前列腺癌骨转移的病理诊断是如何得出的。

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前列腺癌家庭防治手册
出版时间:2008-1&&出版社:第二军医大&&作者:叶定伟&&页数:105&&Tag标签:,,&&
前列腺癌是当今欧美国家最常见的恶性肿瘤。在中国,其发病率也呈逐年快速上升的趋势,尤其是在经济发展较快的城市,如上海的前列腺癌发病率已超过14/10万,发病率居泌尿男性生殖系统肿瘤第l位,居男性十大恶性肿瘤第6位。长期以来,由于人们对前列腺癌的不重视以及前列腺癌普查和检测方法的相对滞后,我国的前列腺癌患者多数在诊断时已发展至晚期,患者的治愈率低,生存时间短。尤为令人痛心的是,由于患者及其家属对前列腺癌的认识十分有限,相当多的患者没有得到及时和规范的治疗,大大影响了治疗效果和生存时间。作为长期专门从事前列腺肿瘤诊治的泌尿肿瘤专科医生,我们有责任让人们对该病有较全面和深入的了解。因而我们结合多年的专科临床经验,以深入浅出的科普方式撰写此书,奉献给广大前列腺癌患者及其家属。
  《前列腺癌家庭防治手册》作者是国内前列腺癌临床诊治领域的知名权威专家,内容涵盖了前列腺癌的发生原因、预防保健、诊断和治疗等方面的知识,较全面地反映了国内外前列腺癌研究的新进展,对患者最关注的问题进行了深入浅出的解答,并辅以术中彩图示之,形象直观、专业性强。  《前列腺癌家庭防治手册》适合所有前列腺癌患者及家属阅读使用。
叶定伟:男,1963年生,医学博士、教授、博士研究生导师,复旦大学附属肿瘤医院副院长、泌尿外科主任,泌尿男性生殖系统肿瘤多学科综合诊治中心首席专家,上海市抗癌协会前列腺肿瘤诊治中心主任,上海市泌尿外科学会副主任委员。 长期工作在泌尿男性生殖系统肿瘤临床第一线,尤其擅长前列腺癌、膀胱癌和肾癌的早期诊断、根治性手术和综合治疗。年于美国肿瘤治疗排名首位的MD Anderson癌症中心学习。归国后,率先建立了与国际接轨的手术及综合治疗规范,摸索出适合亚洲人解剖特点的前列腺癌根治术和综合治疗方法,在提高患者无瘤生存率的同时,保留患者的性功能,并将尿失禁发生率降至最低,发挥肿瘤医院专科优势,作为首席专家在国内较早建立开展肿瘤多学科协作诊治中心模式,采用以规范根治手术治疗为主,强调初次手术的彻底性,综合放疗、化疗、内分泌治疗、介入治疗和生物靶向治疗等多种治疗手段,从而最大限度提高了前列腺癌患者的治愈率和生存率,使整体治疗效果达到国内领先,因此上海市抗癌协会前列腺肿瘤诊治中心被挂靠在复旦大学附属肿瘤医院。因为在泌尿男性生殖系统肿瘤特别是前列腺癌诊治工作中贡献突出,获吴阶平泌尿外科医学奖及多项科技成果奖;在国内外多个重点专业学会任职并担任多本核心杂志编委和特约审稿专家。
第一章 前列腺癌基础知识1. 您了解前列腺吗?2. 前列腺易发生哪些疾病?3. 癌是如何产生的?4. 什么是前列腺癌?5. 前列腺癌常见吗?6. 前列腺癌的病因是什么?7. 前列腺癌会传染吗?8. 前列腺癌会遗传吗?9. 前列腺癌对患者的家庭会产生多大的影响?第二章 筛查与诊断10. 哪些人更容易患前列腺癌?11. 前列腺癌会出现哪些预兆和症状?12. 前列腺增生会转变为前列腺癌吗?13. 经尿道前列腺切除术(TURP)后未发现前列腺癌,是否意味着真的没有前列腺癌?以后还会发生吗?14. 前列腺炎和前列腺癌有关系吗?15. 怎样才能早期发现前列腺癌?16. 如何进行前列腺癌筛查?17. 什么是PSA?18. 血清PSA值升高的意义是什么?19. 什么是游离PSA?20. 什么是PSA密度?21. 什么是PSA速率?22. 什么是前列腺直肠指检?23. 如何确诊前列腺癌?24. 哪些情况下需要进行前列腺穿刺活检?25. 如何进行前列腺穿刺活检?26. 前列腺穿刺活检痛苦吗?27. 前列腺穿刺活检之前需要做哪些准备?28. 前列腺穿刺活检会有什么严重的并发症?29. 前列腺穿刺活检会导致前列腺癌细胞扩散吗?30. 前列腺癌的病理诊断是如何得出的?31. 如果前列腺穿刺活检没有发现癌细胞,是否可以排除前列腺癌?32. 最近前列腺穿刺未发现癌细胞,但是医生说因为穿刺结果是前列腺上皮内瘤变(PIN),所以需要再次穿刺。PIN是什么?为什么要再次穿刺?33. 如果直肠、肛门已经被切除,应该如何筛查和诊断前列腺癌呢?34. 什么是前列腺偶发癌?35. 什么是经尿道前列腺电切术(TURP)?它会导致癌细胞扩散吗?会影响前列腺癌的治疗吗?36. 前列腺癌的Gleason评分是怎么回事?37. 前列腺穿刺已经证实前列腺癌了,为什么还要做许多其他检查?其他检查?38.MRI波谱分析对诊断前列腺癌有什么作用?39.什么时候需要进行ECT骨扫描?它对人体的损伤大吗?40.PET-CT对前列腺癌的诊断有什么帮助?41.什么是前列腺癌分期?42.有没有比较简单的分期方法?43.为什么要明确前列腺癌的分期?44.前列腺癌的转移途径有哪些?45.前列腺癌最易发生什么部位的转移?第三章 治疗46.前列腺癌主要的治疗方法有哪些?47.这么多治疗,我该选择哪一种呢?48.一些前列腺癌朋友接受了不同的治疗方法,而且效果都很好,我要选择和他们同样的治疗方法吗?49.什么是“等待观察”或“密切随访”?哪些患者可以“等待观察”?50.什么是前列腺癌根治术?51.前列腺癌根治术的术中风险和术后并发症主要有哪些?52.什么是盆腔淋巴结清扫?盆腔淋巴结清扫有危险吗?53.什么是保留神经的前列腺癌根治术?54.腹腔镜下的前列腺癌根治术是怎么回事?55.什么是机器人辅助的前列腺癌根治术?它有什么优点?56.哪些患者可以接受前列腺癌根治术?57.如果接受前列腺癌根治术,从住院到出院大概需要几天?58.在前列腺癌根治术前应做哪些准备?59.前列腺癌根治术后1周内患者应注意什么?60.出院后有哪些注意事项?61.前列腺癌根治术的手术成功率有多少?62.如果根治术失败,我还能选择什么治疗?63.前列腺癌根治术后出现尿失禁该怎么办?64.如果根治术后出现勃起功能障碍,有什么对策?65.放射治疗在前列腺癌治疗中的地位如何?66.根治性前列腺外放射治疗是如何操作的?67.什么是前列腺癌的三维适型放射治疗?68.什么是调强放射治疗?69.什么是质子线放射治疗?70.什么是中子线放疗?71.体外放射治疗会有很大的不良反应吗?72.什么是近距离内放射治疗或放射性粒子植入治疗?73.哪些患者可以进行近距离内放射治疗?74.放射性粒子种植治疗是如何进行的?治疗前和治疗后需要注意些什么?75.近距离放射治疗的成功率是多少?第四章 随访和保健
插图:第二章 筛查与诊断一般来说,年龄大于50岁的中老年男性是前列腺癌的高发人群,而且随着年龄的增大,前列腺癌的发病率也逐渐升高。因此,对这部分人群进行前列腺癌的普查是非常有意义的。对于有前列腺癌家族史的男性人群,应该从40岁开始定期检查和随访。因为前列腺癌多起源于前列腺的周边带,起病较为隐匿,生长较为缓慢,所以早期前列腺癌可无任何预兆症状,仅仅是普查时发现血清PSA值升高和(或)直肠指检发现前列腺异常改变。一旦出现症状,常属较晚期的进展性前列腺癌。(1)如果前列腺的肿瘤局部进行性增大,压迫其包绕的前列腺部尿道,可出现排尿障碍,表现为进行性排尿困难(尿流变细、尿流偏歪、尿流分叉或尿程延长)、尿频、尿急、尿痛、尿意不尽感等,严重时尿滴沥及发生尿潴留。这些症状与良性前列腺增生(BPH)的症状相似,容易误诊和漏诊,延误疾病的早期诊断和治疗。(2)对于晚期进展期前列腺癌,可以出现疲劳、体重减轻、全身疼痛。由于疼痛严重影响了饮食、睡眠和精神,经长期折磨,全身状况日渐虚弱,消瘦乏力,进行性贫血,最终全身衰竭出现恶病质。(3)当前列腺癌转移到骨时,可引起转移部位骨痛。骨转移的常见部位包括脊柱、髋骨、肋骨和肩胛骨,约50%的晚期患者发生骨痛,常见于腰部、骶部、臀部、髋部骨盆。骨痛有不同的表现形式,有些患者可表现为持续性疼痛,而某些患者则表现为间歇性疼痛。骨痛可局限于身体的某一特定部位,也可表现为身体不同部位游走性疼痛;在一天内的不同时间骨痛可能会有变化,对休息和活动的反应也不同。如果骨质明显变脆,那么很可能会发生骨折。某些部位是关节炎的常见部位,因此,在这些部位中的任一地方出现疼痛并不一定是前列腺癌转移所致,需要进一步检查明确是否存在前列腺癌转移。(4)有1/2至2/3的患者在初次就医时就已有淋巴结转移,多发生在髂内、髂外、腰部、腹股沟等部位。如果前列腺癌转移到邻近区域淋巴结,通常没有任何症状。少数情况下,淋巴结广泛转移,淋巴结肿大明显,压迫血管,阻塞下肢淋巴回流时,会出现腿部肿胀。(5)伴有脊柱转移的晚期前列腺癌,如果脊柱骨折或者肿瘤侵犯脊髓,可导致神经压迫,进而引起瘫痪,需要立即去医院急诊治疗。(6)如果前列腺癌侵犯膀胱底部或者盆腔淋巴结广泛转移,会出现单侧或双侧输尿管(将尿液从肾脏引流到膀胱的通道)梗阻。输尿管梗阻的症状和体征包括少尿(双侧输尿管梗阻时则出现无尿)、腰背痛、恶心、呕吐,合并感染时可出现发热。(7)前列腺癌通常不伴血尿和血精;然而一旦出现血尿和血精,则应该作泌尿科相关检查。
前列腺癌是当今欧美国家最常见的恶性肿瘤。在中国,其发病率也呈逐年快速上升的趋势。《前列腺癌家庭防治手册》由长期专门从事前列腺肿瘤诊治的泌尿肿瘤专科医生结合其多年的专科临床经验,以深入浅出的科普方式所撰写的。全书涵盖了前列腺癌的发生原因、预防保健、诊断和治疗等方面的知识,较全面地反映了国内外前列腺癌研究新进展,对患者最关注的问题进行了较为深入但不失简明的解答。该书可供各大专院校作为教材使用,也可供从事相关工作的人员作为参考用书使用。出这本《前列腺癌家庭防治手册》的缘由:前列腺癌患者和家属的热切期望。冯先生(家住浦东新区临沂北路)我今年65岁,2年前查出患有前列腺癌,已经做了前列腺癌根治术,现在情况非常好。当初刚患病时,我非常焦虑,不知所措,十分渴望有《前列腺癌家庭防治手册》能详细、全面、系统地介绍前列腺癌的标准治疗方案。但是很可惜,当时我没能找到,这使我在决定治疗方案上花了很长的时间。很高兴有机会最先看到叶教授的新作初稿,从头至尾细读数遍,受益匪浅。这真是一本写给我们病人看的前列腺癌知识普及手册,通俗易懂,但又内容全面、分析透彻,将是我们每个前列腺癌患者的必备书。有了它,我们癌症患者可以少走很多弯路,尽早得到规范的治疗。尚女士(家住浙江省杭州市庆春路)我丈夫今年76岁,一直腰痛当作腰椎间盘突出治疗。上个月查出已经是全身骨转移了,后来确诊是前列腺癌,而且已经是晚期了!得知这一噩耗,我的整个人都软了。我变得非常焦虑,整晚睡不着觉,我不知道该怎么办,我拿着丈夫的病例到各大医院的专家门诊就诊,从浙江到上海,最后终于确定了治疗方案。医生为我丈夫和我分析了病情,让我对前列腺癌有了初步的认识,但究竟是怎么回事还是不太清楚。如果能有一《前列腺癌家庭防治手册》让我一开始就能详细地了解前列腺癌,让我能够更早地知道该怎么办,那该有多好,这样能够让我及早知道如何帮助老伴度过难关,免受这么长时间精神上的折磨和痛苦。董先生(家住上海市徐汇区斜土路)我今年58岁,患前列腺增生已经快10年了。听说老年男性非常容易得前列腺癌,我一直非常担心,但又不知道怎样才能排除心中的顾虑。后来经老朋友介绍来医院进行了肛门指检和PSA检查之后,暂时排除了前列腺癌,我这才松了一口气。但我还很关心是不是能有一《前列腺癌家庭防治手册》来指导我以后该如何保健,如何预防前列腺癌,因为我不可能一有问题就跑来医院看医生,如果有这样一《前列腺癌家庭防治手册》,那就是我最好的家庭保健医生了。
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用户评论&(总计2条)
&&&&书很薄,但很实用,没有专业术语,是外行阅读的好书。也比较便宜。
&&&&有没有出售《信访制度改革研究》(法律出版社)、《刑事诉讼研究的新视角》(上海人民出版社)?请回复。
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第一图书网() @ 2014前列腺癌是怎么回事?
向您详细介绍前列腺癌的病理病因,前列腺癌主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
三、病因深读
一、发病原因病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。
二、发病机制现在已知成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。有人推测雄激素受体基因异化,可使雄激素受体对其生长因子起反应,比如岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性,如代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外,雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子&(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用,使基质细胞产生生长因子,后者再作用于上皮细胞,比如,已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子,而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。
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