（获得性免疫缺陷综合征）
艾滋病有哪些症状？
向您详细介绍艾滋病症状，尤其是艾滋病的早期症状，艾滋病有什么表现？得了艾滋病会怎样？
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艾滋病症状
典型症状：
HIV大量复制而CD4细胞急剧下降，使得大约50～70%的感染者出现类似感冒的症状如发热、咽痛、头痛、皮疹、肌肉关节痛、淋巴结肿大等。多数症状轻微，持续1-3周可缓解。此外，HIV在进入体内5天左右即可于外周血中检测出病毒成分，如HIV-RNA和P24抗原，而抗体则在感染后数周才出现。
相关症状：
一、HIV感染的临床分期临床上主要将其分为三期，分别是急性期、无症状期和艾滋病期。1. 急性期这种急性感染通常发生在初次接触后2～4周左右。在此期间，HIV大量复制而CD4细胞急剧下降，使得大约50～70%的感染者出现类似感冒的症状如发热、咽痛、头痛、皮疹、肌肉关节痛、淋巴结肿大等。多数症状轻微，持续1-3周可缓解。此外，HIV在进入体内5天左右即可于外周血中检测出病毒成分，如HIV-RNA和P24抗原，而抗体则在感染后数周才出现。另外，约9%的病人可出现急性HIV，临床表现为发热、头痛、及脑膜刺激征，脑脊液检查中单核细胞增多、蛋白含量增高。2. 无症状期本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关，每个个体的病程进展有所不同，其持续时间一般为6-8年。一般认为经血途径感染者此期较短(数个月至5年，平均2年)，而性途径感染者较长(6～12年，平均8年)。在无症状期，HIV在人体内一直维持着高度复制平衡状态，也就是病毒每天大量的产生，但同时也大量的被清除，不断的感染和杀伤T淋巴细胞，也不断的突变来逃避免疫系统的追击。结果在HIV感染者身上会整体表现出：⑴T淋巴细胞逐渐缓慢下降，有报道平均每年的下降数目为40～60/mm3；⑵血中病毒量基本维持此低水平不变，为相对动态稳定平衡状态，但这并不是一个绝对的静止的状态，而是HIV不断产生即不断被清除所得的动态平衡；这种快节奏高速率的动态过程，在大量的研究中已多次证实；⑶遗传基因快速的突变，从发病机制的研究来看，这个阶段是一个缓慢的CD4细胞的缺陷期，&这缓慢的免疫功能损伤使病人有着发生致命性感染的潜在风险。3.&艾滋病期为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多&200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期的主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。在长时间的无症状期后，病人可以出现不明原因的发热、乏力、渐进性消瘦等和神经系统症状如头痛、、进行性、下肢等，继而发生“机会性”感染，大多数表现为卡氏肺囊肿性或中枢神经系统的感染，这是大多数AIDS病人死亡的直接原因。未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月。此期还可出现持续性全身性淋巴结肿大(PGL)，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。此外，大约有35%的AIDS或HIV-1感染者会出现卡波西氏，它是一种紫色的斑块，可出现于全身皮肤，但常见于四肢，亦可出现于口腔粘膜内，皮损附近的淋巴结亦可累及，局部皮肤损伤可发展为不易愈合的溃疡或感染霉菌，偶尔这种斑块亦可出现于内脏并扩散开来，但卡波西氏肉瘤并不构成HIV-1感染的死因，这类病人最后的直接死因仍是感染。还有少数的HIV-1感染者表现为淋巴肉瘤、等其他恶性肿瘤。二、HIV感染的三种临床类型(1)&典型进展者在感染早期，其免疫功能未受损害，但在8～10年内免疫能力逐渐下降，最后发展成为艾滋病。(2)&快速进展者这个群体的CD4细胞计数在2～5年内迅速下降，抗HIV的抗体水平很低，而且该抗体中和HIV的能力也较差，也可能有增强抗体。快速进展者中最显著的特征是HIV感染后一直维持较高的病毒载量。(3)&长期存活者(又称长期不进展者)这些感染者能维持健康状态达12年以上，目前最长已达17年，并且CD4细胞计数维持正常。此群体在所有感染者中的比例一般为8～10%，多为患者、静脉吸毒者、异性接触者和新生儿。长期存活者常常具有如下特征：病毒载量低(血浆和PBMC)、HIV毒株是相对非致病性毒株、针对个体中现存HIV毒株的抗体不会加重感染、PBMC产生Ⅰ型细胞因子、CD8细胞抗病毒反应很强。长期存活的相关因素包括：⑴感染了复制能力较弱的减毒株(nef缺失)；⑵CD8细胞抗病毒反应很强；⑶产生Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-12)；⑷可检测到自身毒株的中和抗体；⑸人体强壮；⑹缺失一个CCR5的等位基因，CD4细胞上CCR5受体的表达降低，影响NSI毒株的播散。
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艾滋病症状文章
医生专访李在村 北京市性病艾滋病临床诊疗中心
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艾滋病早期症状及自我判断
艾滋病21．机会性感染 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。 　　2．恶性肿瘤 　　 （1）卡氏肉瘤 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。 　　（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。 　　（3）其它 如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。 　　 HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。 　　[诊断] 　　（一）流行病学 患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。 　　（二）临床表现 有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。 　　（三）实验室检查 　　1．血常规 多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×109/L以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/L。少数病人血小板可减少。 　　2．免疫学检查 迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。 　　3．特异性诊断检查 　　 （1）抗HIV抗体测定 方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。 　　（2）抗原检查 多用ELISA法。可于早期特异性诊断。 　　（3）病毒分离 从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。 　　（4）核酸杂交 用聚合酶链反应检测HIV RNA。 　　[鉴别诊断] 　　本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。 　　[治疗] 　　目前尚无特效疗法。可试用以下方法： 　　（一）抗病毒治疗 可试用叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拉明（suramine）、磷甲酸钠、病毒唑、锑钨酸铵（HPA-23）、α-干扰素、袢霉素(ansamycin)等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶抑制剂，可口服和静滴，有延长寿命效果，副作用较少。 　　（二）重建或增强免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴细胞输注、胸腺植入等免疫重建疗法。亦可用白细胞介素-2、胸腺素、异丙肌苷等提高免疫功能。 　　（三）合并症冶疗 卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等，亦可同时应用干扰素治疗。 　　（四）中医中药 中医中药辩证论治及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。 　　[预防] 　　（一）管理传染源 　　加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。 　　（二）切断传播途径 　　加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。 　　（三）保护易感人群 　　HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。 　　 　　人类免疫缺陷病毒 　　本病毒为爱滋病人（Aids）的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy Associated Virus,LAS) 。随后1984年美国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型(Human T Cell Lymphotropic Virus Type Ⅲ , HTLV-Ⅲ) ，后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodificidncy Virus ,HIV) 。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。 　　一、生物学诊断 　　 （一）形态结构 　　病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA（图30-1）。 　　 （二）基因结构及编码蛋白的功能 　　HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（TaT Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。 　　 1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白（P55），经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。 　　2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白（P34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。 　　3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。 　　4．TaT 基因编码蛋白（P14）可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。 　　5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序 (Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。 　　6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIV cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。 　　7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。 　　8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。 　　9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。 　　HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。 　　 （三）培养特性 　　将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。 　　HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。 　　 （四）抵抗力 　　HIV对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5% triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ 射线有较强抵抗力。 　　二、病毒性与免疫性 　　 （一）传染源和传播途径 　　HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有： 　　1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。 　　2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。 　　3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。 　　 （二）致病机制 　　HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 　　 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 　　2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 　　3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 　　4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 　　5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。 　　6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 　　7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。 　　爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 　　HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病 ，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。 　　 （三）免疫性 　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。 　　三、微生物学诊断 　　检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIV P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。 　　 （一）抗体检测 　　主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。 　　WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。 　　 (二)抗原检测 　　用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。 　　 （三）核酸检测 　　用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。 　　 （四）病毒分离 　　常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
TA的最新馆藏[转]&[转]&[转]&[转]&[转]&BCDEFGHJKLMNPQRSTWXYZ>>>>热点专题：||艾滋病初期症状你知多少来源：互联网&& | 因为艾滋病存在一个窗口期及潜伏期的情况，相当一部分人在感染HIV病毒后，可以在长达8至10年之内没有任何明显，况且在窗口期内通过艾滋病检测出现HIV抗体阴性，但其血液、精液里还是含有HIV。在窗口期或是潜伏期内如果发生高危性行为，将会把病毒传染给性伴。所以没有症状不一定没有受过感染，但是在感染艾滋病病毒后大部份人会出现所谓的艾滋病早期症状，那么今天专家为您介绍一下几大常见艾滋病初期症状。1、持续低热研究表明，在整个艾滋病症状中，以最为常见，一般表现为高危后2-4周出现抗生素、激素以及各种检查难以排除的持续性低热。2、疲乏在感染艾滋病的初期，患者经常会感觉到疲劳，这是非常常见，且持续时间较长，但是现代社会快速的生活节凑，工作压力，睡眠不足，不规律，缺少运动等也容易导致疲劳。因此，高危后如果出现疲乏症状，不要过份恐慌，确定是否感染，艾滋病检测是最好的方法。3、原因不明的咽炎咽炎是咽部粘膜，粘膜下组织的炎症，常为上呼吸道感染的一部分。依据病程的长短和病理改变性质的不同，分为急性咽炎，慢性咽炎两大类。 40-80%的艾滋病感染者，会出现如咽炎等急性期症状。4、体重突然减轻10%以上体重下降是因为HIV病毒进入体内后破坏了你的免疫系统，导致你的免疫系统迅速下降，所以会出现腹泻，低烧不退，体重迅速下降。5、头痛头痛很多情况下都会出现的，并没有特异性，没必要非要往艾滋上想的，虽然艾滋病初期症状中会出现这个症状，但你要是恐艾的话建议你还是用艾滋病试纸做个艾滋病检测。6、恶心人体感染HIV后，系统会发生一系列抵抗外界病毒侵扰的体内反应，机体在抵御外界病毒的同时，人体会产生恶心或呕吐的感觉。7、肌肉和关节痛只有肌肉关节隐痛，肌肉关节隐痛，是很常见的一种症状，不必太担心。8、盗汗艾滋病引起的，虚汗，都是由免疫下降，病毒性感染所致。此时应该增强体质，日光浴、冷水浴都可以缓解此症状。9、持续腹泻腹泻是艾滋病患者胃肠道的主要表现,特别在发展中国家和热带地区的艾滋病者,腹泻发生率可高达91％,致病原与隐孢子虫、阿米巴、细菌性痢疾、伤寒杆菌、巨细胞病毒、真菌等感染有关。10、皮疹艾滋病皮疹是一种皮肤病变。从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等有多种多样的表现形式。推荐阅读：如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：章桂馥）掌上淘医安卓版
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【导语】：大家都知道性病的危害性是非常巨大的,不但对对患者本身造成严重的伤害,同时对整个家庭都是有很大的危害，下面介绍性病的早期症状图片。　　近期，有一网友在网上咨询说前一个月有一次不洁性生活，最近经常出现小便刺痛症状，问是不是感染了性病?专家表示，有过不洁性生活，出现小便刺痛现象，很有可能是感染性病。　　由于很多患者对于性病症状的不了解，所以感染性病后不能及时的发现进行治疗。如果感染性病不能及时发现并彻底治疗，不仅可损害人的生殖器官，导致不育，有些性病还可损害心脏、脑等人体的重要器官，导致死亡的发生。　　性病的种类有很多，常见的有生殖器疱疹、尖锐湿疣、淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎，它们的表现症状是不一样的，下面为大家详细介绍：　　1、生殖器疱疹　　生殖器疱疹初期症状主要表现为生殖器部位出现瘙痒、灼痛，然后出现成簇的小水泡，质软并伴有疼痛感，水泡会渐渐破溃糜烂形成溃疡，不进行治疗也可自行痊愈。　　2、尖锐湿疣　　尖锐湿疣的主要表现症状为生殖器部位出现淡红色或灰褐色，菜花状或鸡冠状且有蒂的疣状物，易出血，表面湿润呈颗粒状。　　3、淋病　　淋病的早期症状表现为尿道口红肿、流脓、有烧灼刺痛感，会出现排尿困难，尿频、尿道口溢脓等症状。如果不及时治疗会转成慢性尿道炎。　　4、梅毒　　梅毒其主要表现症状是生殖器部位出现无痛性溃疡，即硬下疳。如果不及时治疗，病毒会侵入人的心脏、眼睛、大脑、骨骼及神经系统，对生命造成威胁。梅毒发展到二期时，会出现全身性梅毒疹。　　5、非淋菌性尿道炎　　非淋菌性尿道炎其表现症状与淋病相似，但较淋病为轻。如果尿道口有透明的粘性分泌物，量少，则可能为非淋菌性尿道炎。　　以上就是关于性病的早期症状的一些介绍，希望对大家有所帮助。性病早点治疗是可以很好的恢复的，所以当你患有性病的时候，不要过于担心，及时治疗才是关键，千万不要因为面子等问题拖延治疗，这样只会加重病情，给治疗带来困难。　　　　　　
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