为什么眉毛易脱落容易脱落?生病了么?什么原因啊?

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什么病症?
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什么病症?
您好,请问您的性别和年龄?这些症状已经多久了?
状态:就诊前
男,36岁,近几年眉毛稀疏
您好!请您看看内分泌科,查查甲状腺功能和超声检查!
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疾病名称:舌头不舒服&&
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病情描述:女,29岁。舌头不舒服,看上去毛绒绒的,粗糙感,恐艾
疾病名称:湿热&&
希望得到的帮助:去湿热不伤阴,谁给开个方
病情描述:男,30岁。湿热舌红苔黄腻,身肩酸疼,脸上身上油腻口干不喝水还是一样,冬天咳嗽,有痰,小便黄,大便有时候早上拉稀,下午正常,领一种前硬后跟稀,
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高血压、糖尿病、冠心病、慢性病、骨质疏松、消化性溃疡的诊治。
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好大夫在线电话咨询服务近期眉毛容易脱落,是什么原因?
近期眉毛容易脱落,是什么原因?
基本信息:女&&
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:男,41岁,近来眉毛容易脱落,以前没有过这样的情况
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擅长:中医科、男科、肾虚,前列腺疾病。
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中西医结合诊所&&&
祖国医学认为,眉毛属于足太阳膀胱经,它依靠足太阳经的血气而盛衰。因此,眉毛浓密,说明肾气充沛,身强力壮。而眉毛稀淡,脱落,说明肾气虚亏,体弱多病。眉毛,睫毛脱落与肾气虚弱,气血虚弱,肺气虚弱有关,建议用中药调理。
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中年后经常眉毛脱落,会是啥病啊?
这个眉毛脱落和脱发是一个道理的,可能是肾虚血虚的原因,一般也是可吃些的。
问题描述:掉眉毛是什么原因,还会再长吗
眉毛中间有一小块掉了
提问于: 20:42:21
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眉毛脱落这说明你体内可能有一些变化,眉毛脱落可见于麻风、梅毒、甲状腺功能减低等。其实每个人的眉毛都会在生长一两个月后脱落,然后长出新的眉毛,这就是眉毛长得不如头发那样长的原因,但如果是能让自己察觉到,那就说明你的眉毛掉得很厉害了.建议你去检查一下。
回复于: 20:44:48
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你好:你这个情况可能是肾虚或血虚导致的,可请中医具体辩证施治
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病情分析:你好,掉眉毛这种情况一般和缺乏维生素、炎症有关意见建议:
甲状腺功能减退
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甲状腺功能减退(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减,继发性甲减及周围性甲减三类。
病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。...
1.面色苍白,眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。2.神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射松弛期时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。3.心血管系统:心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌玻4.消化系统:厌食、腹胀、便秘...
1.甲状腺制剂终身替代治疗早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能,维持TSH在正常值范围。2.对症治疗中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外,需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。...
1.甲状腺功能检查血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。2.血清TSH值(1)原发性甲减症TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH轻度升高,血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正常人高。(2)垂体性甲减症血清TSH水平低或正常或高于正常,对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后,血清TT4水平升高。(3)下丘脑性甲减症血清TSH水平低或正常,对TRH兴奋试验反应良好。(4)周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征)中枢性抵抗者TSH升高,周围组织抵抗者TSH低下,全...
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。...
病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。
1.面色苍白,眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。
2.神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射松弛期时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。
3.心血管系统:心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。
4.消化系统:厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数病人有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。
5.运动系统:肌肉软弱无力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎。
6.内分泌系统:女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳痿,性欲减退。少数病人出现泌乳,继发性垂体增大。
7.病情严重时,由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温(T〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌力松弛,反射减弱或消失,甚至发生昏迷,休克,心肾功能衰竭。
8.呆小病:表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。
9.幼年型甲减:身材矮小,智慧低下,性发育延迟。
1.甲状腺功能检查
血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。
2.血清TSH值
(1)原发性甲减症 TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH轻度升高,血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正常人高。
(2)垂体性甲减症 血清TSH水平低或正常或高于正常,对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后,血清TT4水平升高。
(3)下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常,对TRH兴奋试验反应良好。
(4)周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 中枢性抵抗者TSH升高,周围组织抵抗者TSH低下,全身抵抗者TSH有不同表现。
心脏扩大,心搏减慢,心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。
4.心电图检查
示低电压,Q-T间期延长,ST-T异常。超声心动图示心肌增厚,心包积液。
5.血脂、肌酸磷酸激酶活性增高,葡萄糖耐量曲线低平。
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。
应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现,与低T3综合征鉴别,甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。
1.甲状腺制剂终身替代治疗
早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能,维持TSH在正常值范围。
2.对症治疗中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外,需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。
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甲状腺(拉丁语:Glandula thyr(e)oidea;英语:Thyroid)是非常重要的,属于内分泌。在它位于颈部甲状软骨下方,两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶,犹如盾甲,故名。随着社会的发展,生活水平的不断提高,现在女性患甲状腺不断攀升,据统计以每年0.3%的比例增加。
是人体最大的体,呈薄薄的一层,位于甲状软骨下紧贴在第
三,四软骨环前面,由两侧叶和峡部组成,平均重量成大约20-25g,女性略大略重。甲状腺后面有4枚及喉返神经。供应主要有四条,即甲状腺上下动脉,所以甲状腺血供较丰富,腺体受颈节的交感神经和支配。
的主要功能是合成甲状腺,调节代谢,一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物,经胃肠道吸收入血循环,迅速为甲状腺摄取浓缩,腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入后,经过的作用,产生活性碘迅速与胶质腔中的分子上的基结合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨
酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成(T4),MID和DIT偶联结合成三碘(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至后,主要与血浆中(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在时,血 T4、T3及rT3均增高,而在时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由分泌的TRH控制,从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。当分泌过多时,甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与,抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH,从而达到减少甲状腺激素分泌的效果,这种调节又叫反馈调节。
和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜。腺鞘与纤维囊
甲状腺详解图片(6张)之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构。在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据。常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经。
平常大多数人并不知道甲状腺位于何处,但“病”大多数人并不陌生,其实“病”就是甲状腺肿大,这就告诉我们甲状腺位于颈部。再具体些,我们平常所说的“喉结” ,我们自己都能触到,甲状腺就位于“喉结”的下方约2~3厘米处,在吞咽东西时可随其上下移动。
甲状腺形如“H”,棕红色,分左右两个侧叶,中间以峡部相连。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面,上达甲状软骨中部,下抵第六气管软骨处,峡部多位于第二至第四气管软骨的前方,有的人不发达。有时自峡部向上伸出一个锥状叶,长短不一,长者可达舌骨,为发育的遗迹,常随年龄而逐渐退化,故儿童较成年人为多。
甲状腺外覆有纤维囊,称甲状腺被囊,此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶,囊外包有颈深筋膜(气管前层),在甲状腺侧叶与环状软骨之间常有韧带样的结缔组织相连接,故吞咽时,甲状腺可随吞咽而上下移动。
在青春期甲状腺发育成熟,甲状腺的重量为15~30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右,高度为4~5厘米,峡部宽度为2厘米,高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下,由于甲状腺很小很薄,因此在既看不到,也摸不到。如果在能摸到甲状腺,即使看不到,也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的,尤其是在女性青春发育期,一般不是疾病的结果,但有时也可以是病理性的。
可以分为和恶性肿瘤。临床上往往仅表现为,因此常把甲状腺与甲状腺结节相互混用。实际上
结节仅是形态的描述,它包括肿瘤、、正常组织构成的团块以及其他疾病所引起的甲状腺肿块。临床上难以确定甲状腺结节的性质,即使病理活检,有时与结节性增生,良性肿瘤与恶性肿瘤也不易明确辨认。因此。甲状腺肿瘤的发病率不易精确统计。
是常见病,在不同地区其发病率有较大差别。一般甲状腺肿流行地区的甲状腺肿瘤发病率较非流行区高。甲状腺肿瘤中,最多见的是甲状腺良性肿瘤。并不常见,但近年来有逐年增高的趋势。手术证明单个者80%为良性肿瘤,20%为。单个结节的率为15.6%-28.7%,而多发结节癌肿的发生率,一般不到10%.说明单个结节癌肿的可能性数倍于多发结节。就性别而言,甲状腺肿瘤多见于女性,其发病率女性较男性高4倍,但就甲状腺癌和的比例看,男性高于女性,在每个中,甲状腺良性肿块和恶性肿块的发病率相似,但是儿童时期的甲状腺结节中,甲状腺癌的发病率高,约占50%-71%,因此,对儿童期的甲状腺结节,应特别警惕癌的可能.
当你发现颈部增粗或有肿块时,如果肿大是对称的一般是甲状腺弥漫性病变引起的,如果颈部突起或者肿大不对称,则一般是甲状腺结节。当有脖子发觉有变粗即使没有什么不适的症状,也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样,有甲状腺肿大或甲状腺肿物者,一般需要进一步做些检查,才能确定甲状腺疾病的性质,如抽血化验检查甲状腺功能,必要时还需做甲状腺的放射性核素和,甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。当你出现怕热、、、性情急躁、、消瘦等症状时,应该想到是否有甲状腺功能亢进的可能。当你发现有怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时,应该注意有无甲状腺功能减退的可能。当你感觉颈部疼痛并有,尤其可在甲状腺部位摸到肿块并有压痛时,应想到有无急性或亚急性的可能。遇到以上这些情况,应及时到医院内分泌科就诊,以便做进一步检查,这样可以得到及时的诊断和合理的治疗。
2.甲状腺功能亢进(甲状腺功能亢进的并发症)
甲状腺是多种原因造成的甲状腺功能增强、减弱,合成和分泌甲状腺激素过多、过少,所导致的一种常见,主要包括:(俗称甲亢)、甲状腺功能减退(俗称)、甲状腺炎、、甲状腺瘤、甲状腺癌。
指甲状腺处于高功能状态即,其特征有甲状腺肿大、突眼症、基础代谢增加和自主神经系统的失常。本病多见于女性,男女之间比例为1:4~6,以20-40岁最多见,起病缓慢。临床上最常见的甲亢是。
主要病理表现及危害:
1.高代谢症群:患者可表现为怕热多汗,皮肤、、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热,严重时可出现。患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进,但体重下降,疲乏无力。
2.甲状腺肿大
3.眼征:眼突出,甲亢突眼的原因主要是甲状腺激素的过量作用导致而使得眼外肌和提上睑肌张力增高。
4.神经系统:神经,易于激动,多虑,失眠紧张,多言多动,有时思想不集中,有时神情淡漠、寡言抑郁者。
5.:心悸、、气促,活动后加重,可出现各种早搏及房颤等。
6.:食欲亢进,体重明显减轻。
7.:女性患者常有减少,延长,甚至,但少数患者仍能 、生育。男性多阳痿,影响乳房发育。
甲状腺机能低减症,系合成与分泌不足或甲状腺激素生理效应不好,生理效应不足而致的全身性疾病。
主要分为:、幼年、成人甲低三种,多见于女性。成人的甲状腺机能减退,不少由于手术切除、长期抗甲状腺药物治疗或使用治疗甲亢导致。
主要病理表现及危害:
1.一般表现:怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度、体重增加。
2.特殊表现:颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。
3.:心虑缓慢、低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。
4.生殖系统:男性可出现底下,性成熟推迟、副性征落后,减退、阳痿和。女性可有月经不调、过多或闭经,一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。
5.肌肉与关节系统:与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如、偶见积液。
6.消化系统:患者食欲减退、、、甚至出现、半数左右的患者有完全性缺乏。
7.:男性阳痿、女性、久病不治者亦饿闭经、功能偏低、血和尿降低。
8.精神神经系统:记忆力减退、、反应迟钝、多瞌睡、、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。
是以为主要表现的。
按发病多少依次分为:、亚急性甲状腺炎、及其他原因引起的甲状腺,最常见的是慢性性及亚急性甲状腺炎。
1、桥本氏甲状腺炎
甲状腺炎于1912年由日本人桥本策首先报告并描述,因而得名,又称桥本氏病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。为甲状腺炎中最常见的一种类型,约占全部甲状腺病的7.3%-20.5%。桥本氏病多见于30-50岁的妇女,也是儿童的常见原因,男女比例约为1:6-10。
主要病理表现及危害:
起病缓慢,发病时多有甲状腺肿大,质地硬韧,边界清楚,部分患者可有压迫症状。
初期时常无特殊感觉,甲状腺机能可正常,少数病人早期可伴有短暂的甲亢表现,多数病例发现时以出现甲状腺功能底下。
病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。
多在30~50岁发病,女性比男性发病率多3-6倍。大多数病人甲状腺功能渝后可恢复正常,一些病人病情缓解后数月之内还可再次或多次复发。永久性的发病率不及10%,极少数病例可发展为桥本氏病或毒性弥漫性甲状腺肿。
主要病理表现及危害:
典型的表现为甲状腺剧痛,通常疼痛开始于一侧甲状腺的一边,很快向腺体其他部位和耳根及颌部放散,常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛,也可有发热,病后3-4天内达到高峰,1周内消退,也有不少病人起病缓慢,超过1-2周,病情起伏波动持续3-6周,好转后,在数月内可有多次服发,甲状腺可较正常时体积增大2-3倍或者更大,接触时压痛明显病后1周内,约一半病人;伴有甲状腺功能亢进的表现:包括兴奋、怕热、心慌、颤抖及多汗等;这些症状是由于时从甲状腺释放出过量的引起的,在疾病消退过程中,少数病人可以出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现,但这些表现持续时间不长最终甲状腺功能恢复正常。
一种常见的甲状腺病,甲状腺上的结节可能是甲状腺癌,也可能是甲状腺瘤,等其他病因,在未明确其性质以前统称为甲状腺结节。
主要病理表现及危害:
临床表现为甲状腺肿大,并可见到触及大小不等的多个结节,结节的质地多为中等硬度。临床症状不多,仅为颈前区不适。甲状腺功能多数正常。但部分患者会出现继发性功能亢进或。
甲状腺分多发性和单发性,一般来说多发性甲状腺结节多数是良性,单发的甲状腺结节恶变的可能相对来说会大些。其中只有甲状腺癌是恶性疾病。但出现的结节50%为恶性,发病于青年男性的当个结节,也应警惕恶性的可能,如果新生结节或原有的结节在短期内迅速增大,应怀疑恶变。高速怀疑恶性疾病者宜尽早治疗。
1.甲状腺腺瘤:临床常见的,指发生于颈部正中或附近的半球肿块,表现光滑,边缘清楚,能随吞咽动作而上下移动、质地坚实,按之不痛,生长缓慢。
2、:若甲状腺腺瘤血液循环不足,在内发生,引起囊肿形成时称,或称。
3.功能亢进性:合并有功能亢进症状者,称功能亢进性腺瘤,亦称毒性腺瘤,此种腺瘤发生恶变的可能性较小。
4.乳状腺瘤:腺瘤内出现状改变者,称乳状腺瘤,其恶变可能性较大。
疾病名称:甲状腺癌
所属部位:颈部[2]
甲状腺癌(thyroid carcinoma)是最常见的甲状腺恶性肿瘤,由数种不同生物学行为以及不同病理类型的癌肿 组成,是来源于甲状腺上皮细胞的恶性肿瘤,绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞,可分为乳头状癌(60%)、滤泡状腺癌(20%),未分化癌、髓样癌。[2]
1. 是由数种不同行为以及不同病理类型的癌肿组成,主要包括乳头状腺癌、滤泡状癌、、髓样癌四种类型。它们的发病年龄、生长速度、转移途径、预后都明显不同,如乳头状腺癌术后10年生存率将近90%,而未分化癌变程很短,一般仅生存几月。
2. 甲状腺癌初期无任何明显症状,患者不易早期发现,即便出现肿块,也常常被误以为是其他疾病而延误治疗,如果颈部摸到肿块,需特别留意肿块的形状、大小以及表面是否光滑等,以尽早发现病患,尽早治疗。下面我们就来为大家介绍几招甲状腺癌的自测方法:
肿块形状:外形如果似蝴蝶,多见于、及部分甲状腺机能亢进;如果甲状腺某个部位出现圆形肿块,多见于、甲状腺癌。
肿块大小:肿块是弥漫性肿大或多发性结节肿大,多为地方性甲状腺肿。但是囊肿的直径如超过2厘米,应疑似为甲状腺癌。
肿块光滑度和软硬度:用拇指和食指仔细触摸肿块表面,如果表面光滑多为地方性甲状腺肿;表面不光滑,则有甲状腺炎的可能。如果是单个结节肿大并且表面不光滑、呈实体感者,应怀疑癌肿。
肿块生长速度:地方性甲状腺肿增长缓慢,病程长达数年之久;良性肿瘤及囊肿的病程可能是数月至数年;而甲状腺癌的肿块增长较快,十几天内肿胀明显。
具体确切的病因目前尚难肯定,但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察,甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。[2] 
1、放射性损伤
用X线照射实验鼠的甲状腺,能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化,细胞核变形,甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂,导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素,由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。[2]
2、碘和TSH
摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反,高碘饮食也易诱发甲状腺癌,冰岛和日本是摄碘量最高的国家,其甲状腺癌的发现率较其他国家高。实验证明,长期的TSH刺激能促使甲状腺增生,形成结节和癌变。[2]
3、其他甲状腺病变
临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道,但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例,甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型,仅2~5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成,则绝大多数应为滤泡型,而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌,推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。[2]
4、遗传因素
约5~10%甲状腺髓样癌有明显的家族史,而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰,推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。[2]
肿瘤迅速变大,压迫气管,浸润食管及喉返神经而出现呼吸困难、声音嘶哑、吞咽食物时有阻塞感等并发症;严重者还可发生肺转移及骨转移。[2]
的预防不是单纯补碘。因为,碘摄入量过多,也会导致甲状腺癌。其实,致病因素并不明确,可能与土壤、遗传因素、放射线照射等有关。因此,生活中应避免头颈部x线照射;避免使用雌激素;避免食用肥腻、辛辣等食品。
亦称(Hashimoto thyroiditis),是一种。本病多见于中年女性,表现为甲状腺肿,起病缓慢,常在无意中发现,体积约为正常甲状腺的2~3倍,表面光滑,质地坚韧有弹性如橡
皮,明显结节则少见,无压痛,与四周无粘连,可随吞咽活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。本病发展缓慢,有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢,继而功能正常,,再正常,其过程类似于亚急性甲状腺炎,但不伴疼痛,发热等,故称此状态为,产后发病则称为。但当甲状腺破坏到一定,许多患者逐渐出现甲状腺功能减退,少数呈粘液性。本病有时可合并恶性贫血,此因患者体内存在胃壁细胞的自身。
是甲状腺慢性炎症性疾病中最少见的一种,其特征为正常甲状腺组织被侵入性纤维化所取代并穿破其被膜进入邻近或组织的炎性疾病。临床上命名众多,如侵袭性(invasive fibrous thyroiditis,IFT)、慢性木样甲状腺炎(chronic woody thyroiditis)等,1896年由Bernhard Riedel首先报道,故国外多称Riedel病(Riedel′s disease)、Riedel甲状腺炎(Riedel′s thyroiditis)、Riedel甲状腺肿(Riedel′s struma)等。男女比例为1:3,临床上早期症状不明显,功能正常,晚期,增生的压迫可以产生声音嘶哑,吞咽困难等。肉眼观甲状腺中度大,病变呈结节状,质硬如木样,与周围组织明显粘连,切面灰白。光镜下,甲状腺滤泡萎缩,小叶结构消失,而大量纤维组织增生,玻璃样变,有淋巴细胞浸润,但不形成。
患者自觉甲状腺有肿块生长。b超于甲状腺左叶探及椭圆性无回声区,内部透声良好,边缘光整。彩色多普勒超声显像示肿块内无血流信号。cyst=囊肿。
【病因】由于身体吸取的碘减少,血中甲状腺素浓度因之降低,通过神经—途径,使分泌多量的促甲状腺素,促使甲状腺肿大,这种肿大实际上是甲状腺的代偿性肿大,是甲状腺功能不足的现象。
初期,扩张的滤泡较为均匀地散布在腺体各部,形成弥漫性甲状腺肿。若未经及时治疗,病变继续发展,扩张的滤泡聚集成数个大小不等的结节,逐渐形成结节性甲状腺肿(nodulargoiter)。有些结节因血液供应不良,可发生而引起形成。
【病理类型】
囊壁为纤维组织,囊肿内含血液或清澈液体,与周围甲状腺组织分界清楚。
【临床检查】
多为无痛性。患者常自行发现。
:肿瘤呈圆隆状突出皮肤。
:触摸时肿块质地较硬,表面光滑,不与皮肤粘连,无压痛。直径很少&3~4cm。
单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,不包括甲状腺炎或肿瘤。常由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大。可呈地方性分布,常为缺碘所致,称为地方性甲状腺肿。也可呈分布,由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致,称为甲状腺肿。但也可无明显原因。
1.缺碘 是地方性甲状腺肿最常见的原因。国内主要见于西南、西北、华北等地区。主要由于土壤、水源、食物中含碘很低,特别在、妊娠、哺乳时,不能满足机体对碘的需要,因而影响甲状腺激素的合成。有些地区由于摄入碘过多,也可引起,可能由于碘过多可可抑制甲状腺有机碘形成,因而甲状腺激素合成发生障碍。
2.致物质 某些物质可阻碍甲状腺激素合成,从而引起,称为致甲状腺肿物质。常见者有硫氰酸盐、保泰松、等。类药物用于治疗,如剂量过大,常可过分抑制甲状腺激素的合成而引起甲状腺肿大。长期服用含碘药物可阻碍甲状腺内碘的有机化,可引起。木薯中含有氰基 ,在肠道内分解形成硫氰酸盐,抑制甲状腺摄碘。致物质所引起的甲状腺肿常呈散发性,但也可呈地方性或加重地方性甲状腺肿。
3.先天性甲状腺激素合成障碍 由于某些酶的缺陷影响甲状腺激素合成包括转运至甲状腺、甲状腺内碘的有机化、碘化酪氨酸的偶联、甲状腺球电蛋白的、碘化酪氨酸的脱碘等,使甲状腺激素的形成发生障碍,从而引起甲状腺肿。
【病理类型】
单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外,往往无其他症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大,质地较软,无压痛。随着病情的发展,甲状腺可逐渐增大,甚至引起压迫症状。压迫气管可引起咳嗽与呼吸困难,压迫食管引起,压迫引起,胸骨后甲状腺肿可使头部、、上肢受阻,表现为面部青紫、浮肿、颈部与胸部浅表静脉扩张,但均较少见。
是一种常见的疾病。现如今,人们生活水平的提高,身体就开始出现了一下毛病,尤其是甲亢性心脏病。甲亢性心脏病是一种常见的疾病。而引起的原因一般是由于甲亢的出现,严重影响了患者的家庭和生活。那么,甲亢性心脏病的出现有什么症状呢?来听听专家的介绍。
1.甲亢与甲亢时心律失常最常见,包括、症状、、、,其中最常见者为房颤。
2.甲亢与久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变,包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽,这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。
3.和甲亢性心脏病发生心绞痛较少,多为冠状动脉供血相对不足,以胸前或胸部沉重感多见,心肌梗死者不多见,与冠脉痉挛、和异常有关。
4.甲亢与心衰据报道,甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%,年龄大于60岁,病程长者更易发生。
桥本氏甲状腺炎多见于30~ 50岁女性,起病隐匿,发展缓慢病程较长,主要表现为甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性,部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型: 
(一)桥本甲亢:患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果,甲亢与可同时存在或先后发生,相互并存,相互转化。 
(二)假性甲亢:少数可有甲亢的症状,但甲状腺功能检查无甲亢证据,TGAb、TMAb。 
(三)突眼型:眼球突出,甲功可正常,亢进或减退。 
(四)类亚急性甲状腺炎型:发病较急,甲状腺肿痛,伴发热,血沉加快,但摄131碘率正常或增高,甲状腺抗体滴度阳性。 
(五)青少年型:占青少年甲状腺肿约40%,甲状腺功能正常,抗体滴度较低。 
(六)纤维化型:病程较长,可出现甲状腺广泛或部分纤维化,甲状腺萎缩,甲状腺功能减退。 
(七)伴甲状腺腺瘤或癌:常为孤立性结节,TGAb、TMAb滴度较高,
(八)伴发其它自身免疫性疾病。
甲状腺舌管囊肿早期症状 
在正中相当于舌骨下的甲状软骨部位,可见1~2cm直径的圆形肿块,表面光滑,边缘清楚,囊性因充盈紧张而有实感。较固定。不能上下或左右推动,但可随吞咽或运动而略有上下移动。小的囊肿可扪到一条索带连向。未发生感染时,不与皮肤粘连,无压痛、疼痛与压痛,自行溃破或切开引流后形成甲状腺舌管瘘,从瘘口经常排出透明或混浊的粘液,经过一定时间后瘘口可暂时封合结痂,但不久又溃破流液,可反复发生,经久不愈。在瘘口深处可扪及向上潜行的索状组织通向舌管骨。
1.多见于小儿和青年。颈前舌骨平面下有圆形肿块,表面光滑,界限清楚,囊性感,皮肤无粘连,随吞咽上下移动。沿舌骨方向可触及索状物,张口时可觉肿回缩上提。
2.囊肿继发感染时,局部红肿触痛,自行破溃或切开引流后,可形成经入不愈的瘘。
3.粘液性分泌物,常含柱状和鳞状上皮细胞。
甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色,分左右两叶,中间相连(称峡部),呈“H”形,约20~30克。甲状腺位于喉下部气管上部的前侧,吞咽时可随喉部上下移动。甲状腺的基本构成单位是腺泡,对碘有很强的聚集作用,虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25~50倍,但每日饮食摄入的碘仍有1/3进入甲状腺,全身含碘量的90%都集中在甲状腺。甲状腺是甲状腺分泌的激素。
甲状腺激素的生理功能主要为:(1)促进新陈代谢,使绝大多数组织耗氧量加大,并增加产热。(2)促进生长发育,对、脑和的发育生长至关重要,尤其是婴儿期。此时缺乏甲状腺激素则会患。(3)提高的兴奋性。此外,还有加强和调控其它激素的作用及加快、加强心缩力和加大等作用。
甲状腺是内分泌系统的一个重要器官,它和人体其它系统(如呼吸系统等)有着明显的区别,但和神经系统紧密联系,相互作用,相互配合,被称为两大生物信息系统,没有它们的密切配合,机体的就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺,这些内分泌腺受到适宜的神经刺激,可以使这些内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质,这种化学物质经血液循环被送到远距离的相应器官,发挥其调节作用,这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺,它受到神经刺激后分泌甲状腺激素,作用于人体相应器官而发挥生理效应。
平常大多数人并不知道甲状腺位于何处,但“粗脖子病”大多数人并不陌生,其实“粗脖子病”就是甲状腺肿大,这就告诉我们甲状腺位于颈部。再具体些,我们平常所说的“” ,我们自己都能触到,甲状腺就位于“喉结”的下方约2~3厘米处,在吞咽东西时可随其上下移动。
甲状腺形如“H”,棕红色,分左右两个侧叶,中间以峡部相连。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面,上达甲状软骨中部,下抵第六气管软骨处,峡部多位于第二至第四气管软骨的前方,有的人不发达。有时自峡部向上伸出一个锥状叶,长短不一,长者可达舌骨,为胚胎发育的遗迹,常随年龄而逐渐退化,故儿童较成年人为多。
甲状腺外覆有纤维囊,称甲状腺被囊,此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶,囊外包有颈深筋膜(气管前层),在甲状腺侧叶与环状软骨之间常有韧带样的相连接,故吞咽时,甲状腺可随吞咽而上下移动。
在甲状腺发育成熟,甲状腺的重量为15~30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右,高度为4~5厘米,峡部宽度为2厘米,高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下,由于甲状腺很小很薄,因此在颈部既看不到,也摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺,即使看不到,也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的,尤其是在女性青春发育期,一般不是疾病的,但有时也可以是病理性的。
人的甲状腺重20~30g,是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧,甲状软骨的下方,分为左右两叶,中间由较窄的峡部相联,呈“H”形。
甲状腺由许多滤泡组成。显微镜下所见:滤泡由单纯的立方腺环绕而成,中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位,滤泡腔内充满均匀的胶性物质,是甲状腺激素复合物,也是甲状腺激素的贮存库。滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态:腺体活动减弱时,腺上皮细胞呈扁平状,滤泡腔内贮存物增加;如果活动亢进,腺泡上皮呈柱状,滤泡腔内贮存物减少。
甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸,T4)和(T3)两种。它们是一组含碘的酪氨酸,它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100~200μg碘,其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg,占全身含碘量的90%,说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进,泵碘能力超过正常,摄入碘量增加;低下时则低于正常,摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
碘被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后,在过氧化酶的作用下,迅速氧化为活化碘,然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化,生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。再在缩合酶的作用下,将它们缩合成T4或T3。这样,含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内(请参阅生物化学有关章节)。
甲状腺受到TSH的作用,释放甲状腺激素时,腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞,在溶酶体蛋白水解酶的作用下,使甲状球蛋白分解,解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用,分子又小,可以透过进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3,所以分泌的激素中T4约占总量的90%,T3分泌量较少,但其活性大,是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg,T3约30μg。T4释放入血后,一部分与结合,另一部分则呈游离状态在血中运输,两者之间可以互相转变,维持T4、T3在血液中的动态平衡,因为只有游离型,才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后,因为与的亲和力小,主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3,故T3的作用不容忽视。
甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面:
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期,在出生后头四个月内影响最大。它主要促进、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素,垂体的GH也不能发挥作用。而且,甲状腺激素缺乏时,垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素,引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小,上、下半身的长度比例失常,上半身所占比例超过正常人。又因、轴突、髓鞘以及生长障碍,脑发育不全而智力低下,他们性器官也不能发育成熟。新生儿时,应在一岁之内适量补充甲状腺激素,这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期,以后即使补充大量T3或T4,也不能恢复正常功能,则治疗往往无效。
1.产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率,增加产热效应。这种产热效应可能由于能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成,并能增加其活力,后者是一个耗能过程。甲状腺素使增高,1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。
2.对代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说,在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成,特别是使骨、、肝等蛋白质合成明显增加,这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而分泌过多,反而使蛋白质,特别是骨骼肌的蛋白质大量分解,因而消瘦无力。在方面,甲状腺激素有促进糖的吸收,肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之,它加速了糖和脂肪代谢,特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程,从而增加机体的耗氧量和产热量。
此外,甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于,促进肌质网释放Ca2+,使增强,心率加快。
下丘脑神经内分泌TRH,促进分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。动物去垂体后,其血中TSH迅速消失,甲状腺吸收碘的速率下降,腺体逐渐萎缩,只靠自身调节(见后)维持最低水平的分泌。给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。切断下丘脑与门脉的联系,或损坏下丘脑促甲状腺区,均能使血中TRH含量显著下降,TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。这说明下丘脑-腺垂体- 甲状腺间存在功能联系。
甲状腺激素在血中的浓度,经常腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时,将抑制腺垂体分泌TSH,是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。分泌减少时,TSH分泌增加,促进甲状腺滤泡代偿性增大,以补充合成甲状腺激素,以供给机体的需要。
体内外各种刺激可以通过感受器,经传入神经传到,促进或抑制下丘脑分泌TRH,进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。
甲状腺功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时,首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制,同时使合成过程也受到抑制,使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时,它的抗甲状腺合成激素的效应消失,使甲状腺激素的合成增加。此外,过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反,外源碘供应不足时,碘转运机制将加强,的合成和释放也增加,使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。
甲状腺滤泡受交感神经支配,电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加
甲状腺肿大可分三度:不能看出肿大但能触及者为I度;能看到肿大又能触及,但在以内者为Ⅱ度;超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
引起甲状腺肿大的常见疾病如下:
1.甲状腺功能亢进肿大的甲状腺质地柔软,触诊时可有震颤,可能听到“嗡呜”样,是血管增多、增粗、血流增速的结果。
2.单纯性甲状腺肿腺体肿大很突出,可为弥漫性,也可为结节性,不伴有甲状腺功能亢进体征。
3.甲状腺癌触诊时包块可有结节感,不规则、质硬。因发展较慢,体积有时不大,易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆。
4.慢性淋巴性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)呈弥漫性或结节性肿大,易与甲状腺癌相混淆。由于肿大的炎性腺体可将向后方推移,因而在腺体后缘可以摸到颈总动脉搏动,而甲状腺癌则往往将颈总动脉包绕在癌组织内,触诊时摸不到颈总动脉搏动,可借此作鉴别。
5.甲状旁腺甲状旁腺位于甲状腺之后,发生腺瘤时可使甲状腺突出,检查时也随吞咽移动,需结合的临床表现加以鉴别。
(一)视诊 观察甲状腺的大小和对称性,正常人甲状腺外观不突出,女性在青春发育期可略增大。检查时嘱咐被检查者做吞咽动作,可见甲状腺随吞咽动作而向上移动,如不易辨认时,再嘱咐被检查者两手放于枕后,头向后仰,再进行观察即较明显。
(二) (1)甲状腺峡部:甲状腺峡部位于环状软骨下方第二至第四气管环前面。站于受检者前面用拇指或站于受检者后面用示指从上切迹向上触摸,可感到气管前,判断有无增厚,请受检者吞咽,可感到此软组织在手指下滑动,判断有无长大和肿块。(2)甲状腺侧叶:前面触诊:一手拇指施压于一侧甲状软骨,将气管推向对侧,另一手示指、中指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺侧叶,拇指在胸锁乳突肌前缘触诊,配合吞咽动作,重复检查,可触及被推挤的甲状腺。用同样方法检查另一侧甲状腺。后面触诊:类似前面触诊。一手示指、中指施压于一侧甲状软骨,将气管推向对侧,另一手拇指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺,示、中指在其前缘触诊甲状腺。配合吞咽动作,重复检查。用同样方法检查另一侧甲状腺。
(三)听诊 当触到甲状腺肿大时,用钟型听诊器直接放在肿大的甲状腺上,如听到低调的连续性静脉“嗡鸣”音,对诊断甲状腺功能亢进很有帮助。另外,在弥漫性甲状腺肿伴功能亢进者还可听到收缩期动脉。
(四)甲状腺肿大可分三度:不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度;能看到肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度;超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
甲状腺:55号切片,猪或猫甲状腺和甲状旁腺,H.E染色。
被膜:由结缔组织构成,伸入实质内,将实质分成许多小叶。
腺泡:圆形或卵圆形,腺泡腔内含有粉红色胶状物质。腺泡上皮为。有胞质清亮的细胞,夹在腺泡上皮和基膜之间,有一种体积较大的细胞称为腺泡旁细胞。
祖国医学称甲状腺肿为“瘿”病。早在晋代蔼洪《肘后方》中,就有用等食物治疗的记载。近代科学研究证明,海产动植物如海带、海藻、海蜇、海蜒、海龙以及海产贝壳类和,含碘量均很高,因此古代医学家用它们治疗瘿病是有科学道理的。
认为这些食物具有软坚、消痰、、、利水等功效,对甲状腺肿大具有治疗功能。
以下推荐几例以含碘海产食物为主配制成的食疗方供甲状腺肿病人选用。
【海带汤】
功能:清凉、削肿软坚,除。
主治:青春期甲状腺功能亢进、缺乏碘性甲状腺肿大。
用料:海带30克,绿豆60克,大米30克,陈皮6克,60克。
制法:将海带泡软洗净切丝。沙锅内加清水,放入大米、绿豆、海带、陈皮,煮至绿豆开花为宜,加入红糖溶匀服食。不喜甜食者可酌加调味。
【海星带煲瘦肉】
功能:消肿软坚,散结消痰。
主治:一般甲状腺肿初起。
用料:海星1个,瘦肉60克,红枣5枚。
制法:将海星洗净斩块,瘦肉切块,红枣去核,一起放进锅内煲汤。至热加盐,饮汤吃肉,常服有效。
【紫菜煲贴贝】
功能:软坚散结,消瘿病。
主治:一般甲状腺肿初起。
用料:干贴贝()60克,紫菜15克。
制法:紫菜清水洗净,贴贝清水浸透,入瓦锅内清水同煲,调味后吃肉饮汤。
甲状腺手术是治疗甲亢的有效方法,引起的并发症不多见,尤其在医疗水平较高的医院进行手术则更为少见。因此,需用手术治疗的甲亢患者千万不能过分担心那些不大可能出现的并发症,否则会因顾虑太多而影响手术治疗的方法。从而失去治愈疾病的。
几种主要手术的并发症如下:
(1)出血:术中不紧而脱落可引起术后出血。动脉出血迅速且发展快,往往要再手术止血。静脉山血发展较慢,不一定要再手术止血。
(2)麻痹:手术损伤喉返神经可以引起喉返神经麻痹。单侧损伤可引起声音改变,两侧损伤可引起。
(3)喉上神经麻痹:损伤喉上神经可以引起松弛,音调改变。
(4)抽搐:切除或损伤甲状旁腺(长在甲状腺背侧,一般为4个甲状旁腺),引起低血钙抽搐,表现手足特征性抽搐。
(5):手术诱发甲亢危象。
(6)甲状腺功能减退:少数患者在术后出现甲状腺功能减退。发生甲状腺功能减退的原因有两种可能性。其一,甲状腺切除过多,留下的甲状腺组织不能合成和分泌足够的甲状腺激素。其二,原伴有,这种病例体内有破坏甲状腺组织的抗体存在,因此,即使甲状腺组织切除不过多,也可以引起甲状腺功能减退。甲状腺功能减退发生的时间可早可晚,一般来说,发生较早的,可能是甲状腺切除过多所致;发生较晚的,可能与伴有慢性淋巴性甲状腺炎有关。
1.慎用含碘过高食物 甲亢并非因缺碘而致,使用碘治疗应遵照医师指导准确使用碘的剂量。否则饮食中大量摄碘,如海带、海藻、昆布等,影响医生对病情的判断与分析,将干扰临床治疗。
2.甲亢患者多属阳亢证型,应禁忌以下食物 忌辛辣食物,如、刺激性的饮料、酒、韭菜、生葱、生姜、生蒜等,以及热性和有壮阳升火作用之食物,如:桂皮、生姜、羊肉、、鹿肉、麻雀、海虾、、海参等。避免煎、炸、烧、烤食物,以免助热,化燥耗阴。忌过食油腻厚味,以免助湿生痰化热。
3.禁烟戒酒 烟酒均为辛燥火烈之物,久之伤阴,化燥,生热。往往使病情加重,干扰治疗。
1.,中医辨证为主要方面,阳虚则生。因而饮食应以补虚食品为要,禁忌过食生冷,如冰激凌、冰棒、冰水、冰镇食品等。
2.甲状腺功能减退症,多合并胆固醇升高,应适当调控物质的摄取。
学认为,甲低、的发生常与以下因素有关:
1.情志刺激:由于精神刺激,导致,致,则运化失常,内生湿痰。 
2.饮食不当:由于饮食不当,损伤脾胃,,运化失常,饮食水谷不得运化,内生;痰湿壅盛,阻碍气机,损伤脾阳。,弱,日久则滋养,以致脾肾双亏,则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。
3.外邪侵袭:多见风邪,从口鼻入侵,毒邪结聚于颈前,则见咽部及颈前肿、痛;若过用寒凉之物,内伤阳气,虽颈部热毒祛除,疼痛消失,但可见发音低沉、怕冷,甚至浮肿等症。
4.手术创作或药物中毒:由于施行甲状腺切除手术或服用某些有物(如治疗甲亢的西药),损伤人体正气,致使脏腑失养,机能衰退,可表现一系列虚损证候。
本病的病程关键为阳衰。,且为真阳所居。真阳虚微以致形寒神疲,可见命门火衰之象。但甲状腺激素之不足是其基本原因,故其病理还涉及,阳虚之象是“无阴则阳无以生”的病理表现,是涉及阳所致。部分病人有皮肤干燥、粗糙、大便秘结、舌红苔少等症,也是阴津不足之象。甚至出现肾两虚的证候。
此外,衰,不能温暖脾土,则脾阳也衰,肌肉失去濡养,则见肌肉无力,或肢体肌肉疼痛。脾主统血,脾虚则血失统藏,妇女可见月经紊乱、崩漏等症,常伴有贫血。,亦鼓动无力,可见心阳虚衰的证候,以脉沉迟或缓多见,至此全身温煦功能更差,以致肢冷、体温下降,甚至津血运化失常,聚而成湿、成饮、成痰而见肌肤浮肿。总之,甲低、甲减这种病,肾虚是其主要病理,其中是其根本因,则是关键,病变又常涉及心脾两个脏器,导致和心肾阳虚。
甲状腺超声波检查可以为临床医生作出诊断提供一个参考,并不能作为最终的诊断或治疗的方
针,即使一个优秀的彩超大夫其准确性在80%左右。不能否认随着彩超技术和设备的升级换代,彩超对包括甲状腺在内的很多疾病有重要的参考意义。但是实际和患者的交流过程中明显感觉到很多患者、甚至是医生有很浓重的超声结论依赖倾向,往往只知其然,不明其所以然。一个彩超对甲状腺肿瘤的性质判断要从几个重要的超声波下影像特征来区别,但是即使是超声大夫也常常很简略地提供一个结论,而不能按照一个固定的格式,包括阴性特征在内的全面详尽地书写报告,从而为临床提供更好的依据,使得辅助科室与临床科室有良好的配合以更好地服务患者。国内有一些头颈外科著名教授曾经提倡彩超报告标准化,也正是基于同样的考虑。
甲状腺疾病都应行诊断性超声检查,甲状腺超声要明确以下问题:1 是否确实存在与可触及结节相吻合的结节或肿物 2大小 3性质 或可疑 4淋巴结受累与否 5结节囊性部分是否超过50% ,内有无乳头样结构
6 结节是否位于甲状腺背侧
甲状腺癌的超声影像特征:a 低回声b结节内血供丰富c不规则的边缘侵犯d 微小钙化灶e 高度超过宽度或晕圈缺如
乳头状癌和滤泡癌的区别:乳头状癌多为实行或大部为实性的低回声改变,常伴有不规则边缘侵润和结内丰富血供,有微小钙化,但不易与胶质分辨。滤泡状癌多为等回声或高回声改变并有较厚不规则晕圈,没有小钙化,&2cm多不伴远处转移。
纯囊性结节或含多个小囊泡的海绵状改变结节极少恶性变,高度提示为良性。
传统超声及弹性成像均利用高频率声波创建持续于人体中的图像,只是弹性超声成像更进了一步。弹性指数&3者多为良性,& 9高度恶性可能。
初次FNA检查后所有良性甲状腺应连续行超声随访6-18个月,如果结节大小没有改变(即实性或囊性结节
的实性部分体积改变小于一定数值者或至少两个方位的尺寸增加小于一定值者),则随访时间延长至3-5年检查一次。反之,发现增大,最好再次行FNA检查或治疗25-50%DTC(尤其PTC)有淋巴结受累,即使原发灶很小或局限腺内。超声检查20-31%的患者检出可疑淋巴结。90%的患者会发生微小转移。
转移性淋巴结的超声影像特征:短轴&一定数值、存在囊性区域或高回声区(表明是胶质或
微钙化)、以及周围血供丰富,其中最敏感的是周围血供丰富(特异性86%),早期研究报告的脂肪门缺乏特异性只有(29%)—淋巴结的位置:恶变的淋巴结多位于Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区。术后6-12个月,超声评价甲状腺床和、侧颈淋巴结情况 超声可疑、最小径&一定数值者的淋巴结应行细胞学穿刺Tg测定,如为阳性,应该改变治疗策略最大径&一定数值的可疑淋巴结可随访,如淋巴结增大或威胁重要结果构,应考虑干预甲状腺组织切片HE染色图谱。
1.总三碘甲腺原氨酸(TT3)
正常参考值:0.45~1.37 ng/ml
TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。
增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH降低,TT3明显增高。降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。
2.总甲状腺素(TT4)
正常参考值:4.5~12 ug/dl
TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。
增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。
3.游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素(FT4)
正常参考值:FT3 1.45~3.48 pg/ml FT4 0.71~1.85 ng /dl
FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。
FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。
FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。
TSH、FT3和FT4三项联检,常用以确认甲亢或甲低,以及追踪疗效。
4.促甲状腺激素(TSH)
正常参考值:0.49~4.67 mIU/L
TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此,TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数,特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。
分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。
增高:原发性甲减,异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤),垂体TSH瘤,亚急性甲状腺炎恢复期。降低:继发性甲减,第三性(下丘脑性)甲减,甲亢CTSH瘤所致者例外,EDTA抗凝血者的测得值偏低。[3]
临床常用的是甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、(TgAb)和TSH受体抗体(TRAb)。近年来甲状腺自身抗体测定方法的敏感性、特异性和稳定性都显著提高,但各个实验室的方法差异较大,建议采用英国医学研究委员会(MRC)提供的国际参考试剂标化,以实现各实验室抗体测定结果的可比较性。
TPOAb是以前的甲状腺微粒体抗体(TMAb)的主要成分,是一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体,以IgG型为主,主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用,引起甲状腺功能低下。目前测定TPOAb多应用高度纯化的天然或重组的人甲状腺过氧化物酶(TPO)作为抗原,采用放射免疫法(RIA)、酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫化学发光法(ICMA)等方法进行测定,敏感性和特异性都明显提高。传统的不敏感的、半定量的TMAb测定已被淘汰。TPOAb测定的阳性切点值(Cut-off Value)变化很大,由于各实验室使用的方法不同、试剂盒检测的敏感性和特异性不同而有差异。 
TgAb是一组针对甲状腺球蛋白(Tg)不同抗原决定簇的多克隆抗体,以IgG型为主,也有IgA和IgM型抗体。一般认为TgAb对甲状腺无损伤作用。TgAb测定方法经历与TPOAb相似的改进,敏感性显著增高。TgAb测定的临床应用:①自身免疫性甲状腺疾病的诊断:其意义与TPOAb基本相同,抗体滴度变化也具有一致性;②分化型甲状腺癌(DTC):血清TgAb测定主要作为血清Tg测定的辅助检查。因为血清中存在低水平的TgAb可以干扰Tg测定。视采用的Tg测定方法,可引起Tg水平假性增高或降低。因此,Tg测定时要同时测定TgAb。[1]
据央视报道,网传不少关于碘盐的说法,比如甲状腺癌发病率上升是吃加碘盐造成的;沿海地区居民常吃富含碘的海产品,再吃碘盐碘过量会甲亢。
卫生部有关负责人和医学专家日前表示,其实吃碘盐和甲状腺癌无关,即使是沿海一些富碘地区也要吃碘盐,如果不吃碘盐,那么碘缺乏的风险仍然很高。
通过食盐加碘来补充人体碘含量在欧洲已有超过一百年的历史,从未发生过造成人群碘中毒、碘过量或是其他损害健康的情况。我国相关专家也曾作过研究,发现碘盐和甲状腺癌发病率没有关系。相反采取补碘干预可使甲状腺癌向低恶性转化的结论,已被国际上广泛认同。[2]
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