皮细胞四层结构，有些部位还可见到上皮基膜和内皮基膜之间有少量结缔组织存在。这些结构构成“”。分泌细胞（Ⅱ型细胞）：细胞圆形或立方形，表面有少量微绒毛，细胞质内除有一般细胞器外，尚有嗜锇性板层小体，直径为0.1～1.0微米。小体外包薄膜，内富含、粘多糖、等，可释放其内容物于肺泡上皮表面，称肺泡表面活性物质，具有降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径的作用。Ⅱ型上皮还有不断分化、增殖，修补损坏肺泡上皮作用。肺泡孔（alveolar pores）为肺泡间小孔，一般一个肺泡上可有1～6个。此孔连接相邻肺泡，并在肺泡扩张时完全张开，呈卵圆形或，为沟通相邻肺泡内气体的孔道，当某支气管受到阻塞时可通过肺泡孔建立侧支通气，进行有限的气体交换。肺泡隔（alveolar septum）：相邻肺泡之间的薄层结缔组织为。肺泡隔内有稠密的连续毛细血管网与肺泡壁相贴。肺泡隔内还有较多的弹性纤维，其弹性回缩作用可促使扩张的肺泡回缩。如果弹性纤维退化变性，肺泡弹性减弱回缩较差，会影响肺的呼吸功能，久之将使肺泡扩大，导致肺气肿。肺泡隔内还有成纤维细胞、、浆细胞和肥大细胞，此外还有淋巴管和神经纤维。 肺泡腔内的O2与肺泡隔毛细血管内血液携带的CO2之间进行气体交换所通过的结构，称气-血屏障（blood-air barrier）。气-血屏障由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与连续内皮构成。有的部位两层基膜之间没有结缔组织成分，上皮基膜和毛细血管基膜相融合。气-血屏障很薄，总厚度约为0.2～0.5μm间质性肺炎时，肺泡隔内结缔组织水肿、炎症细胞浸润，使肺换气功能发生障碍。
肺泡肺泡上皮：肺泡表面有一层完整的上皮。上皮细胞包括Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞。1）Ⅰ型肺泡细胞（typeⅠalveolar cell）：Ⅰ型肺泡细胞扁平，覆盖肺泡的大部分，细胞含核部分较厚并向肺泡腔内突出，无核部分胞质菲薄，厚约0.2μm，是进行气体交换的部位。电镜下，Ⅰ型肺泡细胞细胞器少，胞质内有较多的吞饮小泡，小泡内含有表面活性物质和微小的尘粒，细胞可将这些物质转运到肺泡外的间质内，以便清除。Ⅰ型肺泡细胞无分裂能力。 2）Ⅱ型肺泡细胞（type Ⅱ alveolar cell）：Ⅱ型肺泡细胞位于Ⅰ型肺泡细胞之间，数量较Ⅰ型肺泡细胞多，但覆盖面积比Ⅰ型肺泡细胞小。细胞立方形或圆形,顶端突入肺泡腔。细胞核圆形，胞质着色浅、呈泡沫状。电镜下，细胞游离而有少量微绒毛，胞质内富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体。核上方有较多的分泌颗粒，电子密度高、大小不等，直径约0.1～1.0μm颗粒内含有平行排列的板层状，称为嗜饿性板层小体（osmilphilic multilamellar body)。小体内的主要成分为磷脂，以二棕榈酰卵磷脂为主，此外还有糖胺多糖及蛋白质等。颗粒内物质释放出来后，在肺泡表面形成一层粘液层，称为表面活性物质（surfactant）。表面活性物质有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的。呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加，表面张力降低，防止肺泡过度塌陷；吸气时肺泡扩张，表面活性物质密度减小，肺泡回缩力加大，可防止肺泡过度。表面活性物质的缺乏或变性均可引起肺不张，过度通气可造成表面活性物质缺乏；吸入毒气可直接破坏表面活性物质。新生儿透明膜病是因为Ⅱ型肺泡细胞发育不良，表面活性物质合成和分泌障碍，致使肺泡表面张力增大，婴儿出生后肺泡不能扩张，出现新生儿呼吸窘迫症。Ⅱ型肺泡细胞有分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡细胞的潜能，故具有修复受损伤上皮的作用。
通气量/肺泡
肺泡定义肺泡通气量(alveolar ventilation, VA)是指状态下每分钟吸入气能达到肺泡并进行气体交换的有效。正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与，是为或死腔；部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为），解剖无效腔和肺泡无效腔合称（死腔），不能进行气体交换的这部分气体称为死腔通气（dead space ventilation, VD）。正常情况下，因通气/血流比例正常，肺泡死腔量极小,可忽略不计，因此生理死腔量基本等于死腔量。量一般变化不大(除支气管扩张以外)，故生理死腔量变化主要反映肺泡死腔量的变化。测定方法受检者取坐位, 休息15min, 加鼻夹, 含咬口器, 待呼吸平稳后，收集呼出气，测定呼出气CO2分压（PECO2），并在收集呼出气之末取动脉血或动脉化耳血测定PaCO2 。依改良Bohr公式: VD/VT=(PaCO2-PECO2) /PaCO2可计算出无效腔通气比值，则VA=VE×(100－VD/VT) %。临床意义VA能确切反映有效通气的增加或减少。生理死腔量的增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流量减少或肺血管栓塞，反映换气功能的异常。 肺泡通气量减少见于肺通气量减少和/或生理死腔量增大。若VE不变，呼吸浅快时潮气量(VT)少，而解剖死腔不变则肺泡通气量下降。故从VA的考虑，深而慢的呼吸较浅而快的呼吸为好。
灌洗操作/肺泡
肺泡灌洗操作常规纤支镜气道检查后在活检刷检前做BAL。对弥漫性间质性肺疾病通常选择右肺中叶(B4或B5)或左肺舌叶，局限性肺病变则在相应进行BAL。首先对拟在要灌洗肺段经活检孔注入2%利多卡因1～2ml,做灌洗肺段局部麻醉，然后将纤支镜顶端楔入段或亚段支气管开口处,再从活检孔快速注入37℃灭菌，立即以 50～100mmHg(6.66～13.3kPa)负压吸引回收液体，每次注入30～50ml,总量100～250ml,一般不超过300ml，通常回收率可达40%～60%。立即将回收液用双层无菌沙布过滤，除去黏液，并记录总量。装入硅塑瓶或涂硅灭菌玻璃容器中(减少细胞黏附), 置于含有的保温瓶中，立即送往实验室检查。在支气管肺泡灌洗的技术操作时，必须注意以下几点:① 纤支镜选择，用于纤支镜末端直径5.5～6.0mm，适宜于紧密楔入段或亚段管口，防止大气道分泌物混入和灌洗液的外溢，保证BALF的满意回收量；② 在灌洗过程中咳嗽反射必须得到满意的抑制，否则易引起支气管壁黏膜的损伤而造成灌洗液的混血, 同时也影响回收量；③ 灌洗的生理盐水需加温至37℃，过冷或过热将引起和刺激性咳嗽；④ 负压吸引应保持在50～100mmHg，负压过大时导致支气管陷闭和损伤，并影响回收量。
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“外合皮毛”，“通调水道”、“肺朝百脉” “开窍于鼻”&&&&& 中医的肺同西医的肺是同一器官
&&& 中医所说的肺同现代医学所说的肺是属于同一器官。那么，我们再进一步地从现代医学角度来分析一下中医对肺功能的认识，中医对肺功能的认识主要有“主气，司呼吸”，“主宣发、肃降”，“外合皮毛”，“通调水道”、“肺朝百脉”和“开窍于鼻”等，现逐条分析如下：&&&&& 3.2.1 “肺主气，司呼吸”的理论分析&&&&& 《素向·六节脏象论》说：“肺者，气之本”；《五脏生成篇》说：“诸气者皆属于肺”；《阴阳应象大论篇》说：“天气通于肺”。郡说明肺与气的关系。《医宗必读》更进一步指出：“肺主呼吸。……司清浊之运化，为人身之囊 &&&&& 。”《诸病源候论》说：“五脏六腑，俱受气于肺”。说明肺主气的功能，包括了肺主呼吸之气和主一身之气两方面，是通过呼吸活动的气体交换(清浊运化)而实现的，呼吸是主气的具体表现，主气是呼吸的基本保证。两者是不可分割的统一体。&&&&& 肺是怎样通过呼吸来完成气的运化呢?现代组织学告诉我们，肺是由支气管树和肺泡系统(呼吸部)组成，支气管树是由支气管进肺内多次分支形成，是传导，清洁，温润空气和调节通气量的结构，肺泡系统是具体执行气体交换的装置。成年人肺内约有3～4亿个肺泡，其表面积可达100平方米。肺泡是多面形而有开口的囊泡，肺泡壁内分布着密集的毛细血管网。血管网中的血液和肺泡腔内空气之间只隔两层扁平细胞，有利于气体的透过。另外肺泡壁内含有弹性纤维和巨噬细胞等成分。弹性纤维保持肺泡的扩张和回缩能力，巨噬细胞能及时清除肺泡表面的尘粒和病菌等以维持气体交换的正常进行。血液和肺泡内气体之交换的主要机理是两者的O2和CO2的分压不同，血液中CO2分压较高，则易向肺泡内扩散，而肺泡内空气的O2分压较高，则易向血液中扩散，这样，血液在肺内完成吸O2排CO2的过程，生理学上称为外呼吸。通过肺内的气体交换，静脉血(含O2少，含CO2较多)转变为动脉血(含O2多而含CO2少)，汇入左心，然后出心脏循行全身到达组织细胞间的毛细血管网。此外，血液和组织细胞之间也进行气体交换，其过程恰与肺内者相反，即排出O2和摄取CO2，这一过程，称为内呼吸。&&&&& 无论外呼吸还是内呼吸都与肺有密切关系，肺既是具体进行外呼吸的器官，又是保证内呼吸正常进行的结构，因此，中医所说：“肺者，气之本也”，“诸气皆属于肺”是完全正确的。&&&&& 但应指出，中医很早就强调，外气和内气是不同的。也就是说，外界大自然之气和体内诸脏腑之气是有本质区别的。中医认为：“由肺吸入的清气与脾胃吸收运化而来的水谷精微之气相结合而成为宗气”。宗气积于胸中“气海”，它是贯注于全身之气的起点，又是调节气血运行和热能及动能的源泉；故《医学实在易》说：“凡脏腑经络之气，皆肺气之所宣”，由此可以清楚地看出中医所说的气还包括体内营养物质进行生物氧化所产生的能量以及细胞活动中产生的多种生物活性物质，如激素，免疫球蛋白和化学递质等，也包括了组织细胞的功能活动。&&&&& 人体组织细胞的生命活动中，除了物质代谢外，还必须进行能量代谢，而二者是交织在一起的，分解代谢往往伴随着能量的产生和储存，而合成代谢则每伴有能的利用。在营养物质(糖、蛋白、脂肪)的氧化分解过程中，需要有氧的情况下才能完全分解为CO2和水及释放能量。而组织细胞代谢过程中所需要的氧，主要来自肺吸入的空气中的氧，同时，细胞代谢中产生的CO2)和一部分水也主要经肺排出。因此肺的功能的状态，则直接或间接地影响到组织细胞代谢过程中对氧的需要和CO2的排出。由此可见，中医所说：“诸气者皆属于肺”，是很科学的高度概括。&&&&& 肺主气司呼吸，除包括上述的现代医学所论的通气和换气功能外，还应包括机体对呼吸活动的调节能力。正常的呼吸运动功能是与机体代谢水平相适应的。呼吸能有效地为机体提供代谢所需要的氧，排出体内多余的二氧化碳。人体安静时，每分通气量为6L，剧烈活动时，机体耗O2量增加20倍，每分通气量达70～100L。大幅度的通气变化，是机体通过调节呼吸肌活动，改变呼吸频率和深度而实现的。调节主要通过呼吸中枢、机械性反射、化学因素共同协调而实现。呼吸运动受中枢神经系统，包括大脑皮质，脑桥、延髓以至脊髓的调控。采用分段横截动物脑干的实验证明，直接支配呼吸肌的运动神经元分布在脊髓；控制呼吸节律的基本中枢在延髓；脑桥中存在调整呼吸节律的神经核群；大脑皮质可通过对延髓呼吸中枢的控制以及直接调节脊髓呼吸肌运动神经元的活动，从而调节呼吸运动。肺受扩张或缩小都能反射性地引起呼气和吸气动作，这种因肺叶受牵张程度不同而引起不同的呼吸变化，称为肺牵张反射。亦称黑──伯(Hering-Brener)反射。肺扩张反射的意义在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，调节呼吸的频率和深度；在功能上与脑桥呼吸中枢相同，发挥对延髓吸气中枢的负反馈调节作用。而肺缩小反射则与肺扩张反射相反。肺牵张反射通过迷走神经实现，且在过度吸气或呼气时才参与调节，平静呼吸时，这一反射不参与。呼吸肌的本体感受器是肌梭，接受呼吸肌牵引的刺激，在呼吸道阻力增高时，本体感受性反射增强，呼吸肌收缩强度增大，从而克服通气阻力，使肺通气量维持不变。机体在主动脉体和颈动脉有外周化学感受器，在延髓腹外侧的浅表部有中枢化学感受器。动脉血中CO2分压下降，减弱，对化学感受器的刺激，使呼吸中枢的兴奋减弱，可出现呼吸运动减弱或暂停；若动脉血中CO2分压增加，会刺激化学感受器，使呼吸中枢兴奋加强，通气量增加；但若吸入气体中CO2浓度达7％时，通气已不能保持动脉血中CO2分压的水平，若CO2浓度达15％时，就会丧失意识，出现肌肉强直震颤，超过20％时，对中枢神经系统起麻痹作用，呼吸可被抑制。动脉血O2分压过低能刺激外周化学感器反射地引起呼吸运动加强。H+是影响呼吸的有效刺激物，增多时呼吸加强，减少时呼吸减弱。
&&&&& 通过微量测定，发现经过肺循环后，体循环的混合静脉血中某些化学物质的含量有明显增减。实验表明，某些生物活性物质主要是在肺部合成、释放和降解的。肺含有多种酶系，当血中多种生物活性物质循环至肺时，肺成为酶和底物、酶和抗酶相互作用的重要部位，从而对这些物质起着截取、清除或转化等作用。如无缩血管活性的血管紧张素Ⅰ在肺血管内皮细胞所含一种转化酶的作用下，能转化为有缩血管活性，并能刺激醛固酮分泌的血管紧张素Ⅱ。血液流经肺循环每次约有40～70％血管紧张素Ⅰ被转化。当血管紧张素Ⅰ含量增加时，肺中还有另一种分解血管紧张素Ⅰ的羧化酶，可防止血管紧张素形成过多。肺小动脉血管内皮细胞能摄取5-羟色胺，并使其分解，血液流经肺循环一次，约有90％5-羟色胺被清除。肺有缓激肽酶，可分解激肽。去甲肾上腺也能部份地在肺内被摄取和分解。前列腺素(PGE．PGF等)在肺内由前列腺素15-羟脱氢酶分解。部分乙酰胆碱在肺被灭活。上述肺代谢的物质，多与支气管和血管平滑肌舒缩有关，所以推测肺的代谢功能对于维持支气管血管平滑肌的张力可能起一定作用。&&&&& 综上所论，中医肺主呼吸之气的功能，应包括现代医学所论的肺通气与换气、呼吸中枢调节、机械性反射、化学因素刺激、肺的代谢功能等方面，它们是保证“肺主气”功能得以实现的条件。&&&&& 中医所论肺的功能包括了主气、司呼吸、主宣发肃降，通调水道，朝百脉，开窍于鼻，外合皮毛。这些都与肺气有密切关系。探讨肺的生理功能将有助于了解肺气的实质。临床上肺气虚患者常表现为气短懒言，语音低微，身倦乏力等症状。文献报道一组慢性阻塞性肺疾病患者，经辨证分为肺气虚与肺气未虚二类型，测定其肺功能发现，肺气已虚型患者的肺活量(VC)、最大通气量(MBC)、第一秒时间肺活量(FEVl/VC％)、最大呼气中期流速(MMEF)以及流速──容量曲线(MEFV)等多项指标均比肺气未虚型明显低下(P＜0.01)。后者的指标与正常对照组虽有差异，但多在正常值范围内。肺功能综合评定表明，肺气未虚型的肺功能异常率为18.95％ &&&&& ，而肺气已虚型则异常率达100％。两者差异显著(P＜0.001)。另一组肺气虚哮喘临床报道表明，大多数肺气虚患者都有小气道功能的障碍，其中最大呼气低段流速(FEF75～85％)异常率达66.7％，综合评定异常率为83.3％，与正常对照组相比有显著差异(P＜0.01)，因此，通过肺的呼吸功能检测，可窥视肺气与肺功能的密切关系。&&&&& 另外在某些异常情况下，肺的呼吸功能不畅，血中含O2不足，进而影响到细胞的生物氧化过程，能量产生不足，导致细胞功能活动减弱，甚至引起细胞变性和坏死，出现气短懒言，声音低微，畏寒倦怠等症状。另一方面，当肺呼吸功能不畅时，血中CO2聚集增多，生物氧化过程不全，出现各种酸性中间代谢产物(乳酸、丙酮酸、硫酸等)增多，这时可出现程度，不同的酸中毒症状，如肢体软弱无力，头晕目眩等。
&&& 3.2.2 “肺主宣发肃降”的理论分析&&&&& 宣发即布散的意思。肺主宣发是指肺气有向上升宣和向外周布散的作用。这种作用的具体体现有如下三方面：&&&&& 一、肺与鼻相通，通过肺的气化作用，排出体内的浊气。&&&&& 二、通过肺的推动作用，将脾转输至肺的水谷精微和津液向上、向外布散到全身各处，上至头面，外达皮毛。如《灵枢·决气篇》所论：“上焦开发，宣五谷味，熏肤，充身、泽毛，若雾露之溉。”&&&&& 三、宣发卫气至皮肤肌腠，调节腠理之开阖，汗孔之启闭，将代谢后的水液化为汗液，排出体外。&&&&& 肃降即清肃下降的意思。肺主肃降是指肺气有向下向内清肃通降的功能。这一功能活动具体体现有如下三方面：&&&&& 一、通过肺气下降作用，使肺吸入自然界的清气，并使之达到肾，以利肾气的摄纳。&&&&& 二、由于肺位最高，为华盖之脏，故将脾转输至肺的水谷精微和津液血下布散至其他脏腑组织。&&&&& 三、将各脏腑组织代谢后产生的浊液下注于肾脏，通过肾的气化作用，化为尿排出体外。&&&&& 肺的宣发和肃降，是与肺的呼吸功能密不可分的，是相反相成的矛盾运动。在生理状态下相互依存和相互制约。如清气的吸入主要依靠肺气的肃降作用，而浊气的呼出之主要依靠肺气的宣发作用。宣发和肃降功能协调，则气道通畅，呼吸调匀，体内外气体得以正常交换，肺主呼吸之气和之全身主气的功能就能得到保证。&&&&& 中医认为：肺气的宣发、肃降的功能是呼吸运动的基础。现代医学认识到：呼吸运动是由呼吸肌舒缩引起胸廓节律性扩大和缩小的活动。胸廓扩大时，外界气体进入肺内，称为吸气；胸廓缩小时，肺内的气体排出，称为呼气。呼吸运动构成肺通气的动力。参与呼吸运动的肌肉有膈肌、肋间肌和呼吸辅助肌。膈肌位于胸腔和腹腔之间，成为胸腔的底壁。胸廓呈圆锥形，横截面积上部较小，近腹部明显增宽，因此膈肌的水平稍有下降，就能引起胸腔容积显著增加。据估计，在平静吸气时，膈肌收缩所增加的胸廓容积约为通气量的四分之三。故平静呼吸中膈肌收缩起主要作用。上下肋骨之间，附连着斜行的肌肉称肋间肌。肋间肌依走向不同分为肋间外肌和肋间内肌。肋间外肌收缩时，产生吸气动作，肋间内肌收缩时，加强呼气动作。呼吸辅助肌包括了胸锁乳突肌、斜角肌和腹壁肌肉，前二种收缩时可加强吸气动作，腹壁肌肉收缩时可加强呼气动作。在安静状态下，吸气时主要是膈肌和肋间外肌收缩，胸腔上下径增大，前后、左右径也稍有扩大，产生吸气动作，类似于中医所述的“肺气的肃降作用”。呼气时膈肌与肋间外肌舒张，膈肌被腹腔器官推挤和胸腔负压吸引而回归原位，肋骨和胸骨也借重力恢复原位，因此胸腔缩小，产生呼气动作，类似于中医所述的“肺气的宣发作用”。&&&&& 胸膜脏层和壁层之间形成的潜在空腔称为胸膜腔。胸内压即指胸膜腔内的压力。胸内负压是由肺的回缩力所造成的，它的生理意义是使肺泡维持在扩张状态，不致于因回缩力作用而萎缩。也作用于胸腔内的心脏，大静脉和淋巴管，有助于静脉血液和淋巴液回流和右心充盈。因而可理解为，“肺气的宣降作用”的协调产生了胸内压，并关系到肺朝百脉的功能。&&&&& 综上所述，肺主宣发和肃降的功能，是以呼吸肌运动为基础的，并受到神经、体液的调节。以肺的宣降功能为基础，使肺主气，司口乎吸、主通调水道、朝百脉，外合皮肤等功能得以实现。详细内容在有关章节论述。&&&&&& &&&&& 3.2.3 “肺外合皮毛”的理论分析&&&&& 《素问·痿论篇》说：“肺主身之皮毛”。《五脏生成篇》说：“肺之合皮也，其荣毛也。”《咳论篇》说：“皮毛者，肺之合也。”这些都强调肺与皮毛的密切关系。那么，怎样从现代生理、生化以及病理生理方面来理解肺与皮毛的内在联系呢?肺外合皮毛，合者相关连也，即两者在功能有相互关连，彼此影响的关系。现试从以下几方面来探讨和论述肺与皮肤的内在联系：&&&&& 一、肺在体温调节中与皮肤的协同关系：现代生理学告诉我们，肺与皮肤是调节体温的重要器官。肺在呼吸过程中，—方面呼出的气体中带走一部分热量，另一方面，吸入的比体温低的空气又可吸收体内一部分热量。我们经看到，当体温较正常高时，或外界气温较高影响体温散发时，常常以加快加深呼吸活动来促进体温散失。相反，当体内热量产生不足或外界气温较低时，肺的呼吸运动则慢而弱，以减少体温的敌失。关于皮肤在调节体温方面的作用就更加明显而重要了。皮肤是一身之表，含有丰富的毛细血管及动静脉吻合结构。以传导、辐射、对流、蒸发等方式散发体温。当体内产热多时(发烧)，皮肤内毛细血管中血流量增多，血管扩张，动静吻合关闭，经皮肤的散热增多。反之，当体内热量产生不足，体温较低时，皮肤毛细血管收缩，动静吻合开放，经皮肤血流减少，皮肤呈现苍黄、干燥而凉，体温散发减少。另外，皮肤的汗腺活动也对体温调节起着重要作用。&&&&& 二、肺在气体代谢中肺与皮肤的协同关系：肺主气司呼吸的作用上面已谈及，皮肤也有呼吸作用，特别在低等动物更为明显，如鱼类和两栖类动物。人皮肤的呼吸功能虽然显著退化，但在一定情况下仍具有一定意义：试验证明，在一般情况下，人皮肤吸O2量为肺吸O2量的1/120～l/180，排出的CO2为肺排出量的1/85～1/90，但当人处高温环境和重体力劳动时，或空气中含O2量稀少时，皮肤呼吸作用明显增强，有时可达肺呼吸量的15～20％。在临床上，常采用热裕，红外线照射等疗法来增强皮肤的气体代谢。
&&&&& 三、肺在血循环调节中与皮肤的协同作用：在呼吸过程中，肺有节律地扩张和回缩，不仅有利用肺内的气体交换(呼吸作用)，而且也对血循环起着“泵”的功能。当肺扩张时，大量血液进入肺内，经气体交换使静脉血(含O2少，含CO2多)变为动脉血(含O2多，含CO2少)，当肺回缩时，将血液推入左心。此即生理学上称为肺循环。另一方面，肺的呼吸运动时，胸部的张缩和膈肌的升降调节胸、腹腔内压力，影响心脏的进出血量的多少和快慢和以及腹腔、盆腔脏器的血液循环。如当吸气时，胸廓张大，膈肌下降，使回心血量增大，促进盆腔脏器(肠、胃、肾、膀胱等)中血液的排出；当呼气时，变化正与上述过程相反。另一方面，肺对各种血管物质的调节和代谢，一定程度上，参与血压及体循环的调节。皮肤含有反应灵敏而数量多的血管，是人体内最大的血库之一，同时皮肤血管中也含有直接受神经调节的动静脉吻合装置，在调节血循环中也起重要作用。在临床上，贫血患者或大失血患者，皮肤血管收缩，贮血量减少。因此，中医在临证时，常用观察皮肤的荣枯、润燥和冷热来判断“气血”的盛衰。&&&&& 四、肺在机体防御系统中与皮肤的协同作用。肺和皮肤都具有同外界直接接触的广阔表面积，经常遭受外环境各种因素(物理的、化学的、生物的因子)的侵袭，故有人把皮肤、呼吸道和消化道称为人体第一道防线。现代组织生理学指出，肺与皮肤具有较强的防御免疫作用。如肺和皮肤中含有大量淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞和浆细胞。有人指出：血循环中的20～50％单核细胞在肺内集积。单核细胞是巨噬细胞前身，因此肺组织有强大的抗菌和免疫能力。淋巴细胞是直接参与细胞免疫和体液免疫的细胞。肥大细胞对抗体──抗原复合物的作用很敏感，释放组织胺、肝素等引起变态反应，对机体起着及时的报警作用，引起机体一系列反应。常见的肺支气管哮喘和皮肤荨麻疹就是典型的变态反应。另外，呼吸道粘膜层产生一种分泌免疫蛋白A(SIgA)，具有抗菌作用。皮肤的皮脂分解产生的脂肪酸有较强的抑菌和杀菌作用。&&&&& 以上是肺与皮肤的协同作用。另一方面，中医还强调了肺对皮毛的“温藏、熏蒸和充养”作用。《素问，阴阳应象大论》说：“肺生皮毛”。《素问，六节脏象论》说：“肺者……其华在毛，其充在皮。”《素问·经脉别论》说：“肺朝百脉，输精于皮毛”。这些部说明肺与皮毛的主从关系，指出肺对维持皮毛正常生长和功能的重要作用。
&&&&& 现在已知道，皮肤是参与多种物质代谢及代谢非常旺盛的器官，它摄取血液中各种营养物质作为合成多种物质(角蛋白、胶原蛋白，弹性蛋白)的原料，以及维持皮肤正常生长和代谢。因此，皮肤的多样而旺盛的活动中必须依赖由血液运来的丰富氧才能维持，否则皮肤内的合成和分解代谢都不能顺利完成。我们已知道，血液中氧是来源于肺的呼吸作用，如果肺发生病变，吸氧量减少，必然使到皮肤血液、的含氧量减少，皮肤的合成物质过程减弱，而使毛发和表皮的生长代谢不足。此外还应指出，肺对多种血管活性物质(血管紧张素、前列腺素、5-羟色胺、儿茶酚胺、激肽等)的作用，也能直接或间接地影响皮肤的血液供给量。这样，当皮肤中热量产生减少，蛋白质和脂肪的合成障碍时，导致皮肤苍白而冷、毛发枯燥无华，正如《难经·四十二难》所说：“太阴者，肺也，行气温于皮毛者也。气弗缇营，则皮毛焦，皮毛焦则津液去，津液去则皮节伤，皮节伤则皮枯毛折……。”&&&&& 另外应特别指出：“肺主气”与皮肤的关系，大家知道，经常练武术气功的人，在所谓“运气”时，首先调整呼吸，使呼吸变深变慢，可以慢到几乎停止状态，待“运气”充足后，使皮肤坚不可摧，甚至锥刺石砍也不能损伤。这种“气”与皮肤的内在联系，亦说明肺与皮肤功能上有密切联系。但其具体机理尚不明了。
3.2.4 “肺通调水道”的理论分析&&&&& 肺通调水道是特别强调肺对维持体液正常代谢过程的作用，包括水的吸收、输布和排泄等环节。《素问·经脉别论篇》说：“食入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”说明了水的吸收、布散和排泄等代谢全过程，在这一过程中，肺起着调节枢纽作用。现代生理生化知识指出，人体内水分有三个来源，四条去路。水的三个来源是饮入之水、食物所含之水以及体内物质氧化所产之水。体内水的去路是尿、汗，呼出之气水和粪便所含之水。水在体内输布主要靠血液循环的作用。肺对血液循环的密切关系已在上面提过了，在这里我们着重分析讨论肺对水的来源和排泄的作用。首先肺的呼吸运动时膈肌的升降活动可促进消化系统对饮食之水的吸收，肺的呼吸作用可供应组织细胞充足的氧，有利用营养物质的氧化分解过程而产生水和释放能量；肺对水的排泄也具有重要作用。肺在呼出气体中可散发一部分水份，在一般情况下，经肺呼气排出的水，每天约400毫升左右。上面已谈到肺外合皮毛，皮肤也是排泄水分的重要器官。经过皮肤的蒸发作用和出汗活动，每天也可排泄大量的水分。肺的呼吸活动和运动可直接影响胃肠道的消化吸收过程，进而影响到粪便的形成和由粪便排出的水量。中医认为肺与大肠相表里，大肠的作用主要是吸收水分。其次，肺与尿液的形成有无直接关系呢?中医认为“肺为水之上源，肾为水之下源”。这就把肺和肾在水液代谢的作用连系在一起了。从现代生理学来看，肺确实与肾活动的调节有关系。一方面，肺的呼吸运动可促进肾的血液循环，有利于尿掖形成。另一方面，当肺呼吸功能不足，导致血含氧量下降时，可刺激肾小球旁细胞合成和分泌肾素增强。肾素作用于血浆内的球蛋白，形成血管紧张素Ⅰ，后者经过肺循环时，肺毛细血管内皮细胞通过酶的作用把它激活成高活性的血管紧张素Ⅱ(一种八肽)，血管紧张素Ⅱ既可使小动脉收缩，升高血压，改善肾的血液循环，有利于原尿的形成，又能使肾上腺皮质球状带中醛固酮的合成和分泌增强。&&&&& 醛固酮是调节体内水、电解质平衡的重要激素，它可促进肾小管对原尿中Na+和水的重吸收，调节血液中水和无机盐的含量，同时又影响终尿的排出量。&&&&& 实验研究发现心房和肺静脉内存在压力感受器，可通过迷走神经和交感神经传入，作用于丘脑和延髓心血管中枢，影响肾交感神经的传出冲动或调节抗利尿激素的水平，影响肾对水液及电解质的排出，达到调节血容量的效果。JhemesMD(1978年)将这种调节方式称为心肺──肾反射。&&&&& 肺又是前列腺素合成和灭活的主要器官，血液中前列腺素能直接作用于肾血管，改变肾血流分布，对尿量起调节作用。&&&&& 肺循环为低压低阻系统，肺间质有丰富的淋巴管网络，能防止液体由血液渗出到肺泡和加速肺泡中的体液被吸收入血，有利于体液吸收转运。&&&&& 根据上述肺对体内水液的来源、输布和排泄等环节中的作用，可以说肺的通调水道的理论是有科学道理的。&&&&& 3.2.5 “肺朝百脉”的理论分析&&&&& 《素问·经脉别论篇》说：“脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉”。明·李士材在《内经知要》中说：“肺如华盖，居于至高，而诸脏腑皆处于其下，各经之血无不上会于肺，故肺朝百脉”。《类经》也指出：“经脉流通必由于气，气主于脉，故为百脉之朝会”。朝有朝向，会合的意思。这说明肺在气血循环中的特殊重要作用。&&&&& 现代解剖学和生理学告诉我们，人体血液循环分肺循环和体循环两大部分，两者是相互依存，密切联系在一起的。体循环的血归入右心，由右心经肺动脉入肺，在肺内经气体交换(吸进新鲜O2，排出CO2)后沿肺静脉汇入左心，左心将血液推入体循环。因此，循行于全身各器官、组织的血液都必须经肺才能使静脉血变为动脉血。另一方面，肺组织还能产生或影响多种血管活性物质(合成前列腺素，激活血管紧张素，灭活5-羟色胺，去甲肾上腺素，乙酰胆碱和缓激肽等)，进而调节循环系统的血压、血流速、流量以及毛细血管的渗透性等。&&&&& 肺具有较多的毛细血管床贮备，肺循环的毛细血管床除了在气体交换过程中起重要作用外，还具有滤过器的作用，能将静脉血液中夹杂的颗粒物质经过滤而清馀出循环之外；并且还含有大量特异的溶酶和巨噬细胞，对滤截的成份(如凝集的红胞胞、血小板、白细胞、小团块及小纤维蛋白凝块，血凝块等)进行处理，防止它们进入冠状循环、脑循环及其他器官循环而造成严重危害。
&&&&& 肺还具有贮血的功能。肺循环，尤其是由肺小静脉和静脉所组成的集合系统，与左心房一起可作为左心室的储血器，对心输出量起着调节作用。&&&&& 当肺功能失常，引起体内供氧不足时，心血管系统的功能活动发生明显变化，如缺O2初期，心率增快，心收缩力增强，心、脑的血管扩张、皮肤、腹腔脏器及骨骼肌的血管收缩；严重缺O2时，则出现心跳变慢，收缩力变弱，心输出量减少，毛细血管扩张，微循环内淤血，血压降低等；这也说明肺的功能活动对心血管系统正常活动的维持的重要意义。所以中医指出：宗气积于胸中，出于喉咙，贯心肺而行呼吸，是很确切的。此外，肺通过对心血管系统的作用而又影响体内“气”的运行和分布“气血”在人体内，正如中医书所说的“如水之流，不得息也，故阴脉营于五脏，阳脉营于六腑，如环无端，莫知其纪，终而复始，其不覆溢，人气内温于脏腑，外濡于腠理。”《难经·三十七难》。因此，无论从生理方面，还是从病理方面都可说明“肺朝百脉”是合乎科学道理的。
&&&&& 3.2.6 “肺开窍于鼻”的理论分析&&&&& 《灵枢·脉度篇》说：“肺气通于鼻，肺和则鼻能知香臭矣。”同书《九针论》又说：“肺主涕”，《难经·四十难》说：“鼻者，肺之候”。(候，是肺的生理、病理变化反映于外的征象)，《类经图翼》说：“肺开窍于鼻”。这说明肺和鼻之间的密切关系。&&&&& 鼻是空气进出肺的重要门户，它对肺具有重要保护作用。可分以下几个方面：&&&&& 一、清洁空气：鼻对进入呼吸管道的空气起着初步地清洁作用。如外鼻孔生有鼻毛对空气中较大异物有着阻止过滤作用；鼻粘膜上皮腺体的分泌物中含有粘液，分泌抗体A(SIgA)和溶菌酶等，可粘附和杀伤空气中的病菌及异物，使进入肺的气体较为清洁无害。&&&&& 二、温润空气；鼻粘膜层中分布着密集的微血管丛和分泌桨液和粘液的腺体，经常鼻腔保持温暖和潮湿状态，当外界空气较寒冷或干燥时，通过鼻腔后变得较温暖和潮润，避免寒凉和干燥对肺的不良刺激和伤害。&&&&& 三、调节进出肺的气流：鼻前孔的开阖活动(这在低等动物较为明显而重要)和鼻腔粘膜厚度的变化，在一定程度上对经鼻道进出肺的气流具有调节作用。在临床上常见肺的疾病而呼吸困难时出现鼻翼扇动。&&&&& 四、知香臭：鼻不仅是一个外呼吸通道，而且是人体唯一的嗅觉器官，在鼻腔上部的粘膜上皮中含有感受气体味觉的细胞，称为嗅细胞。对空气中挥发性物质分子特别敏感而辨别香臭。故中医说：“肺和，则鼻能知香臭矣”。当空气中含有刺激性强烈或恶臭物质时，臭细胞被刺激，引起反射性地肺呼吸活动减弱或暂停。
&&&&& 五、助发音：鼻在发音中起共鸣作用，中医认为“肺主声”。肺呼吸时气流通过喉而发出声音，借助鼻腔的共鸣作用使声音柔和而动听，通常称为“鼻音”。&&&&& 在临证中常见风寒袭肺时，出现鼻流清涕，当肺热亢盛时，出现鼻干、鼻翼扇动，当异物或恶臭刺激鼻粘膜时，则引起憋气或喷嚏等反射活动。
&&&&&&源自华夏中医&
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