什么是原发性高血压_百度知道
什么是原发性高血压
什么是原发性高血压，有没有朋友知道原发性高血压是什么吗？怎样治疗高血脂控制高血压
高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
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原发性的就是指引起血压升高的原因不明确的高血压，诊断原发性高血压之前一定要排除继发性的高血压，也就是因为各种疾病引起的血压升高，现在一般认为原发性的高血压可能是具有遗传特点，也可能是后天心理压力等因素引起的血压升高。
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原发性高血压是指一些原因不明的，遗传性的高血压，原发性高血压目前解决的方法只有终身服药，注意饮食和作息习惯！
是指原因不明的动脉收缩压和舒张压持续升高
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出门在外也不愁原发性高血压的诊断及检查
核心提示：高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。
　　诊断标准
　　的定义是指体循环收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。
　　以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。
　　上述高血压的诊断必须以非服用状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。
　　实验室检查
　　(1)为了的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、，肾功能、、脂质、糖、电解质、、胸部X线和底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现增多及，肾功能减退，胸部X线可见主弓迂延长、左室增大，可见左劳损。部分患者可伴有血清总、、低密度脂蛋白胆固醇的增高和的降低，亦常有或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。
　　眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法，其分别标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强;II级，视网膜动脉狭窄、动交叉压迫;III级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出;IV级，上述基础上出现。大多数患者仅I、II级变化。
　　(2)动态血压监测(ABPM)
　　与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15-30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。
　　正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及下午4-8时各有一高峰，继之缓慢下降中、轻度高血压患者昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。早晨血压升高可伴游有关血浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。
　　血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压昼夜节律可消失。
　　目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24小时平均血压值&130/80mmHg，白昼均值&135/85mmHg，夜间&125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低&10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。
（实习编辑：张曼）
常见症状： 并发症状： 相关检查： 推荐用药：
本品适用于高血压的治疗。[]
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定期监测血压是尽早发现高血压症的重要途径。一般说来，经非同一日至少三次以上的随机测量，血压均大于或等于140/90毫米汞柱，即可确诊为高血压症。除继发性高血压外，原发性高血压一旦确认，病人基本上都需终身接受治疗、终生服药。原发性高血压教案_图文_百度文库
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原发性高血压教案
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原发性醛固酮增多症
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原发性（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：
1.肾上腺醛固酮
发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性仅占10%；个别患者可一侧是，另一侧增生。瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。重量多在3～6g之间，超过10g者少见。肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。增生的皮质可见微结节和大结节。增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。结节大都呈散在分布，也可呈簇状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少。还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子（ASF），β-内腓肽（β-END）和α-黑色素细胞刺激激素（α-MSH）过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮。研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关。但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原（POMC）产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。
3.糖皮质激素可抑制性
又称地塞米松可抑制性。
4.原发性肾上腺皮质增生
约占原醛症的1%。
5.醛固酮生成腺癌
它是肾上腺皮质腺癌的一种类型，约占原醛症的1%～2%。可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。
不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例；②、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如用利尿剂、或因）出现低血钾；③、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。
是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有、头晕、乏力、、等在门诊内科就诊。可早于2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压（150～170/90～109mmHg），随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、、左心功能不全、冠状和；一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血；肾功能不全等。
原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现。APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律。GRA型患者常有母系高血压病史。
在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。部分患者血钾正常，但很少&4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生。
1.一般检查
（1）低血钾 大多数患者血钾低于正常，多在2～3mmol/L，也可低于1mmol/L，低钾呈持续性。
（2）高血钠 轻度增高。
（3）碱血症 细胞内pH下降，细胞外pH升高，血pH和二氧化碳结合力在正常高限或轻度升高。
（4）尿钾高 与低血钾不成比例，在低钾情况下每天尿钾排泄量仍&25mmol。胃肠道丢失钾所致者，尿钾均低于15mmol/24h。
（5）尿比重及尿渗透压降低：肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml。
2.血浆醛固酮（PAC）、肾素活性（PRA）测定及卧、立位试验
北京协和医院测定血浆醛固酮、肾素活性的方法是：于普食卧位过夜，次日晨8时空腹卧位取血后立即肌注速尿40mg，然后立位活动2h于上午10时立位取血，分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性浓度。血浆醛固酮正常值卧位58.2～376.7pmol/L、立位91.4～972.3pmol/L，血浆肾素活性正常值卧位0.2～1.9ng/（ml·h）、立位1.5～6.9ng/（ml·h）。原醛症患者卧位血浆醛固酮水平升高，而肾素活性受到抑制，并在活动和应用利尿剂刺激后，立位的肾素活性不明显升高。
因为原醛症和原发性高血压患者的血浆醛固酮水平有重叠，目前大多数学者提出用血浆醛固酮与肾素活性的比值（PAC/PRA）来鉴别原醛症与原发性高血压，若PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）&25，高度提示原醛症的可能，而PAC/PRA≥50则可确诊原醛症。
3.尿醛固酮水平测定
正常人在普食条件下尿醛固酮排出量为9.4～35.2nmol/24h，原醛症患者明显升高。
4.生理盐水滴注试验
患者卧位，静脉滴注0.9%生理盐水，按300～500ml/h速度持续4h正常人及原发性高血压患者，盐水滴注4h后，血浆醛固酮水平被抑制到277pmol/L（10ng/dl）以下，血浆肾素活性也被抑制。原醛症，特别是肾上腺皮质醛固酮瘤患者，血浆醛固酮水平仍大于277pmol/L（10ng/dl），不被抑制。但肾上腺皮质球状带增生患者，可出现假阴性反应，即醛固酮的分泌受到抑制。但应注意对血压较高及年龄较大、心功能不全的患者应禁做此试验。
5.卡托普利（开博通）试验
正常人或原发性高血压患者，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L（15ng/dl）以下，而原醛症患者的血浆醛固酮则不被抑制。
6.安体舒通试验（螺内酯）
患者，一般服药1周以后血钾上升，血钠下降，尿钾减少，症状改善。继续服药2～3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。此试验只能用于鉴别有无醛固酮分泌增多，而不能鉴别醛固酮增多是原发还是继发。
7.钠负荷试验
低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受抑制；高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至3.5mmol/L升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。
8.血浆18-羟皮质酮（18-OH-B）测定
肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆18-OH-B（醛固酮的前体）水平明显增高，多&2.7mmol/L（100ng/dl），而特发性和原发性高血压患者则低于此水平。
高血压患者，尤其是儿童、青少年患者，大都为继发性高血压，其中包括原醛症；高血压患者如用一般降压药物效果不佳时，伴有多饮、多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性，且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低钾表现者；高血压患者用排钾利尿剂易诱发低血钾者；应疑有原醛症的可能，须作进一步的检查予以确诊或排除。由于许多药物和激素可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，故在检查前须停服所有药物，包括螺内酯和雌激素6周以上，赛庚啶、吲哚美辛、利尿剂2周以上，血管扩张剂、钙通道拮抗药、拟交感神经药和肾上腺素能阻滞药1周以上。个别病人如血压过高，在检查期间可选用哌唑嗪、胍乙啶等药物治疗，以确保患者的安全。原醛症的诊断，应首先确定原醛症是否存在，然后应确定原醛症的病因类型。
确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
（1）低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%；血钠多处于正常范围或略高于正常；血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常；血镁常轻度下降。
（2）醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。
（3）血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度（ng/dl）与血浆肾素活性[ng/（ml·h）]的比值（A/PRA）的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验（PST）、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为原醛症诊断提出依据，也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。
1.原发性高血压
本病使用排钾利尿剂，又未及时补钾，或因、呕吐等病因出现低血钾，尤其是低肾素型患者，需作鉴别。但原发性高血压患者，血、尿醛固酮不高，普通降压药治疗有效，由利尿剂引起低血钾，停药后血钾可恢复正常，必要时结合上述一些检查不难鉴别。
2.继发性醛固酮增多症
是指由于肾素-血管紧张素系统激活所致的醛固酮增多，并出现低血钾。应与原醛症相鉴别的主要有：
（1）及恶性高血压 此类患者一般血压比原醛症更高，病情进展快，常伴有明显的视网膜损害。恶性高血压患者往往于短期内发展为肾功能不全。的患者约1/3在上腹正中、脐两侧或肋脊角区可听到肾血管杂音、放射性肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查，可显示病侧肾功能减退、肾脏缩小。肾动脉造影可证实狭窄部位、程度和性质。另外，患者肾素-血管紧张素系统活性增高，可与原醛症相鉴别。
（2）失盐性或肾盂晚期 常有高血压伴低血钾有时与本症不易区别，尤其是原醛症后期有上述并发症者。但或肾盂晚期往往肾功能损害严重，伴和低血钠。低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降。螺内酯试验不能纠正失钾与高血压。血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。
3.其他肾上腺疾病
（1）皮质醇增多症 尤其是腺癌或所致者，但有其原发病的各种症状、体征及恶病质可以鉴别。
（2） 如11β-羟化酶和17α-羟化酶缺陷者都有高血压和低血钾。前者高血压、低血钾系大量去氧皮质酮引起，于女性引起男性化，于男性引起，后者雌雄激素、皮质醇均降低，女性性发育不全，男性呈假，临床上不难鉴别。
假性醛固酮增多症（）、肾素分泌瘤、Batter综合征、服甘草制剂、甘珀酸（生胃酮）及避孕药等均可引起高血压和低血钾。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统检查，现病史和家族史有助于鉴别。
原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生，可行手术探查，亦可药物治疗，并随访病情发展、演变，据最后诊断决定治疗方案。
1.手术治疗
为保证手术顺利进行，必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重。
2.药物治疗
凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物：
（1）醛固酮拮抗药
螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时，螺内酯作用特别明显，但醛固酮的合成不受影响，用药期间，醛固酮的含量不变。
（2）钙通道阻滞药
可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂
可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。
（4）抑制醛固酮合成的药物
氨鲁米特（氨基导眠能），能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。酮康唑，为咪唑衍生物，大剂量时可阻断细胞色素P450酶，干扰肾上腺皮质的11β-羟化酶和胆固醇链裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮显著减少，血钾及血压恢复正常。但不良反应较大，长期应用有待观察。
（5）垂体因子抑制剂
赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。有的作者试用醛固酮刺激因子（ASF）制剂或鸦片素拮抗剂治疗IHA。
（6）糖皮质激素
地塞米松对GRA患者有效。适宜剂量可长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。
（7）肾上腺醛固酮癌
大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂治疗。结合8版教材原发性高血压_图文_百度文库
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