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青光眼基本常识
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青光眼的知识和进展 【眼科专业讨论版】
　　青光眼是一种以视神经损害为特征的致盲眼病。长期以来，人们始终遵循这样一个概念---即眼压升高引起了青光眼损害。因此，几乎所有治疗方法的设计仅是旨在降低眼压。近年来，有关青光眼的基础研究和临床研究迅速进展，特别是新近引入的青光眼现代检测手段，如眼血流灌注定量研究，彩色多普勒超声仪检测，新型计算机自动视野计的应用及其检查方法的改进，视乳头分析仪、扫描激光检眼镜、影像分析技术的开发和应用，以及青光眼细胞生物学、分子生物学研究，人们对青光眼的病理生理和发病机制有了新的认识，概念得以更新，同时也提高了青光眼的早期诊断水平 医学 教育网搜集整理 。一、眼压　　自从W.Mackenzie(1835)发现高眼压与青光眼有关以来，青光眼一直被明确定义为一种因眼压升高而引起视神经萎缩的疾病。对许多仅有眼压升高而无视野缺损患者的解释是从眼压升高到出现视野缺损之间有一12～18年的发展过程，治疗方案就局限于采用匹罗卡品、噻吗心安、肾上腺素、醋唑磺胺等药物降低眼压。低压性青光眼则作为罕见病例，在学术上由巩膜硬度低、未查出眼压高峰，或患者基础眼压过低等原因解释之。对于已有视乳头改变和视野缺损患者，则认为其眼压在过去或现在，至少间歇性地存在异常。　　流行病学研究表明，非青光眼正常人眼压平均约15mmHg，其中95％在10～21mmHg。因此从实用观点，也就把眼压增高定为〉21mmHg。视神经损害的发生与眼压增高的持续时间和程度有关。在青光眼可测量的临床指征中，也只有眼压水平最有可能预测是否会发生青光眼视神经损害。如果眼压长期维持在一定的高度，那么几乎所有人都会发生青光眼视神经病变。单眼眼压增高的患者常发生同侧视野缺损。在正常眼压性青光眼患者中，当眼压不对称时，具有较高眼压一只眼通常视野缺损也较严重。尽管视乳头和视野改变是青光眼的决定性体征，但流行病学研究证实眼压升高无疑也是本病的一个重要部分。此外，继发性青光眼病例也表明眼压是青光眼重要危险因素。　　实验室资料证实，眼压增高本身即可引起视神经损害。在动物，特别是猴，眼压增高可引起视神经病变，其临床和组织病理学特征酷似人类所见的典型青光眼视神经损害。此外，细胞培养和青光眼动物实验也证明，眼压增高可损害视网膜神经节细胞及视神经的轴浆流，并可改变视神经细胞外基质的构成。　　青光眼为一种眼压超过视神经耐受水平的疾患，这一定义解释了眼压高于统计学正常范围的患者，经过修正也适于眼压正常的青光眼患者。它根据眼压定义青光眼，同时认为个体间视神经对高眼压损害的敏感性不尽相同。这一压力依赖性学说构成了即往关于青光眼概念的主要基础，尽管治疗青光眼的初衷通常是企图保护视功能，然而几乎所有现有治疗方法仅旨在降低眼压。　　在测量眼压时应注意，一、二次眼压检查很难发现眼压高峰，门诊时间内眼压虽在正常范围，但在下班时间眼压可能呈病理性升高，清晨眼压常常在最高水平。因此，即使日间四次眼压检查，也不足以证明眼压不高，而24小时眼压曲线对指导青光眼治疗则很有帮助。此外，用Schiotz眼压计测眼压，仅在已知患眼的球壁硬度为正常者可以反映其真实眼压。近视眼因其球壁硬度低，眼压测量结果可能正常，用Goldmann压平眼压计检查，常可发现眼压增高。资料来源 :医 学 教 育网　　青光眼为一种眼压超过视神经耐受水平的疾患，这一定义解释了具有高于统计学正常范围眼压的患者，经过修正也适于眼压正常的青光眼患者。它根据眼压定义青光眼，同时认为眼压增高的定义在个体间不尽相同。这一压力依赖性学说构成了即往关于青光眼概念的主要基础，尽管治疗的初衷通常是企图保护视功能，然而几乎所有现有治疗方法仅是旨在降低眼压。进而，压力依赖性学说也就构成了几乎所有青光眼研究的基础，这引导了对小梁网阻滞及其缓解机制、房水形成的调节方式或视神经压力性损害机制的研究。压力依赖性学说是有理有据的，但一些重要资料提示它并不是唯一合理的学说。　　由于正常眼压青光眼和高眼压症这两种情况的存在，单凭眼压来决定治疗是不妥的。不过如果有以下情况，降低眼压是安全决策：年青患者，眼压升高超过35mmHg；眼压升高到某一以前已证实可引起视神经损害的水平。而且，视神经损害程度越重，其残余神经纤维对眼压的耐受性越差。对晚期病例，要求眼压比一般水平更低，以防止进一步恶化，对已有视野缺损的青光眼患者，最好能使眼压控制在16mmHg以下。二、非眼压性因素　　青光眼传统上定义为眼内压升高、房水动力学失调所致的疾患，当眼压升高到一定程度就会发生视神经损害，所以过去视神经病变只是被看作是一个继发结果。事实上，有一些青光眼患者从来就没有高眼压，有一些患者的眼压也只是轻度升高，还有一些患者虽然眼压已控制在正常范围，但仍继续发生视神经损害。虽然眼压在青光眼视野缺损中的作用不可忽视，但是其它一些非眼压因素也越来越明显地显露出来。例如：⑴白种人和黑种人的平均眼压大致相同，但黑种人青光眼视神经病变的患病率却比白种人高4～ 5倍,说明视神经对眼压的敏感性存在着种族差异；⑵在西方人，随年龄增加眼压水平增高，青光眼视神经损害的发生率也随之增加，而在日本人，随年龄增加青光眼视神经损害的发生率也增加，但眼压水平却随年龄增加而下降；⑶虽然男女平均眼压水平相当，然而女性正常眼压青光眼的发病率却是男性的两倍。这些现象用纯眼压理论是不能解释的。　　眼压增高是否可导致青光眼视神经损害已无可争议。然而，青光眼是否应当根据眼压定义却有待商讨。非眼压因素仅仅是增加了对高眼压损害的敏感性，还是它们本身就可引起视神经损害？很可能，导致青光眼视神经损害的原因，一部分患者是眼压因素，一部分患者为非眼压因素，而另一部分患者则是多个危险因素的共同作用。　　1966年一项在英国威尔士进行的流行病学调查显示，在已有青光眼视神经损害的患者，近50％眼压在统计学上仍属正常。虽然多次或24小时眼压测量可发现一部分正常眼压的青光眼患者实际有高眼压，但的确有不少眼压始终在统计学正常范围的患者发生了典型的青光眼视乳头和视野改变，至少1／6的开角型青光眼患者眼压始终低于21mmHg。显然，青光眼必须包括那些有典型视乳头损害及视野改变者，而不只是那些眼压升高者。另一方面，对于眼压高且已有视乳头和视野损害的患者，虽然采用药物或手术治疗使眼压控制在正常范围，也只能阻止大约2／3患者的病情进展，其余1／3病变仍会继续发展。因此，眼压及其降压与青光眼病程进展与否并非绝对相关，仅仅针对眼压进行降压治疗并不能控制所有青光眼。也有可能，在那些反复治疗看来失败的病例，降低眼压的确起到了减缓病变发展的作用，但这尚未得到证实。　　既然眼压不是青光眼的绝对因素，那么除眼压外，还有什么参数能够区分青光眼和正常人？研究表明，很多临床和实验室指标，如血液动力学和血液流变学参数，在青光眼和正常人存在差异，从而引入了青光眼的血管理论。青光眼主要血管因素有：血压、睫状血管灌注压、手指血细胞速率、眼动脉血细胞速率、眼压耐受性（脉冲阻抗曲线）降低和心肌缺血。　　器官血流量是局部灌注压和血管阻力的函数，血管阻力不是一个恒定的因素，其可根据组织的需要动态进行调节（改变血管管径大小）。视神经的耗氧量较为恒定，虽然灌注压有波动，在正常情况下，通过血管调节，可保持血流量的恒定。但是，在病理情况下，如灌注压显著减少或血管调节功能本身的异常，则可能调节失败，视神经供血减少，引起视乳头病变。　　在非眼压因素中，几乎有50％的正常眼压性青光眼患者患有偏头痛，虽然偏头痛的发作原因尚不清楚，但已知其过程开始为血管痉挛，继而血管扩张，而且偏头痛与Rayanud病和Prinzmetal心绞痛之间有一定联系。Gasser曾报告一综合征，表现为手指遇冷后血管痉挛和尚不能解释的视野缺损，而用钙通道阻滞剂nifedipine后视野缺损可恢复。患这种血管痉挛的老年患者有时表现与正常眼压性青光眼酷似的视乳头和视野改变。正常眼压性青光眼与年龄匹配的非青光眼对照组比较，前者遇冷后引起血管痉挛的现象更为多见。而且，正常眼压性青光眼，特别是仅有轻度视野改变的年轻患者，使用钙通道阻滞剂后，皮肤温度升高明显且血压轻度下降者，视野缺损可能得以改善。　　采用彩色多普勒超声仪检测，一部分原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼患者表现有眼部血液流速减慢，血管阻力增加，说明原发性开角型青光眼病人的视乳头循环系统存在异常。血液流变学检测发现，与健康人相比较，原发性开角型青光眼患者的血液粘稠度增加，红细胞聚集作用增强。使用激光扫描眼底镜，配合高分辨荧光素血管造影技术可以对视网膜血液循环与视网膜微循环作出定量评估。　　另一方面，一部分人眼压虽已超越统计学的正常上限，但经长期随访观察并不出现视乳头和视野损害，临床上称为高眼压症。在40岁以上的人群中，约有4%～7%的个体眼压超过21mmHg。总之，种种临床迹象表明，眼压增高并非是青光眼的唯一致病原因，高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。根据流行病学研究，除眼压外还存在年龄、种族、近视、糖尿病、高血压引起的低灌注、青光眼家族史、糖尿病、中风、周围血管病、血管痉挛以及一些尚未被认识的情况等多种危险因素。这些危险因素可单独致病或与眼压升高联合致病，这种青光眼的多因素致病理论目前已得到公认。　　综如上述，青光眼的神经损害来源于包括眼压升高在内的各种危险因素。其中多数因素才刚开始确定和认识。除几项钙通道阻滞剂的少数研究意在选择性治疗青光眼视神经病变，现今绝大多数治疗仅是针对单一危险因素，即眼压的降低。对具有多因素相互关系的青光眼视神经病变的评价上，因为其它危险因素各有不同程度的作用，某些患者即使用任何方法以最大程度降低眼压，视野损害仍继续恶化也就不足为奇，应对其它可能性致病因素予重视。三、 青光眼视神经病变　　临床上已观察到，原发性开角型青光眼视乳头、视野损害主要表现有二种形式。⑴在眼压增高显著的青光眼，视乳头改变的特征为杯椭圆形扩大，盘沿一致性变窄，无视乳头周围脉络膜萎缩，视野缺损为弥漫性。⑵另一类病例，特别是正常眼压性青光眼，视乳头改变则多表现为上、下方切迹，常伴有裂片状出血，相应的视乳头周围脉络膜萎缩，视野改变呈典型的局限性缺损。　　视乳头外观不同，尤其病变进展速度各异提示存在着不同的青光眼视乳头损害的病理生理机制。显著高眼压导致的盘沿一致性变窄与多位于上、下方局部盘沿切迹的损害机制就不相同。某些病人视乳头不仅对眼压升高较为敏感，而且视乳头某些部分对青光眼损害似乎也更具易损性。这类病例眼压可能不是最主要的危险因素，但眼压可能加速病理改变的进程。在最近一项为期6年的高眼压研究中发现，在杯一致性扩大，盘沿一致性变窄的病例，视乳头改变与眼压水平有关，眼压越低，视乳头改变出现得愈晚。　　与局限性视乳头损害相比，弥漫性视乳头损害往往发生在眼压较高的患者，正常眼压性青光眼弥漫性视野损害的发生率也仅为高眼压性青光眼患者的一半。这些发现表明，视网膜神经纤维层和视功能的弥漫性改变与眼压的关系比局限性改变更为密切，进一步提示青光眼存在不同的损害机制，各种机制可能为独立作用，也可能为联合作用。　　青光眼研究中的其它发现也支持青光眼可能有不同的损害机制。选择性蓝绿和蓝黄色觉紊乱与弥漫性视网膜神经纤维层损害有关，而与局限性视网膜神经纤维层缺损无联系。一部分青光眼表现为视乳头反复出血，而另一些病情相同的青光眼则从不出现视乳头出血。　　文献报道，采用常规方法以及采用计算机静态视野检查，一部分青光眼患者表现为局限性缺损，大多数患者既有局限性缺报，又有弥漫性缺损，少数患者仅仅表现为弥漫性缺损。对视网膜神经纤维层缺损的研究也有类似的报告。虽然弥散性现功能下降常见原因为晶体混浊、小瞳孔、未矫正的屈光不正，但文献中的病例均排除了这些影响因素。　　弥漫性视功能损害无疑也累及黄斑部，因为弥漫性视野损害可以发生在局限性视野缺损出现之前，故黄斑功能下降可能是青光眼损害的早期表现。以往的观念，青光眼不影响中心视力。的确，很多晚期青光眼病人虽然仅仅残存管状视野，但中心视力仍可在1.0以上。然而采用色觉检查、空间和时间对比敏感度、以及视觉诱发电位和图形视网膜电图等反映黄斑部功能指标的检查，有相当一部分青光眼患者显示异常。而且在一些视乳头尚属正常，亦无局限性视野缺损的早期青光眼，上述指标已有异常，说明青光眼不但可损害黄斑功能，而且损害发生在相当早期。以往青光眼不损害黄斑部的观念实际上是由于中心视力检查方法不够敏感所引起的误导。中心视力表白纸黑字，100%对比度，与日常生活环境中多层次中低对比度完全不一样。比较敏感的晚期青光眼病人会有这样的体验，虽然他的中心视力仍维持在1.0，但他知道这时的1.0与数年前的1.0有着质的不同。采用对比敏感度检查，在降低对比度的情况下，就很容易发现其黄斑功能已有损害。　　研究表明，获得性色觉障碍不但可出现在确切的青光眼视野缺损以前，而且可预期日后将出现的局限性视野缺损。然而，另一方面，在已出现晚期局限性视野缺损的开角型青光眼病例，仅有75％表现有色觉异常。如果如此多的早期青光眼色觉障碍出现在视野缺损之前，为何尚有25％的晚期青光眼色觉仍属正常？这种色觉障碍与局限性视野缺损明显不平行可能与弥漫性、局限性损害机制不同有关。旁中心暗点和中心或周边等视力线向心性缩小两种改变之间也存在着类似的不平行。青光眼视乳头、视野损害表现形式不同，提示存在着不同的病理生理机制。弥漫性视乳头损害往往发生在眼压较高的患者，视网膜神经纤维层和视功能的弥漫性改变与眼压的关系比局限性视网膜神经纤维层缺损与眼压的关系更为密切，进一步说明青光眼存在不同的损害机制。四、青光眼性视乳头损害和视野缺损的关系　　青光眼性视乳头损害常伴有相应部位的视野缺损。例如，视乳头下极部盘沿有切迹，视野检查可能发现上方的弓形暗点。因此，根据视乳头检查结果，在一定程度上，可预测视野有无改变以及视野缺损的位置，从而给检查者提供了分析判断结果的敏感性与可靠性。即客观的视乳头检查，可给主观的视野检查提供验证其结果是否可靠的依据。　　若视乳头呈正常桔红色，无青光眼杯，但有明显的视野缺损，医师则应高度怀疑视野检查的结果或考虑非青光眼性视野缺损。同样地，若有明显青光眼杯，也需要彻底检查以发现视野缺损，包括Goldmann视野计检查或计算机静态视野检查。如检查结果仍属正常，则有二种可能的解释：　　（1）青光眼视乳头损害出现于视野缺损之前，这一观点现已被大多数学者认同。由于相邻感受野之间彼此有一定重叠，视网膜神经节细胞可表现出一定程度的“多余功能”。在单一或散在多个神经节细胞死亡后，其功能可由周围的神经节细胞代偿而不表现出视野缺损。　　（2）目前视野检查仪器及其检查方法尚不够敏感。青光眼视神经乳头和视网膜神经纤维层的改变在理论上应伴有相应视野改变，然而，临床研究和病理生理研究均表明，眼底已有明显改变者，或视网膜神经纤维丧失已达相当程度者，用常规视野计检查，结果仍可属正常，也提示现有视野计及其检查方法不够敏感。　　此外，有明显青光眼杯但无视野缺损，在眼压增高的患者中已有报道。这是因为组织液及神经胶质丧失或神经纤维丧失所致尚不明确，而且，杯的进展也常出现在视野缺损发展前。因此，在早期可疑青光眼，应强调作细致的视乳头检查，并精确的记录，以早期发现青光眼。　　在婴幼儿型青光眼，眼压下降至正常后，青光眼杯可能随之缩小，这种现象也偶见于50岁以下的开角青光眼患者。Drance等观察到眼压增高的患者视乳头可发生裂片状出血，大多数出血出现于视乳头的颞上与颞下区，即青光眼视乳头病变最常见的部位，有时可见青光眼杯继而向视乳头出血区扩大，可能与开角青光眼的病程发展有关，有的患者发展为新的神经纤维束缺损也伴有此种类型的出血，并可从相应部位的视野缺损而得到证实。青光眼视乳头出血与缺血性视乳头病变引起的视乳头出血不同，前者不合并视乳头水肿或显著的视力减退。　　用直接眼底镜绿色滤光片仔细检查视网膜神经纤维层，特别注意乳头的颞上，颞下弓形纤维区，可能发现视网膜神经纤维层缺损，其表现为神经纤维层的一致性纹理状特征的丧失。青光眼神经纤维层缺损主要表现为神经纤维层稀疏、局限性缺损（裂隙状或楔形暗区），或弥漫性萎缩。在判断结果时，需结合其他检查结果，如相对应视野区域情况综合分析。近年来，视网膜神经纤维层检查的诊断早期青光眼中，受到国内外越来越多的学者们所重视。五、原发性开角型青光眼分类及其亚型的研究　　对青光眼进行科学、合理的分类，并非单纯具有学术意义，一种好的分类可体现青光眼的发病机制，并可指导青光眼的正确诊断和合理治疗。　　随着对青光眼认识的不断加深，青光眼的分类（型）的方法也不断趋于完善。大约在2000年前，青光眼被归类为一种“非炎症性失明”。W.Mackenzie(1835)观察到青光眼患者眼球较硬，才首次将青光眼与高眼压联系起来，青光眼又被定义为眼压升高引起的眼病。继而人们发现青光眼病人有不同临床表现，根据症状不同将青光眼分为“急性充血性”和“慢性单纯性”两大类。本世纪40年代房角镜问世，又将青光眼的分类方法提高到更精确水平，即根据眼压升高的原因将青光眼分为“原发性闭角型青光眼”和“原发性开角型青光眼”。1971年，Hiatt首先提出“低眼压性青光眼”，即根据眼压水平将原发性青光眼进一步分类。　　Spaeth(1975)根据荧光素血管造影结果，提出一种按视功能损害机制的青光眼分类方法。他将青光眼分为四类：⑴，原发性高眼压型，约占12%，其特性是进行性视神经损害而无明显缺血；⑵，原发性缺血型，占11%，特点是眼压不高，却表现为典型的青光眼样视神经损害；⑶，继发性缺血型，占36%，推测是眼压升高引起了低灌注；⑷混合型，41%的病人不能截然分为前3组。这种方法的优点是根据视神经有无缺血进行分类，在一定程度上反映了青光眼视神经损害的发病机理，但仍不够完善，近半数的病人尚无归属。　　1988年，Spaeth又根据视乳头外观提出一种很有意思的青光眼分类（表1-1），引入了“局部性青光眼”的慨念，并称不同类型青光眼视神经损害的途径不同。　　⑴急性高眼压性青光眼主要见于急性闭角型青光眼，其眼压可高达80-90mmHg，典型表现为急性前段性缺血性病变和视乳头弥漫性苍白，而凹陷不明显。　　⑵慢性弥漫性青光眼，见于部分POAG、剥脱综合征、色素性青光眼和继发性青光眼,该类病人视神经对眼压的耐受性属正常，仅仅是长期和显著升高的眼压，导致了青光眼杯的一致性扩大和弥漫性视野损害，视乳头无局部切迹或出血，而且，当眼压降低后其视乳头改变可表现一定的可逆性。　　⑶老年性硬化性青光眼，主要见于老年人，表现为视乳头弥漫性萎缩，凹陷不深，伴显著视乳头周围萎缩。其基本病变可能是由于眼压升高和/或视神经血管病引起的慢性继发性视乳头缺血。本类青光眼多为POAG。　　⑷静脉郁滞性青光眼，其主要问题是视网膜中央静脉回流困难，表现为静脉充盈，出现血管分流，可有视乳头出血，有时也可发生视网膜静脉栓塞。本类青光眼多见于较年轻病人，降低眼压有助于缓解静脉郁滞。　　⑸局部性青光眼，眼压升高不明显或不高，但其视神经对眼压损害特别敏感。局部性青光眼的临床特征见　　最有前途的分类方法是根据青光眼视神经损害的发病机理进行分类。Drance近期研究了包括血液流变学、血凝、血液学、血液生化、手指血流及其对冷的反应、周围血管痉挛等50种参数在原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼之间的差异。采用主因子分析，意外地发现在本组病例中存在两个亚组，第一组手指遇冷后表现明显的血管痉挛，第二组无血管痉挛，但存在某些与动脉疾病危险因素有关的阳性或临界生化指标。而且几乎都表现有缺血性心脏病性心电图改变。本研究最重要的发现是，在血管痉挛组，眼压最高值与视野缺损程度有关，而在无血管痉挛组，这种关系则不存在。另一有意义的发现是两亚组均包含同样比例的正常眼压性青光眼和慢性开角型青光眼。如果这种亚组的存在得到进一步证实，则说明其中一组比另一组眼压水平更为重要，对临床治疗尤有指导意义。可能某些病例，损害与眼压相关，或是眼压过高导致了视乳头损害，或是由于血管痉挛或其它不明因素的存在，使视乳头易损性增加，正常眼压也引起了损害。正常视乳头血流自动调节有赖于血管的扩张，而在广泛性血管痉挛患者，眼血管必然也受累，从而损害了这种血流自动调节作用。另一方面，在非眼压相关组，器质性血管疾患则是显著的特征。　　根据种种临床迹象，原发性开角型青光眼至少可分为两个亚型：　　⑴压力决定型　本型眼压峰值与视野缺损程度有关。表现为青光眼杯同心性扩大，盘沿一致性变窄，视网膜神经纤维层弥漫性丧失，视网膜光敏感性普遍下降。黄斑受累可引起黄斑阈值、色觉、时间和空间对比敏感度的异常，对此类病例，降低眼压和缓解血管痉挛有助益。而某些药物及某些血管痉挛的诱因，如寒冷、尼古丁、紧张等则可加重病情。　　⑵非压力决定型　本型眼压峰值与视野缺损程度无关。显著特征是伴有器质性血管疾患，其损害可表现为局限性视野缺损，局限性视乳头损害和楔形视网膜神经纤维层缺损，该组患者即使已有局限性视野缺损，甚至已很广泛，但黄斑阈值等功能仍可正常。对这组病例，降低眼压对控制病情作用不大，即使眼压已降至正常，仍难以阻止病情进一步恶化，对这种病例的治疗，除降低眼压外，还应该包括改变生活方式，控制血压，摄人阿斯匹林等。　　青光眼的损害机制或许尚不能截然地分属于不同种类，而是多因素的。的确，只根据青光眼杯和视野缺损的特征难以明确分类。多种危险因素也可能是以多种形式存在，而且相互联系。然而，设法了解不同因素的作用对于认识青光眼及其治疗是有益的。这样，就能采取更为合理的治疗措施改善目前一味降眼压的单一治疗方案，以获得更为成功的治疗效果。六、原发性闭角型青光眼发病机制的研究及进展　　原发性闭角型青光眼的发病机制尚未完全明了。目前已比较肯定的是，大多数原发性闭角型青光眼病例都具有浅前房、窄房角的遗传解剖学基础；此外，瞳孔阻滞机制也得到多数学者的认同。　　简述之，瞳孔阻滞机制的基本概念是：在正常人眼，因虹膜及瞳孔缘与晶状体表面相接触，房水从后房经瞳孔流往前房时，有一定阻力，这就是相对性瞳孔阻滞。由于这种相对性瞳孔阻滞的存在，房水首先在后房积聚，当后房压大于前房压一定程度时，后房房水突破相对性瞳孔阻滞流入前房。因此，房水从后房经瞳孔流往前房并非为稳定持续性，而是间歇性。一般相对性瞳孔阻滞在正常人眼或宽房角眼并不会导致闭角型青光眼的发生。但在某些具有浅前房、窄房角、晶且位置相对靠前等解剖特征的眼球，相对性瞳孔阻滞程度较重，并可引起显著虹膜膨隆，使周边虹膜与小梁网接触，房角关闭，房水流出受阻，导致眼压升高。近年有研究表明，晶状体厚度/眼球轴长比率是一预期闭角型青光眼将否发作的较好指标。　　随年龄增加，闭角型青光眼发病率增高，目前的解释是老年人晶状体增大，悬韧带松驰，瞳孔缩小，使瞳孔阻滞增加。使用缩瞳药也可因瞳孔缩小，睫状肌收缩，晶状体变厚前移，虹膜晶状体表面接触面积增加而瞳孔阻滞增加。另一方面，缩瞳药在缩小瞳孔的同时，可使周边虹膜拉紧，阻止虹膜向前膨隆，并使房角的虹膜体积减少，由此可能增宽房角，或使关闭的房角重新开放。因此，缩瞳药有诱发和缓解闭角型青光眼的双重机制，临床应用时应权衡利弊。在急性闭角型青光眼发作，如眼压急剧增高，虹膜缺血性坏死，瞳孔麻痹时，缩瞳药常常不但不缩小瞳孔，反而使晶状体变厚前移，使前房更浅。此时，正确的用药方法是先用其它快速降压药物，如甘露醇解除眼压对虹膜的压迫后，再用缩瞳药才能奏效。　　长期以来，瞳孔阻滞作为急性闭角型青光眼的发病机制得到比较广泛的认同。周边虹膜切除术能有效解除相对性瞳孔阻滞，预防急性闭角型青光眼的发作。但是，成功的周边虹膜切除术预防急性发作的有效率并非100%，提示除相对性瞳孔阻滞外，还有其它因素参与房角关闭。近年引入眼科临床的超声生物显微镜揭示，虽然大多数急性闭角型青光眼存在瞳孔阻滞，而且虹膜膨隆是房角关闭的原因，但有一小部分病人的房角关闭并非由瞳孔阻滞引起，而是由于周边虹膜堆积所致。与瞳孔阻滞、虹膜膨隆所致的房角关闭不同，虹膜堆积是因为周边虹膜皱起，即所谓的“手风琴”样效果使房角拥塞乃至关闭。超声生物显微镜检查也显示，这两种不同性质的房角关闭对周边虹膜切除术的反应不一样，虹膜膨隆型术后后房容积减少，虹膜变平坦，房角增宽；而周边虹膜堆积型术后则房角无改变。　　高坪虹膜青光眼的发病机制有所不同，其特点是前房中轴并不浅，而虹膜根部位置偏前，周边虹膜拥挤，形成窄房角或短房角外观。高坪虹膜青光眼无瞳孔阻滞，散瞳可加重周边虹膜堆积，并可能引起眼压急剧升高，而周边虹膜切除术不一定能防止发作。　　闭角型青光眼的发病率不同种族之间差异很大。在白色人种，闭角型青光眼占原发性青光眼的6%，40岁以上人群发病率为0.1%；而我国有报道，在住院病人中，闭角型青光眼占原发性青光眼的94%，40岁以上人群发病率为1.3%，是白色人种的13倍。Nguyen对越南人进行了群体调查，发现在55岁以上的越南人群，47.8%为0～1度窄房角（Shaffer方法），而在同年龄组白色人种仅有3.8%为0～1度窄房角，证实不同种族不同眼解剖结构是闭角型青光眼发病率不同的根本原因。　　据报道，1度窄房角人群大约12%（7%～37%）可能发生闭角型青光眼，即并非所有窄房角人群都会发生闭角型青光眼，甚至即使一眼急闭发作，5年内也只有50%病人对侧眼发病。除了解剖因素外，究竟还有那些因素可能诱发闭角型青光眼？近期笔者等采用一系列社会心理学量表对一组原发性闭角型青光眼患者进行了调查。结果表明，原发性闭角型青光眼患者具有神经质倾向的人格特征；患者对负性生活事件有较强烈和较持久的反应。这些社会心理因素与闭角型青光眼发作有肯定的相关关系。　　关于原发性闭角型青光眼的分类目前也尚无统一意见，美国眼科学会《基础和临床科学教程》主要按有无瞳孔阻滞进行分类：⑴伴瞳孔阻滞的原发性闭角型青光眼，包括急性和慢性闭角型青光眼，急、慢性闭角型青光眼的界限并不严格，急性闭角型青光眼可发展转化为慢性闭角型青光眼；⑵不伴瞳孔阻滞的原发性闭角型青光眼，即高坪虹膜青光眼，此型青光眼无瞳孔阻滞，散瞳可能诱发急性眼压升高，周边虹膜切除术的疗效不肯定，可视为一种特殊类型的闭角型青光眼。。}