慢性阻塞性肺气肿为什么要低流量吸氧_百度知道
问:慢性阻塞性肺气肿为什么要低流量吸氧
来自高阳县庞口镇医院（一级）
平时注意吸吸氧，禁烟酒病情分析，增强免疫力，多饮水，预防感冒　意见建议，欢迎你的咨询：肺气肿是不能根治的，是没有特效药的，建议平时注意休息
指导意见：
你好，肺气肿很顽固，要正确治疗。可以采用中西医结合，，以中医中药为主，...
问题分析：
肺气肿的治疗,适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂.
意见建议...
您好 您家老人家这个问题，您用鼻吸式吸氧是很难真正吸进去氧气的，如果老人家能够配合...
指导意见：
你好，建议食疗加药疗，以食疗为主。适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维...
重度阻塞性肺气肿要长期低流量，低浓度吸氧，因为高浓度吸氧会使呼吸中枢的敏感性下降...
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英文名称: obstructive pulmonary emphysema
阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系远端部分（包括、、和），并伴有壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性等诱发，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎为3.9％，50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6％，最高为4.3％。本病为变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
症状详细描述
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、和等全身症状。并发或可出现相应症状。肺气肿患者出现可能提示CO2，应进一步作气分析。低氧者有，也可红细胞增多。
本病早期多无异常，者前后径增加，外观呈桶状，饱满。胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。和语音均减弱，延长，有时两可闻及。低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，变平，。侧位片胸廓前后径增大，后间隙过宽。膈肌位置下移，膈变为扁平。两肺透明度增高，外带纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为增多的，肺透明度增高不明显，部增宽，常扩大。
阻塞性肺气肿的可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
1.型亦称臃肿型（BB型 ）病变较重，粘膜，粘液腺，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检、紫绀、怒张、浮肿，两肺底闻及罗音。X线片检查，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及增加，弥散功能正常，动脉血降低，升高，压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型 亦称无绀型（PP型）肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质，明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
病因及发病机制
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。
（一）吸烟 纸烟含有多种有害成分，如、和一氧化碳等。吸烟者粘液腺及含量增多，可抑制支气管粘膜活动，反射性引起，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或和死于呼吸衰竭或者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染 材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染 和与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜、，腺体增生、肥大，分泌，管壁增厚狭窄，引起。时活性增高与肺气肿形成也可能有关。
（四）蛋白酶-平衡失调 体内的一些对肺组织有作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自和霉菌等病原体，内源性来自和肺泡。吸烟使活性增加，并使抗蛋白酶。
α1是一种由合成的，可抑制多种的活性。α1抗胰蛋白酶由一对控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由代替，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ约占1/4000，PiMZ约有3%～5%。PiZZ纯合子其中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患和肺气肿。α1所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；显示α1减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
【发病机理】
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起症，管腔狭窄或阻塞。吸气时管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
（一）肺脏大体和的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
（二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔潴留。细支气管壁变性或破坏，弹性减退。
（三）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺有炎性改变，中膜水肿、变性和，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和的侵蚀，肺床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、及综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
应注意与、肺部和职业性的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入剂反应较好。弥散也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用、剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。
（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体，防止和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注或素等。
阻塞性肺气肿患者由于负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、等不仅增加活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
（二）呼吸训练指导患者作深而慢的和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
（三）呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于那些或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置吸氧的报告。
（五）其他非性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展治疗肺气肿患者。较为简单，和也较低。
（一） 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因下破裂，空气泄入所致。若患者基础肺功能较差，为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（二）呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用剂过量、等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起。在心功能期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，显著增高，心脏负荷加重，加上缺氧和等因素，可诱发右心衰竭。
（四） 尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
（五）睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现和肺动脉高压等。　　
严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间。
本病属于中医学的“”范畴。其病名首见于《》，如《.胀论》篇说：“肺胀者，虚满而。”《灵枢.》篇又说：“肺手太阴肺，……是动则病肺胀满膨膨而喘咳。”《.肺痿咳嗽上气病》篇指出本病的主症为“咳而上气，此为肺胀。其人喘，目如脱状。”本病的发生，多因久病，痰浊潴留，复感外邪而诱发。病变首先在肺，继则影响脾、肾，后期病及心。其病理因素主要为痰浊、与互为影响，兼见同病。如一般早期以痰浊为主，渐而痰瘀并见，终至痰浊、血瘀、水饮错杂为患。本病为临床、之一。治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度，兼顾标本，并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等，才能有较好的远期疗效。以下举2例已经治愈的病例：
病例1，患者因感寒而诱发的、、色白、、暗、苔白腻，等症状，是痰浊作怪最为明显。痰浊久留，郁滞，心脉失畅则血郁为瘀。故也见唇绀、舌边有等血瘀征象。治疗应当以宣化为主，痰浊得化，肺气得宣，则咳喘自平。因此，用（8克）散寒，配（5克）解表，温经通阳；（3克）；（12克）；（10克）、（10克）；（12克）、川足（三条）止痉，并走窜通络，可解除支气管痉挛、、；（10克）、（10克）敛肺滋肾，助桂枝、细辛等辛温宣散之品同用，对久咳肺虚有很好疗效；、缓急，缓和药性。全方合用药效快捷，症状迅速缓解。痰浊去后，则改以补肾、、益肺为主，在用大量补肾、健脾、补肺药，如（15克）、（15克）、（15克）、（15克）、（10克）、五味子（10克）、山药（15克）、（12克）等等的同时，不忘加以、、款冬、、等的药物，以防滋补太过反生痰浊。此外，配合身体锻炼，对提高机体免疫力，及肺功能有很好的效果。
病例2，患者也因受寒诱发，但其素为痰热之体，入里化热，表现有、痰黄稠、胸中满闷、、大便干、小便黄、、脉弦滑数等一派痰热阻肺之象，故治疗以为主，以麻黄（8克）、杏仁（12克）、（30克）、甘草（9克）、（30克）、（15克）、（15克）等加强清化热痰之功；再配合（15克）宽中；川足（2条）、僵蚕（12克）同病例1 一样，用来熄风定痉通络；且时痰黄、口干明显，故加、陈皮祛痰。至于后期的治疗，大致上也和病例1相同灵活加减药味。此为遵循“”的原则。
本病是多种慢性疾病后期转归而成，病程缠绵不休，经常反复发作，难于根治。如治疗不当，极容易发生变端，出现喘脱的危象。因此治疗应有侧重地分别选用的不同治疗方法，在缓解期，则应以扶正为主，提高抗病毒的能力，并重视原发病的治疗。尽量减少发作；在发作期，则应着重针对具体症状的治疗。
出自A+医学百科 “阻塞性肺气肿”条目
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1肺心病人吸氧一定注意下面原则 创建时间：日1肺心病人吸氧一定注意下面原则：低流量，间断吸氧。防止发生氧中毒 2&& 吸氧保健的概念，通过氧气吸入器将吸氧浓度控制在0~1.5升/分钟之间（吸入的氧气浓度大约在21~27%左右（流量和氧气吸入浓度的换算方法），一天的吸氧时间不超过1个小时（一次不能少于20分钟），这种保健型的吸氧方法是一种广谱的吸氧方法，流量1升/分钟适用于除了婴幼儿以外的所有人群。3，冠心病发作的（症状：心绞痛，背部扩散性疼痛）时候可以选择流量2~3升/分钟连续吸氧10~30分钟后，将流量调小为1~2升后根据症状缓解情况，再决定持续吸氧的时间。牢记在症状缓解后也要在1~1.5升再吸20~30分钟巩固。4心力衰竭的吸氧方法 &&&& 心力衰竭病人视其衰竭程度可以配合不同的吸氧方法。 但是凡是有心力衰竭的病人每天必须吸氧。吸氧时间在每日1小时~全天根据病人身体状况而定。 &&&& 病情趋于稳定的心力衰竭病人可以在0.5~1.5升/分钟的低流量（了解详细）吸氧，平时的吸氧护理可以和吃药一样每天分早中晚2~4次吸氧临睡前必须吸0.5~1个小时，通过指尖和唇色、脉搏和心率来判断氧疗的效果。 5一般用于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，也称慢性阻塞性肺病，在慢性呼吸衰竭失去代偿时，吸氧必须考虑血氧分压的增加，血氧分压太高可以削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射性刺激，从而减少通气量，有加重二氧化碳潴留的可能。所以要谨慎用氧，一般使用低浓度持续吸氧，必要时加用机械呼吸治疗。 6急性肺水肿应给予端坐位，两腿下垂，减少回心血量，减轻肺水肿，高流量吸氧4-6升/分，或氧气湿化瓶内加入20-30%的酒精。7缺氧分为：轻度缺氧，中度缺氧，重度缺氧，氧流量各是：1-2/L，2-4/L，4-8/L 8山东淄博张店中心医院北门有一家制氧机专卖店不错
吸氧时先放一屋子氧气然后再喝一肚子汽油再擦根火柴，这样治疗效果最好！
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吴女士因慢性阻塞性肺气肿入院治疗，根据病情需维持吸氧浓度29%，此时应调节的氧流量为( )。A．1L分
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吴女士因慢性阻塞性肺气肿入院治疗，根据病情需维持吸氧浓度29%，此时应调节的氧流量为( )。A．1L/分B．2L/分C．3L/分D．4L/分E．5L/分请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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高流量吸氧治疗慢性肺心病合并呼衰2例分析
来源： 作者：王育军
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　　慢性肺心病合并呼衰，给予氧疗时，为避免造成二氧化碳潴留，通常给予低流量吸氧，但特殊情况下，为纠正严重低氧血症，也可根据实际情况采取高流量吸氧，现将我们应用高流量吸氧治疗慢性肺心病合并呼衰2例患者的情况报道如下。
　　1 病例介绍&&&& 　　例1:患者，男，76岁。因慢性咳喘10余年，加重1月余住院。10余年来，每遇受凉后，即出现咳嗽、喘憋，逐年病情加重，尤其以近年明显，在当地医院就诊，考虑:慢性支气管炎、肺气肿、肺心病;1月前因受凉旧病复发，咳嗽、咳白粘痰，喘憋明显，在当地医院经吸氧、抗感染、平喘等治疗，未见效。入院查体:神志清，颜面、口唇紫绀明显，呼吸急促，颈静脉怒张，胸廓呈桶状，双肺叩呈过清音，听诊双肺可闻及喘鸣音、双肺底有少许湿罗音，四肢轻度水肿。吸氧2L/min时，查动脉血气分析为:pH7.32，PCO 2 47mmHg，PO 2 35mmHg，给予调整吸氧流量，经多次测动脉血气分析，吸氧5L/min时，动脉血气分析值最好:pH7.37，PCO 2 51mmHg，PO 2 59mmHg，遂按照此流量吸氧，积极抗感染、平喘治疗20余天，病情明显好转出院。&&& 　　例2:患者，男，36岁。因慢性咳喘6余年，加重20天住院。6年来，每遇受凉感冒后即出现咳嗽、咳白痰、气短，半年前曾住我科，经有关检查，诊断:慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。20天来，无明显诱因咳嗽、咳白痰、气短加重，在当地医院吸氧、抗感染治疗，效果差住院。入院查体:神志清，颜面、口唇紫绀明显，呼吸急促，颈静脉怒张，胸廓呈桶状，双肺叩呈过清音，听诊双肺可闻及湿罗音，四肢轻度水肿。给予2L/min间断吸氧，并抗感染、平喘、强心、利尿等治疗20余天，期间曾行放血治疗2次（每次放静脉血100ml），效果差，患者仍喘憋，且间断心悸。遇我夜间值班时，病人自诉心悸感明显，心率140次/min，翻阅病历提示未吸氧时，动脉血气分析为:pH7.28，PCO 2 40mmHg，PO 2 27.6mmHg，考虑心悸与严重缺氧有关，当时患者吸氧2L/min，测SaO 2 为72%，给予调整吸氧流量7L/min，测SaO 2 为88%～92%，心悸感消失，心率降为94次/min，吸氧13h后，患者鼻腔不适感，降低吸氧流量为5L/min，测SaO 2 为80%～86%，继续治疗2天，病情好转出院。&&&& 　　2 讨论&&&& 　　慢性肺心病合并呼衰，合理的氧疗能纠正患者的缺氧，降低呼吸肌作功和肺动脉高压，减轻右心负荷，使患者病情迅速得到好转。但应注意不宜吸入高浓度氧，因血氧提高太快能减弱缺氧对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射性兴奋呼吸作用，使通气量进一步降低，加重二氧化碳潴留。一般从24%～28%浓度开始，可用Venturi面罩进行调节，或以1～2L/min的氧流量经鼻塞或鼻导管给予 ［1］ 。正是基于上面的观点，所以临床医生，尤其是基层医生，片面地认为只要是肺心病合并呼衰，给予持续低流量氧疗即可，不查动脉血气分析，有的查了动脉血气分析，也不去仔细分析，不能给患者进行正确、合理的氧疗，结果部分特殊病例因氧疗不合理，延误治疗;有的尽管肺部体征好转，但患者自觉症状不见改善，病情加重，甚至死亡。&&& 　　高浓度吸氧较长时间后，可致氧中毒;高流量吸氧不等于高浓度吸氧。临床工作中，部分工作人员概念不清。尽管高流量吸氧、高浓度吸氧是两个不同的概念，但二者之间也存在一定的关系，经鼻导管吸氧时，FiO 2 （%）=21+4×氧流量（L/min）;氧疗时，根据FiO2的高低分:（1）低浓度氧疗:指FiO 2 &30%的氧疗。（2）高浓度氧疗:指FiO 2 &50%的氧疗。（3）中浓度氧疗:指FiO 2 ≥30%，而≤50%的氧疗。根据氧流量的大小分（1）低流量吸氧:指氧流量在4L/min以内的吸氧。（2）高流量吸氧:指氧流量≥4L/min的吸氧 ［2］ 。慢性肺心病患者中，I型呼衰患者短期给予高浓度氧疗时，可迅速纠正缺氧，患者的症状得到改善;大多数患者为缺氧伴二氧化碳潴留的II型呼衰，高浓度氧疗会引起呼吸抑制，导致二氧化碳潴留的进一步潴留，但另一方面，也不能因为怕二氧化碳潴留而过分限制给氧浓度，因为严重缺氧，可导致中枢神经系统不可逆损害和严重的致命性。尽快将PaO 2 水平提高到6.67kPa（50mmHg）以上是必要的，严重缺氧对重要器官的危害比二氧化碳潴留的危害要严重的多 ［3］ 。所以对于不同的病人需根据实际情况个体化氧疗，最好反复查动脉血气分析，作为氧疗的参考指标;当然严重缺氧病人，如果提高吸氧流量仍不能达到治疗 的目的，就需要行机械通气治疗了。&&&& 　　参考文献&&&& 　　1 朱元珏，陈文彬.呼吸病学，北京:人民卫生出版社，.
　　2 王保国.实用呼吸机治疗学，北京:人民卫生出版社，2002，35.
　　3 俞森洋，蔡柏蔷.呼吸内科主治医生410问，北京:中国协和医科大学出版社，.&&&& 　　作者单位:030800山西省晋中市第二人民医院内二科
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