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谁知道得了痛风应该怎么治
来源：北京武警总队二院骨科
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　　临床表明，痛风是一种顽固性的疑难杂症，想要根治不是易事。随着医疗技术的发展，治疗痛风的方法渐渐多了起来，今天小编再为大家介绍几种，以供参考。　　首先，就需要患者控制疾病的发作，尤其是对于严重的疼痛状况应该尽量减轻。　　检测血尿酸浓度是早期发现痛风最简单而有效的方法。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。至少应每年健康检查一次。　　其次，对于急性发作期的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低。　　最后，我们再来了解一下慢性痛风的一些基本的症状情况。　　慢性期的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。治疗痛风要管住自己的嘴，不能食用嘌呤含量过高的食物。另一方面，要降低尿酸浓度。　　了解了这些方法，想必痛风患者可以有信心了吧，无论得了什么病，心理治疗都是必不可少的，因为心理足够强大的人才不容易被打倒。好了，想要了解更多方法的朋友，可以继续关注凤凰中医。
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科室：风湿骨科
擅长：　　擅长领域：痛风、强直...
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:因手腕关节疼,被查出尿酸高502.确诊为痛风,急性期吃过4天的秋水仙碱就不吃了,从关节疼到现在已24天了,中间时好时坏的.到今天为止关节还有一点肿,活动仍受限.稍动大点就疼,按上去也疼.（不动的话不疼）像我现在的情况该怎么办（不是说2周就好得吗，怎么好得这么慢）望不吝赐教.谢谢.
　　治疗目的在于：
　　(1)用抗炎药物终止急性发作；
　　(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(慎用秋水仙碱防止肾脏损伤)；
　　(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤.特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用.应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症.
　　非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效.通常与食物一起服用,连续服2~5天.NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留.用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人.
　　除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用.
　　在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NS
　　治疗目的在于：
　　(1)用抗炎药物终止急性发作；
　　(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(慎用秋水仙碱防止肾脏损伤)；
　　(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤.特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用.应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症.
　　非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效.通常与食物一起服用,连续服2~5天.NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留.用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人.
　　除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用.
　　在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作.定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效.根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量.痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
　　促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围.开始给予半片每日2次.逐渐增加药量达到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大.水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用.对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄.
　　用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度.与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成.这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利.明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解.别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少.
　　辅助疗法 所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此.服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化.临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿.注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积.因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量.在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重.正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决.为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术.
　　痛风饮食治疗
　　河南中医离退休专家医院痛风病治疗中心提醒患者：“是药三分毒”，药物的主要功效与它的副作用往往是相伴相生的。在治疗疾病选用药物时，一定要谨遵医嘱，不能随便服用，尽量服用副作用少的药物，此外，食疗是一种健康无副作用的治疗方法，所以能用食疗医治的疾病，最好选择食疗。
　　痛风的治疗原则
　　假日欢聚饮食要节制，特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在饱食鱼、虾等美味后出现足踝、膝关节疼痛，到医院一检查，血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
　　痛风是全身慢性代谢性疾病，因体内嘌呤代谢异常，血中的嘌呤代谢产物——尿酸含量增高所致。痛风一旦发生就无法治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度（每3个月一次），一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生。治疗痛风的总体原则是：
　　1）合理控制饮食；
　　2）摄入充足的水分；
　　3）生活要有规律；
　　4）适当参加体育活动；
　　5）采取有效的药物治疗；
　　6）定期进行健康体检。
　　为了预防和治疗痛风，饮食上应做到三多三少：
　　1 多饮水，少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质。多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸，反而导致尿酸增高。
　　2 多吃碱性食物，少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复。而多吃碱性食物，能帮助补充钾、钠、氯离子，维持酸碱平衡，由于患者内分泌紊乱，碱性物质并不容易吸收。建议多喝含有矿物质的苏打水，在微量矿物质作用下方可少量吸收，以利改善患者体内的酸性环境。
　　3 多吃蔬菜，少吃饭。多吃菜，有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素。少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重、减肥降脂。
　　急性痛风性关节炎发作期的患者应忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等。
　　可吃白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、西兰花、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜，雌性红萝卜，咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物，其总雌性红萝卜为碱性最高蔬菜，这些都是吃了不容易得痛风的食物。切忌喝啤。
　　自身的心态
　　不论痛风患者是否听说过人体自愈，但是心态决定痛风患者的命运，保持良好轻松的心态绝对是关键。
　　切记5点：1多喝水（增加新陈代谢的速度），2多做运动（肌肉、关节处会更稳定，发病后疼痛感较为减少）注意避免剧烈的腿部运动，如登山、长跑等。3营养跟上（骨质要保持好，少或适量吃高嘌呤食物），4别吃嘌呤醇（降尿酸），5心态好。做到5点至少痛风患者基本上可以像正常人一样。如果痛风疼痛复发频率高，请参考5点。
回答数：354急性痛风不能直接吃降酸药吗？？？急。急。_痛风病吧_百度贴吧
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急性痛风不能直接吃降酸药吗？？？急。急。收藏
前2天痛风。医生直接给我开的别嘌片。。听大家说不能直接吃？？？吃了4天了。。怎么办？？？
那不算什么大事！主要是可能诱发急性发病。
吃了就吃了，没吃就不吃
降酸也可能引致发作。如果非布的就可以痛时也吃。急性痛风先止痛。马隆那些就不发作了再吃。吃了的就不管了，也可以停下，止了痛再吃。
痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。疾病分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。发病原因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。发病机制在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温37℃、体液pH 7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl，超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。急性痛风性关节炎一般认为，急性痛风性关节炎的发作是由于血尿酸浓度过高，呈过饱和状态，从而使尿酸钠微结晶沉积在关节软骨、骨膜及周围组织中，激活局部单核巨噬细胞，诱导中性粒细胞等炎细胞浸润，分泌炎症因子等一系列炎症反应，最终造成关节损伤。但部分急性痛风性关节炎发作时也可无高尿酸血症，而某些大量痛风石的患者，往往无急性痛风性关节炎发作史。其尿酸盐结晶沉积引起炎症反应机制如下：①关节软骨、滑膜及其周围组织中血管较少，基质中含有丰富的粘多糖酸及结缔组织，组织pH值低，使尿酸易沉积并结晶；②远端关节，特别是第一跖趾关节负重大，在其周围组织温度下降时，尿酸盐溶解度较低，易形成结晶；③血尿酸长期处于超饱和状态，易形成结晶；④由于高嘌呤饮食、饱餐、肥胖、饥饿、过度劳累、外伤和手术等可使结晶脱落，引起局部中性粒细胞聚集，吞噬尿酸盐结晶，诱发急性炎症；⑤痛风关节炎急性发作后，常可自行缓解。痛风石及慢性关节炎痛风石的形成与长期高尿酸血症相关，是痛风的特征性改变。当血尿酸水平持续超过其饱和度时，可致尿酸盐以结晶形式沉积在关节软骨、骨质、滑膜、肌腱和皮下组织，引起慢性炎症反应，其周围有大量单核吞噬细胞包绕，形成上皮肉芽肿。急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累，并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期骨内痛风石造成的局部骨质缺损和关节畸形。痛风的肾脏病变痛风患者尸检证实，90%~100%累及肾脏，临床分为三种类型：①尿酸盐肾病：尿酸盐结晶沉积在肾髓质和肾乳头间质，其周围包绕单核吞噬细胞，临床常见，一般表现为肾间质-肾小管性炎症，病情较轻，进展缓慢。②尿路结石：尿酸结晶沉积在远曲小管和集合管，导致近曲小管扩张和萎缩，形成肾结石。③急性梗阻性肾病：大量尿酸结晶沉积在肾间质和肾小管内，肾小管被堵塞引起少尿型肾衰竭。见于严重高尿酸血症患者服促尿酸排泄药时；白血病、淋巴瘤及恶性肿瘤进行放化疗，大量细胞坏死时。由于痛风患者尿液pH值较低，尿酸盐大多转化为尿酸，而尿酸比尿酸盐溶解度更低，易形成纯尿酸结石，因此，痛风的治疗中常需碱化尿液。临床表现痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。临床表现如下：急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限（图1）。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，50%以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，90%患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞升高、红细胞沉降率增快和C-反应蛋白增高等。间歇发作期痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓（图2），也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈（图3）。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。 痛风的临床表现图册 3张肾脏病变（1）慢性尿酸盐肾病：尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。（2）尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。（3）急性尿酸性肾病：血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。诊断鉴别辅助检查1．血尿酸测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。2．尿尿酸测定：低嘌呤饮食5天后，24 小时尿尿酸排泄量&600 mg为尿酸生成过多型(约占10%)；&300 mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800 mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。3．尿酸盐检查：偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在痛风石的抽吸物中；在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。4．影像学检查：急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。双宁功能性保健床垫让你远离痛风，健康相伴宜生长寿！双宁功能性保健床垫天泰城免费体验馆
急性痛风期间，非布不能停，加服止痛药即可。
一个新观点：急性痛风发作时开始应用别嘌醇，对日常疼痛，痛风再发，或炎症因子均无显著影响。
我只吃了几次止疼的，啥将酸药也没吃，好了三个多月了，准备过一个月再去验尿酸。
痛了吃永天牌黄精蝮蛇丸。
急性痛的时候吃降酸药的后果只是更疼，没有其他问题，一同事经历了
这病现在在国内没什么好的药，我给你介绍一种药娜药，这药是痛风病克星，它能药到病除，QQ
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