溃疡放射性直肠炎炎IV级严重吗?

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溃疡性直肠炎的临床表现及相关检查
导读: 溃疡性直肠炎可以说是仅次于直肠癌的比较严重的病变之一,大多患者对溃疡性直肠炎的临床表现了解的不够,容易被误认为时痔疮,而耽误治疗,造成病变扩大加重。
溃疡性直肠炎可以说是仅次于直肠癌的比较严重的病变之一,大多患者对溃疡性直肠炎的临床表现了解的不够,容易被误认为时痔疮,而耽误治疗,造成病变扩大加重。针对这种情况,贵阳医学院附属南华医院连明国主任将详细介绍溃疡性直肠炎的临床表现以及需要做的检查,以便大家作为参考。
溃疡性直肠炎常起病缓慢,有长期便秘或用力排便史。主要临床表现为腹痛,便秘,腹泻,脓血便,大便变细等表现,腹痛多位于下腹部,会阴骶尾部,呈钝痛,排便时加重,排便后减轻。患者排便困难,里急后重,可有大便带血,粘液便或脓血便,少数有腹泻便秘交替现象。常伴有直肠脱垂。少数呈急性起病,与应激因素有关,表现为剧烈腹痛,便血,甚至发生急性大出血,肠穿孔,肠坏死而危及生命。
溃疡性直肠炎的相关检查,与溃疡性结肠炎类似,溃疡性直肠炎的患者,应在详细询问病史和进行体格检查的基础上,做下列检查:
1、x线钡剂灌肠检查以决定病变的性质,程度及范围,同时除外其他疾病。气钡双重造影检查效果更好。
2、乙状结肠镜检查,兼做黏膜活组织病理检查。暴发型和重症患者可以暂缓。
3、多次粪便培养痢疾杆菌,涂片找阿米巴滋养体和包囊,并根据流行病区特点做除外血吸虫病的检查。
4、需要时可做全结肠镜检查,兼做活组织病理检查。
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贵阳医学院附属南华医院连明国主任温馨提示:直肠炎患者急性发作或手术前后采用流食或少渣半流食,食物内容:米汤、蒸蛋、藉粉、牛奶一般不主张采用。必须禁用蔬菜水果。可将之制成菜水、菜泥、果汁、果泥、果冻等食用。如有更多疑问可点击或直接拨打专家免费咨询热线:0,祝您健康!
    
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溃疡性结肠炎的诊断和治疗中医生与患者均应注意的问题
溃疡性结肠炎的诊断和治疗中医生与患者均应注意的问题&
&&&&& 溃疡性结(ulcerative colitis, UC)是慢性的主要原因之一,其与(Crohn`s disease, CD)总称为(inflammatory bowel disease, IBD)。UC是一种原因不明的慢性非特异性症,病变主要限于大肠的粘膜和粘膜下层,表现为炎症和溃疡,多累及直肠和远端结肠,但可向近端扩展,以至遍及整个结肠,呈连续性分布。临床主要表现为腹泻、、粘液脓血便,可有肠外表现和全身症状。在西方国家相当常见,患病率为40-100/10万,在国内,缺乏流行病学研究,以往认为本病少见,但近10年来,患病率有明显的上升趋势。我国曾多次制定和修改了我国的UC的诊断标准和治疗规范,但在诊断方面无明显的突破,因此,作为医生与患者均应了解该病在诊治中应注意的事项,以加强医患的配合,以达到更好的治疗效果。
2 诊断应注意的问题
&&&&&& 因该病无特异性诊断指标,在根据病史、症状、体征及实验室检查综合作出诊断时,必须强调应排除各种特异性的结。需与慢性、慢性阿米巴肠病、、、CD、、溃疡型、肠出血性大肠杆菌O157肠炎、HIV相关性肠炎、假膜性结肠炎、缺血性肠病等鉴别。诊断UC时应包括完整的诊断内容,如临床类型、病变程度、范围及病程分期。随访观察在UC的诊断中非常重要,UC与互为影响,UC可合并感染,感染可促发或加重UC,因此,对于拟诊病例的粪便若培养出病原体,应先进行特异性抗感染治疗后,再短期内复查肠镜或相关检查,以进一步明确诊断。
&&&&& 大约10%IBD症尚不能区分是CD或UC,这组病变被称为不明确的结肠炎(inditerminate colitis,IDC),随访研究可发现这些患者大多数发展成为UC。当结肠炎症不能区分是IBD或其他类型的肠病(如感染性肠炎等)时,称为不能分类的结肠炎(unclassified colitis,UCC),以示区别IDC。
2.1 诊断步骤
&&&&&& 临床有慢性粘液血便,疑诊本病时应作下列检查:3次的粪便培养痢疾杆菌、难辨梭状杆菌(伪膜性肠炎)、真菌、肠出血性大肠杆菌O157和1次弧菌(即II号菌)培养,3次粪便涂片找阿米巴,根据流行区特点作除外血吸虫病检查,常规作HIV检查;血PPD-IgG,TB-PCR,PPD1U与5U皮试,X线胸片检查;全结肠镜检查和粘膜活检,应常规经回盲瓣进入回肠末端检查,暴发型和重症患者可以暂缓检查;钡剂灌肠检查作为UC诊断的辅助检查,如肠腔狭窄或其他原因,肠镜检查未能到达盲肠者。
2.2诊断标准
2.2.1临床表现:有持续性或反复发作的粘液血便、腹痛伴有不同程度的全身症状,不应忽视少数患者只有或无血便。既往史及中要注意关节、眼、口腔、肝脾等肠道外表现。临床表现对UC的诊断的特异性不高,但可利用其进行UC炎症活动性分级。
临床分级:0级::粪便次数及性状正常(&2次/d,成形软便),无腹部及全身症状、Hb、ESR及白蛋白正常;I级:AI(活动指数)&150;II级:AI 150~220;III级:AI&220。AI的计算公式为:AI=60X1+13X2+0.5X3-0.4X4-1.5X5+200,其中X1=0: 粪便无血或少量血便;X1=1: 明显血便;X2=1: 粪便&4次/d;X2=2: 粪便5-7次/d;X2=3: 粪便³8次/d;X3=ESR(mm/1st hr);X4=Hb(g/L);X5=血白蛋白(g/L)。
2.2.2 结肠镜下表现:粘膜有多发性浅溃疡,伴充血、水肿,病变大多从直肠开始,且呈弥漫性分布;粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,脆易出血,或附有脓血性分泌物;可见假性息肉,结肠袋往往变钝或消失,放大肠镜可见黏膜隐窝开口是开放性的。可把上述表现进行分级描述:结肠镜0级:粘膜正常;I级:粘膜血管充血、水肿、血管模糊;II级:接触性出血;III级:自发性出血;IV级:伴有浅表性小溃疡。
2.2.3 肠镜下活检粘膜或手术切除标本的病理组织学表现:组织学检查呈炎症性反应,同时常可见糜烂、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮细胞变化。并进行病理学分级:0级:粘膜无中性白细胞浸润(血管内的白细胞不算);I级:固有层有少量中性白细胞(&10/HP),累及少量隐窝;II级:固有层有明显中性白细胞(10-50/HP),累及50%以上隐窝;III级:有大量中性白细胞(&50/HP),伴隐窝脓肿;IV级:明显急性炎伴溃疡形成。
2.2.4 钡剂灌肠所见:粘膜粗乱及或有细颗粒变化;多发性浅龛影或小的充盈缺损;肠管缩短,结肠袋消失可呈管状。这些表现不应作为诊断标准,而是为诊断提供线索。在临床中发现,部分患者做钡剂灌肠诊断为结肠炎,而肠镜下未见明显的黏膜异常。
&& &在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核、真菌性肠炎、肠出血性大肠杆菌O157性肠炎、HIV相关性肠炎等感染性结肠炎及CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎的基础上,可按下列标准诊断:根据临床表现,典型的结肠镜表现和/或粘膜的慢性炎症可以诊断本病;临床表现不典型而有典型结肠镜下改变者,可以诊断本病;根据临床表现及钡剂灌肠表现者可以拟诊本病;临床表现有典型症状或典型既往史而目前结肠镜并无典型改变者,应列为“疑诊”病例并进行随访。
2.2.5 病情程度:轻度:腹泻每天3次以下,便血轻或无,无发热、脉搏加快或,血沉正常。中度:介于轻度和重度间。重度:腹泻每天6次以上,明显粘液血便,体温在37.5℃以上,脉搏&90次/min,血红蛋白&100g/L,血沉&30mm/小时。
2.2.6 病变范围:可分为直肠炎、直乙结肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎、区域性结肠炎、全结肠炎。目前仍以结肠下所见来确定病变范围,无条件者,可参考钡剂灌肠所见来确定病变范围,有条件的单位,可应用色素内镜进行确定病变范围,暂不主张应用活检组织的病理学指标进行确定病变范围。
3 治疗中应注意的问题
3.1 疗效判断标准:近期治愈:临床症状消失,结肠镜复查粘膜正常。停药或仅用维持量药物,观察6个月无复发;有效:临床症状基本消失,结肠镜复查粘膜轻度炎症反应及部分假息肉形成;无效:经治疗后临床症状、内镜及病理检查无改善。有条件的单位或严格的科学研究,应加上病理组织学的标准。
&&&& UC是一慢性,其症状缓解并非判断疗效的可靠依据,应重视早期治疗,疗程直至结肠镜或病理组织学所见病变完全消失为止。在我们的以往的临床研究中发现,组织学分级和结肠镜分级能较好地反映临床表现的严重性和炎症的活动性。
3.2 治疗方案选择:UC的综合治疗有较好的效果,但要坚持个体化原则,应注意饮食调节,进少渣食物、忌乳类食品,重者行肠外营养,改善饮食状况,解除影响精神因素及对症治疗。UC的治疗方案选择见表1。
&&&&&& 对于IDC,仍按UC进行治疗,对于UCC,可先按特异性结肠炎治疗2周左右,若无明显好转,可改用或加用柳氮磺胺吡啶(SASP)进行治疗,并进行随访,不主张应用糖皮质激素(简称激素)或免疫抑制剂治疗。
&&&&&& 对于手术治疗的指征,我国控制较严,一般认为未进行严格、规则、足量和足够疗程的激素和/或免疫抑制剂治疗者,不主张先采用手术治疗。手术的方式采用保留尽量少的直肠的全结肠切除,部分涉及到回肠末端者亦应切除,否则,容易复发。另一方面,手术指征的确定,应由有资质的高级医疗单位专科医师确定。
表1& 活动期UC的治疗方案
局部激素或5-ASA,或口服5-ASA或SASP
局部激素或5-ASA +口服5-ASA或SASP
口服5-ASA或SASP(+局部激素或5-ASA )
局部激素或5-ASA(+口服5-ASA或SASP)
口服5-ASA或SASP(+局部激素或5-ASA )
口服激素(+局部激素或5-ASA )
局部激素,口服5-ASA或SASP或激素
口服或静脉注射激素(+局部激素)
静脉注射激素(+局部激素)
增加上述药物的疗程与剂量,口服激素
静脉注射激素或环孢素,外科手术
静脉注射激素或环孢素,外科手术
3.3 治疗药物
3.3.1氨基水杨酸类:常用制剂有SASP和5-氨基水杨酸(5-ASA)。SASP主要供口服用,5-ASA有口服和灌肠用剂型。一般认为氨基水杨酸治疗UC的作用机制是抑制了自然杀伤细胞活性;抑制了花生四烯酸代谢产物环氧化酶和脂氧化酶,使前列腺素减少;抑制了抗体生成,降低了UC患者中白三烯水平,消除了对中性白细胞的毒性,保护肠道细胞免受破坏;抑制氧自由基产生,为氧自由基的强力消除剂。
SASP和5-ASA口服剂量为3-4g/d,一般2-4周才显效,治疗2-3个月,症状缓解后,逐渐减量,一般2-4周减量1次,每次减0.5-1g,以0.5-2g/d维持治疗至少1.5-2年,89%的患者可保持无症状,少部分患者甚至终生维持治疗。
13-42%的SASP口服者可出现不良反应,其发生率与用药剂量成正相关。常见的有、上腹部不适、皮疹、恶心、呕吐、皮肤发蓝、红细胞异常、、、叶酸吸收不良或缺乏,少见的有、、、皮肤坏疽、肺部病变、神经症、Stevens-Johnson综合征。有磺胺者禁用SASP。
&&& 而5-ASA不良反应较少,对阿司匹林有过敏者,应避免使用5-ASA。局部用药中罕见的不良反应有肛门局部刺激症或肛门。口服5-ASA较局部治疗的不良反应要多,极少数人可并发心肌和胰腺炎。最常见的不良反应有水样腹泻,发生率与用药剂量及患者结肠病变范围有关。对SASP不能耐受或有过敏反应者,80-90%对5-ASA耐受良好。但有10-20%患者同SASP一样,对5-ASA亦有过敏反应,这些患者的反应是与5-ASA直接有关,而与磺胺部分无关。即使这样,有SASP过敏者,仍应慎用5-ASA。
3.3.2 激素:常用的制剂有泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙、地塞米松和琥珀酸氢化可的松。可口服、静脉应用和灌肠。
激素治疗UC的机制:包括降低毛细血管通透性,稳定细胞及溶酶体膜,调节免疫功能;减少巨噬细胞及中性白细胞浸润,并阻止细胞膜磷脂中的结合花生四烯酸转化为游离花生四烯酸,而使白三烯、前列腺素、血栓素等引起炎性介质减少,抑制炎症反应,使临床症状缓解。
&& 成年人一般开始用量为泼尼松40-60mg/d。激素常用的给药途径有口服、静脉注射,和保留灌肠。若病情严重,或口服效果不佳者,可静脉点滴琥珀酸氢化可的松200-300mg/d。当UC病变仅局限于直肠乙状结肠时,局部药物治疗可以使临床症状和内镜所见获得明显改善。可用琥珀酸氢化可的松100mg加入100ml液体内保留灌肠,但禁用酒石酸氢化可的松灌肠。
激素治疗UC的原则为首始剂量要足,待症状控制后,再逐步减量维持,在数周或数月内将剂量逐渐减至5-15mg/d,其维持剂量因人而异。长期用药疗效不肯定。
长期应用激素可引起严重的不良反应,最常见的有满月脸、电解质紊乱、及精神改变;常见的有感染、电解质紊乱、葡萄糖耐量异常或、、精神紊乱、以及骨质疏松症等。
新型激素制剂有丙酸氯地来松、丁地去炎松、巯氢可的松,其主要的优点是不会引起下丘脑-垂体-肾上腺的抑制,无全身不良反应。
3.3.3 免疫抑制剂:常用有硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤(6-MP)、甲氨喋呤(MTX)、环孢素和麦考酚酸酯。
&&& 免疫抑制剂治疗UC的机制与免疫因素有关,可干扰嘌呤的生物合成,或可作用于免疫反应的某一点而应用于治疗UC。
硫唑嘌呤剂量范围为 2-4mg/kg.d,其与6-MP均需平均用药治疗2-3个月,才能见到效果,9个月时可达满意效果。MTX为叶酸合成抑制剂,可干扰IL-1的炎症过程,对难治性UC有较好疗效,且作用较硫唑嘌呤为快。环孢素是一种细胞介导免疫抑制剂,可选择性作用于T淋巴细胞,但其对UC的疗效不尽人意。麦考酚酸酯是新一代的免疫抑制剂,可抑制次黄嘌呤核苷单磷酸脱氢酶,抑制鸟嘌呤核苷酸的合成,对淋巴细胞的增生有强烈的抑制作用,抑制T淋巴细胞产生干扰素-g,能有效地抑制自身免疫及慢性炎症,对硫唑嘌呤过敏、不耐受或无效者,可试用该药。免疫抑制剂在维持UC缓解中有肯定的作用。&&&&
免疫抑制剂的不良反应较多,包括白细胞减少症、恶心、呕吐等胃肠道反应,对感染的敏感性增加,少数人用药后可以发生变态反应性胰腺炎(15%)。常见反应有皮疹、变态反应性发热、肝功能异常等。长期应用有引起和的报道。
3.3.4 微生态制剂:可调整肠道菌群和上调肠道IgA及抗炎因子(IL-6,10)的分泌,而发挥保护性免疫调节作用,可以作为的辅助治疗。若应用抗生素,则可选用米雅BM片、金双歧或肠泰口服液等。
3.5.5 甲硝唑:因为厌氧菌有破坏肠粘膜作用,甲硝唑有抗厌氧菌作用和调节人体免疫功能。近年来甲硝唑广泛应用于治疗UC肛周和结肠病变,取得很大的成功。
甲硝唑有引起胃肠道功能紊乱及周围神经变等不良反应。虽然目前尚无资料证实该药有增加发生的危险性,但体外致突变试验显示阳性。由于涉及到可能致癌突变作用,因此限制了本药在临床上的长期应用。
3.3.6 生长抑素:主要有生长抑素八肽(奥曲肽)和生长抑素14肽(施他宁)。生长抑素可明显减轻粘膜炎症,显著降低血小板激活因子活性、白三烯B4和肠血管活性肽浓度。我们曾应用生长抑素14肽治疗1例UC并发下消化道大出血者,有很好的效果。
不良反应少见,主要有注射部位局部,痒或烧灼感,有时肿胀发红,但一般在15分钟内可逐步自行消退。偶见胃肠道反应有纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹胀及腹泻等。长期应用有可能诱发胆石症。
3.3.7 其他药物:色苷酸钠、硫糖铝、氯喹、钙通道阻滞剂、H2受体拮抗剂、脂肪氧化酶抑制剂、氧诱导的自由基清除剂、免疫佐剂、思密达、中药等可作为UC的辅助治疗。
3.4 免疫疗法:随着对UC病理生理学的深入研究,近年发展的多种新的免疫治疗剂,可能对其他疗法无效的UC病例有效,且可能具有更高的特异性及毒副反应较小等优点。这是UC治疗的最新进展。
细胞因子拮抗剂:主要有白细胞介素-1(IL-1)受体拮抗剂(IL-1ra)和肿瘤坏死因子( Tumor necrosis factor,TNF)抑制剂。目前国外已应用TNF抑制剂Inflixmab进行UC治疗,有较好的临床效果。细胞毒蛋白质:主要有抗CD4单克隆抗体、毒素/IL-2融合蛋白。粘附阻断性单克隆抗体如抗-CD18单克隆抗体。详见表2。
&表2& UC的免疫疗法
与IL-1受体结合,阻断IL-1对B细胞的活化,促进花生四烯酸与前列腺素代谢及产生
与TNF结合,抑制TNF对免疫反应激活的调节作用
抗-CD4单克隆抗体
减少血液及组织CD4+T细胞数目
白喉毒素-IL-2融合蛋白(DAB-389 IL-2)
减少血液及组织中CD25(活化的)T细胞数目
抗-CD18单克隆抗体
阻断中性粒细胞与内皮细胞间的粘附;干扰巨噬细胞-T细胞间的相互作用
3.5 营养疗法:由于范围广泛的肠道炎症,常有食物摄入不足、肠道吸收障碍、丢失增加,营养需要量增加,结果造成,而营养不良又可影响到临床上的一般治疗,加剧了肠道病变的恶化,形成恶性循环。所以改善UC患者的营养状态,是临床上治疗UC的重要措施之一。
UC患者的营养不良大多是混合型的,其中蛋白质-热能营养不足最常见,输注的能量主要部分应是等渗性液体乳剂,一般应用10%脂肪乳500ml和6%氨基酸1500ml及葡萄糖液,可提供90g/d氨基酸和2622卡的总热量,可符合绝大多数患者的需要。
3.6 其他方法:包括尼古丁、低分子肝素、IFN-a、高压氧和去除白细胞法,干细胞移植,甚至用基因治疗方法从根本上减少促炎因子的产生等。
4 随访应注意的问题
由于本病有癌变的潜在危险,特别是全结肠UC、十年以上反复或持续发作者,其癌变率较正常人群高出5-10倍。因此,要密切随访,早期防治。
目前,大多数胃肠病学者均建议在UC患者中开展结肠镜监测计划(Colonoscopic surveillance program,CSP),CSP的实施已有30多年的历史,已取得了一些成绩。UC相关性大肠癌与UC的病程、炎症的范围、炎症的活动程度和起病的年龄等因素有关。在CSP中,把粘膜不典型增生和粘膜细胞DNA倍体以及野生型P53基因点突变及等位基因杂合性缺失等可作为预测大肠癌的可靠的组织病理学标记。
CSP的显著特点是多处多点活检。CSP常规活检方法是在回盲部、升结肠、近端横结肠、远端横结肠、近端降结肠、远端降结肠、乙状结肠和直肠共8个固定区域内,每个区域内作4次活检。而国内多在炎症明显处进行活检,对于结肠镜下已完全缓解者,不取活检,而定期随访结肠镜检查。
肠镜检查的间隔时间为每年或3年1次,对高危险性的UC应每年1次;20年后,应每年1次;病程大于7年者,如有粘膜低度不典型增生者,每3个月随访1次,如有中度不典型增生或多灶性低度不典型增生,则需每月复查肠镜1次,至少2次复查阴性,则复查间隔方可延长至6-12月。
5 UC与妊娠和
在妊娠期内或分娩后早期,约有1/3非活动性UC和2/3的活动性UC患者的病情可加重,特别是在妊娠后1-3月。约10%的孕妇可发生自发性流产而终止妊娠。
在妊娠期间,应尽量减少各种放射学的诊断和治疗措施,直肠镜检查仅在很必要时才可慎重考虑,尤其在妊娠开始3个月内更应慎重。
对于UC的孕妇,一般不用作治疗性流产,除非患者的结肠炎病情严重并有流产可能性时才可慎重考虑。非活动性UC的孕妇,一般不终止妊娠。活动期UC时,则应延迟怀孕,直到结肠炎得到控制至少1年以上为止。
至今尚未见在孕期内应用SASP治疗对胎儿有任何不良影响的报道,但在儿科有规定,在新生儿和3个月内的幼儿,禁用磺胺类药,在孕期内还是不用SASP为佳,若病情需要,可考虑应用5-ASA。一般糖皮质激素也可适用。虽然并未见硫唑嘌呤对胎儿有任何不良影响的报道,但在孕期内不主张应用免疫抑制剂。
甲硝唑在动物实验中胎儿有致畸形作用,且该药可通过胎盘,并可进入乳汁,因此,在怀孕与哺乳期应禁用该药。有报道在患阿米巴病的孕妇,在头三个月孕期内,应用甲硝唑治疗后,婴儿发生颅面异常。抗生素中,已知氨苄青霉素和头孢菌素在孕期使用是安全的。
发表于: 18:17
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溃疡性直肠炎看手术多少钱
发表于: 14:44 来源:未知 点击:
今日坐诊专家:
门诊时间:8:00-17:00(无假日医院)
北京中山医院胃肠诊疗中心专家表示:溃疡性直肠炎属于一种比较严重的肠道疾病,不及时治疗会产生很多危害,还有能引起其他并发症。可还有有很多人不够重视,认为溃疡性直肠炎只要多保暖就可以痊愈,有这种想法的人都还是不了解它。下面由北京中山医院胃肠诊疗中心的专家为我们讲解在北京治疗溃疡性直肠炎所需的相关费用。
北京中山医院胃肠诊疗中心的专家提醒广大溃疡性直肠炎患者由于患者的病情都不是固定的,治疗溃疡性直肠炎的时候需要依照病情、医院等级和专家等级来决定的,很多小诊所检查价格低廉,但环境卫生和技术都不合格,造成检查后感染的机会很大,不但耽误病情反而浪费金钱,一次建议到正规的胃肠医院就诊。
溃疡性直肠炎的治疗方法主要有:
休息、进柔软、易消化富营养饮食,补充多种维生素。贫血严重者可输血,腹泻严重者应补液,纠正电解质紊乱。
柳氮磺胺吡啶,1.0g,口服,4次/d,思密达,3.0g,口服,3次/d,比特诺尔165mg,口服,3次/d,部位低者可用上述口服药物加氢化可的松50-100mg,保留灌肠,1-2次/d,出血严重者可加用止血药物。中重型者可口服泼尼松40mg/d,或静滴氢化可的松琥珀酸钠300mg/d,症状好转后逐步减量。有时需加用广谱抗生素以控制继发感染。
五大手术治疗法
1、结肠直肠切除加回肠造口
2、全结肠直肠切除回肠贮袋造口
3、结肠全切或次全切除直肠保留
4、结肠全切回肠肛管吻合术
5、全结肠直肠切除回肠贮袋肛管吻合术
可见溃疡性直肠炎是一种常见的疾病,其发病率逐年呈升高趋势,但是传统疗法在治疗过程中呈现诸多弊端和不足,EGF阶梯免疫重组疗法便应运而生。该技术由北京中山医院首创,是一种安全、有效、微创、无痛的全新治疗方法,能够从根源彻底消除病症,治疗溃疡性直肠炎。帮助溃疡性直肠炎患者早日脱离病痛的折磨。
EGF阶梯免疫重组疗法的治疗效果有:
近年报道的激素抵抗和激素依赖的溃疡性直肠炎(UC)和克罗恩病(CD)日益增多。据临床资料显示,治疗1年以上的UC患者中有25%会变为激素依赖,30%患者需要手术治疗。患者能否避免手术,在保证生活质量的前提下,获得最佳临床效果是迫切需要解决的难题。
EGF阶梯免疫重组疗法中,在溃疡黏膜处进行靶向、毫厘点射,激活黏膜中的EGF表皮细胞生长因子,在机体的调控下分化产生、增殖新的健康因子,抑制病变因子在体内蔓延,诱导免疫细胞增殖分化和粘附分子表达。有力拮抗、阻断TNF-a生物活性,刺激细胞的有丝分裂活动和分化,促进上皮细胞快速增殖与修复。积极采用激活免疫重组等多手段干预策略,阶梯性渐进循环,重建肠道粘膜组织健康屏障。恢复器官的正常生理功能,从整体上综合改善人体机能,增强免疫力,有效缓解病症、防止癌变、提高患者生活质量。该疗法对儿童CD患者也有较好的疗效。可重设免疫系统,并对病变部位的肠黏膜进行修复,进而预防其对肠内菌群进行攻击,从而达到克罗恩病病变肠黏膜、腹部炎症情况减轻或者直致病变完全修复、缓和的目的。
临床疗效:经EGF阶梯免疫重组疗法2-4周后,大部分患者均出现食欲增进、腹胀减轻、体力恢复、并发症减少等改善情况,随着治疗的深入,受损的结肠粘膜细胞得到有效再生,结肠的糜烂、溃疡等得到改善、修复,肠道组织功能逐渐恢复,治疗效果明显,患者生活质量提高。
EGF阶梯免疫重组疗法治疗效果
EGF阶梯免疫重组疗法分四步 彻底有效治疗溃疡性直肠炎
EGF阶梯免疫重组疗法利用阶梯式治疗策略,将生物免疫核心技术和肠道治疗辅助技术有机结合,双向修复肠道功能与免疫系统,注重遗传学因素、环境因素、微生物因素、黏膜屏障和内环境因素、先天性和获得性免疫异常因素等因素对疾病的影响,并对其综合判断与评估,迅速缓解症状,做到&精细化&诊疗。
第一步 无痛精微检查 科学诊断
通过进口数字化超声电子结肠镜设备,对病灶进行精微检查、诊断与分型,并根据患者个体差异不同,结合治疗病史、家族病史、病情轻重、症状变化、细微病变等诸多因素,针对性、科学性的制定个体化治疗方案。
第二步 靶向聚焦溃疡 毫厘修复
在敏锐、精细的高清图像下,靶向聚焦溃疡,对肠腔内溃疡、糜烂面积及分布进行做到高清可视、靶向点状注射修复,在溃疡黏膜层激活EGF表皮生长因子,毫厘精修,从点到面,精益求精。
第三步 因子免疫重组 溃疡愈合
在靶向点状注射EGF表皮生长因子的同时,视患者个体差异不同,辅以中医灌肠疗法、中医药精华等多种治疗策略,以促进EGF表皮生长因子迅速作用机体,有力清除体内异常抗体、致病因子、自由基,提高人体自身免疫力,从而达到标本兼治的目的。
第四步 生活质量提高 症状缓解
详细对比、分析患者治疗与康复情况,将精细化的诊疗日记与科学的跟踪回访相结合,饮食调理与心理疏导相结合,协助患者在疾病&七分养&中的细节完善,以达到缩短病程,缓解症状,显著提高患者生活质量的目的。
温馨提示:北京中山医院胃肠诊疗中心在上级机关的领导下,抓住机遇,改革创新,钻研业务,勤奋工作,以情绪障碍和异常行为,恢复其与社会环境的协调适应,维护心身健康,提高生活质量为目的,体现了生物-心理-社会医学模式的宗旨。以肠病专科为先导,创造一流的现代综合性医院&,更好地为广大人民群众服务。北京中山医院胃肠诊疗中心治疗胃肠疾病费用合理,医院各项检查、治疗收费均执行国家物价部门核准的政府定价,并出具收费发票,没有不开票、超标准乱收费现象,欢迎您前来就诊。
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溃疡性结肠炎
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乘车路线:1、弘燕路西:51路,680路。
2、松榆里:29路、34路、53路、621路、67路、683路、805快。
3、首都图书馆:51路,53路,621路,680路,974路,985路,988路。
4、华威桥南:28路,53路,300外,513路,573路,621路,638路,680路,973路,976路,985路,988路,运通107线
地铁路线:潘家园站下车(C2东南口出),步行至北京中山医院
火车路线:
北京站:从北京东站乘坐29路(或674路)在松榆站下车步行133米即到
北京西站:北京西站乘坐地铁9号线(郭公庄方向),在六里桥站下车,乘坐地铁10号线(外环),在潘家园站下车(C2东南口出),步行至北京中山医院
北京南站:乘坐地铁4号线大兴线(天宫院方向),在角门西站下车乘坐地铁10号线(外环),在潘家园站下车(C2东南口出)步行至北京中山医院。
北京北站:步行至西直门站乘坐地铁2号线(外环)(或地铁2号线(内环)),在北京站下车(C东南口出)步行至北京站东站乘坐29路,在松榆里站下车。
飞机路线:
机场快轨:乘坐机场专线,在三元桥站下车步行至三元桥地铁站站乘坐地铁10号线(内环),在潘家园站下车(C2东南口出)步行至北京中山医院
机场大巴:步行至首都机场(2号航站楼)站乘坐机场巴士1线,在十里河(京瑞大厦)站下车步行至北京中山医院}

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