（帕金森病,震颤麻痹,特发性帕金森病）
帕金森　　帕金森病(Parkinsons disease)又称震颤麻痹，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为震颤麻痹。帕金森病是...
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帕金森的并发症
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帕金森医院医生
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保本品为一多巴胺受体激动剂，为复方左旋多巴制剂的协同药物，...[生产厂商]&
保本品为一多巴胺受体激动剂，为复方左旋多巴制剂的协同药物，...[生产厂商]&
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帕金森患者关注的问题
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：你好，帕金森病慢慢发展的话，会累及身体的多个系统的，会出现上述情况的，建... []
：注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐,细嚼慢咽；忌过饱，... []
：你好，帕金森患者日常饮食可注意：①在生活中饮食要根据患者的年龄、活动量给... []
湖北省武汉市武昌区和平大道铁机路特1号
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帕金森怎样治疗？
向您详细介绍帕金森的治疗方法，治疗帕金森常用的西医疗法和中医疗法。帕金森应该吃什么药。
二、治疗深读
一、西医1、PD早期治疗 PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。2、药物治疗 PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。用药原则：①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。(1)抗胆碱能药：对和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括、、和排尿困难，严重者有、。及患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。(2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、、下肢、踝部和等，肾功能不全、、严重和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。控释剂包括两种：①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg+苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于关闭状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有或置饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞障碍、清晨运动不能、&开关&现象和剂末肌张力障碍患者。副作用：周围性副作用常见、、和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光、精神病患者禁用。(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，性低血压和精神症状发生率较高。常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期、严重周围血管病和活动性等;②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显&开-关&现象;⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少&关期&状态，对症状波动，尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及。(5)B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起。副作用有口干、纳少和体位性低血压等，胃患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。有学者主张此类药与合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有、、多汗、口干、转氨酶升高、、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。常用制剂：①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。(8)铁螯合剂：PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。(9)神经营养因子(neurotrophic factors)：对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。(10)中药或对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。3、外科治疗 立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。(1)苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。(2)丘脑毁损术：是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起、及等并发症，不主张采用。(3)深部脑刺激疗法(deep brain stimulation，DBS)：是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。(4)立体定向放射治疗(&-刀，X-刀)：利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的&-射线(&-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。4、细胞移植及基因治疗 细胞移植是将自体髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。5、康复治疗 对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。
知道了帕金森的治疗方法后，您是否还想知道或。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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厂家：齐鲁天和惠世制药有限公司
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老年帕金森病的治疗方法
本文向您详细介绍老年人的治疗方法，治疗老年人帕金森病常用的西医疗法和中医疗法。老年人帕金森病应该吃什么药。PD的治疗可以从3个不同方面来进行，首先治疗目的是使病人尽快地恢复功能，延缓病程进展，减轻症状，即对症治疗，目采前采用药物治疗，其次是保护性，预防性治疗，以二，三级预防为主，重点用康复治疗，第3是修复性治疗，通过神经细胞移植，提供新的神经细胞，产生较多的多巴胺。1、常规治疗（1）药物治疗：历经多年的临床实践，逐渐积累，不断总结经验，初步制定了一些用药原则，但部分内容仍有很大争议，随科研水平进展将不断完善，药物治疗原理是恢复纹状体DA和ACH两大递质系统的平衡，但药物不能阻止病情发展，需终身服用，原则为：小剂量开始，缓慢递增，以最小剂量维持，根据年龄，症状类型，严重程度，禁忌证，价格及经济承担能力等选择治疗方案，合理选择联合用药时机。①抗胆碱能药物：对和肌强直有一定效果，对动作迟缓无效，用于以震颤突出且年龄轻病人，常用药物：A、苯海索（）1～2mg，3次/d，口服。B、丙环定（开马君，Kemadrin）以2.5mg开始，3次/d，口服，逐渐增至日量20～30mg，分3次口服，其他还有赛克立明（环戊丙醇），比哌立登（痉，Akineton），苯海拉明（Benadryl），苯扎托品（苯甲托品，Cigentin）等，后二者同时有抗组织胺作用，主要副作用：，，视物模糊，及排汗障碍，中枢不良反应如，，幻觉，老年人忌用，由于此类药治疗指数差，故建议限制应用。②金刚烷胺（Amantadine）：可能增加突触前的DA的合成与释放，抑制DA的再摄入，对少动，强直，震颤均有轻度作用，与（L-Dopa）有协同作用，早期病人可单独或与苯海索合用，起始剂量50mg，2～3次/d，1周后可增至100mg，2～3次/d，一般不宜超过300mg/d，老年人剂量不宜超过200mg/d，缺点为单一治疗数月后疗效下降，此药安全，不良反应多较轻，一过性，且为可逆性，其不良反应有踝部水肿，下肢网状青斑，口干，不宁，神志模糊等，其由肾脏排除，故肾功不全，癫痫，严重胃溃疡，肝病病人慎用，哺乳期妇女禁用。③左旋多巴及复方左旋多巴：左旋多巴（L-Dopa）为DA合成前体，可透过血脑屏障进入脑内，由DA神经元摄取后转变成DA发挥替代治疗作用，左旋多巴制剂在目前仍是缓解症状最基本而有效的药物，对震颤，强直，运动迟缓等均有较好的疗效，由于左旋多巴约95%在脑以外脱羧成为DA，0.5%～1%进入脑内，并导致外周胃肠道，心血管系统副作用，为减少副作用，增强疗效，目前国内外已先后生产复合左旋多巴，由左旋多巴与外周多巴胺脱羧酶抑制剂（DCI）组成，即提高疗效，又使左旋多巴用量减少4/5～3/4，临床使用的复方左旋多巴有标准片，控释片，水溶片等不同剂型，常用标准片有左旋多巴/卡比多巴（心宁美），它是卡比多巴（甲基多巴肼）与左旋多巴的复合制剂，两种成分比例为1∶10或1∶4，其备剂有10/100，25/100，25/250，其控释片为50/200，另一种为左旋多巴/苄丝肼（美多巴），由左旋多巴加苯丝肼组成（25/100）同样有息宁控释片（Sinemet CR）和美多巴液体动力平衡系统（Madopar.HBS），水溶片有弥散型左旋多巴/苄丝肼（美多巴，Madopar Dispersible）A、用药时机：目前争议较大的是何时开始复方左旋多巴治疗，由于本药需长期服用，连续服用2～4年后疗效减退，或发生晚期症状波动和运动障碍等并发症，或加速病情进展，部分国内外学者主张组持低剂量，缓慢增量，即"Low”和"Slow”，近年国内专家主张：只要诊断明确，症状明显，工作效率或生活质量受到影响，抗胆碱能制剂效果不佳或无效，即可应用，但注意剂量不易过大，一般应根据病人年龄，工作类型等决定用药，年轻病人可早期应用其他PD药物以延长治疗过程，因职业需要必须应用左旋多巴时可联合用药以减少左旋多巴剂量，年老病人可考虑早期选用左旋多巴，因为发生运动障碍并发症机会相对较少，且对联合用药耐受差。B、用药方法：以小剂量开始，视病情需要逐渐增量，以最低有效剂量作为维持量。a、标准片：左旋多巴常用剂量以62.5mg开始，2～3次/d，视病情每隔2～4天增至125mg，最大不应超过250mg（有报道375～1000mg），3～4次/d;为减少蛋白竞争作用，以空腹用药效果好，于餐前1h或餐后2h服药，长时期，大组病例观察用药数年后，即使无严重不良反应药效也衰减，故最好联合应用受体激动剂。b、控释片（Sinemet CR或Madopar125HSB）：其有效药物血浓度比较稳定延长血浆及脑的半衰期，故作用时间长，有利于控制症状波动或不伴有症状波动的早期轻症病人，但生物利用度低，起效慢，日用量较标准化片增加20%～30%，由标准片转换成控释片时，应提前服用，长期应用左旋多巴疗效衰减，为清除药物的代谢产物，恢复受体的敏感性，可住院期间，严密观察下停药7～10天（休假疗法），可降低左旋多巴用量，减少并发症，对缓解精神症状有效，日间低蛋白饮食有助于左旋多巴吸收。c、水溶片：特点是易在水中溶解，口服吸收快，起效快（10min），作用时间同标准片，适用于吞咽障碍，清晨运动不能“开”期延迟，下午“关”期延长，剂末肌张力障碍病人。C、副作用：分周围型和中枢型两类，前者为恶心，呕吐，腹部不适，肝功能损害；心律失常（偶见），直立性低血压；尿潴留，尿失禁，血尿，肾功能损害，故有严重内脏疾患，前列腺肥大及狭角型青光眼，临产期孕妇，已知对本药过敏者，血液病，内分泌疾病慎用，严重者禁用，后者有症状波动，运动障碍（异动症）和精神症状等，症状波动，运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现，症状波动（motor fluctuation）有3种形式：疗效减退（Wearing-off）或剂末恶化（end of dose delerioration）：指每次用药的有效作用时的缩短，症状随血液药物浓度发生规律性波动，文献报道可由服药第1年的4h降至第11年的21h，原因是DA受体处左旋多巴血浓度低下有关，可增加每天服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，也可加用其他辅助药物。“开-关”现象（on-off phenomenon）：指症状在突然缓解（“开期”）与加重（“关期”）之间波动，“开期”常伴多动；多见于病情严重者，发生机制不详，可能是DA受体间歇阻滞或分子结构变化所致，与服药时间，血药浓度无关，处理困难，可试用DA受体激动剂，文献报道美国应用Sinemet-CR4获得好的效果。僵住（冻结）现象（Freezing Episodes）：运动功能在较短时间内，突然，短暂，完全地被抑制，可因紧张激动等精神因素诱发，是左旋多巴慢性中毒及病情进展的结合产物，可能与蓝斑NE神经元变性有关，文献报道：左旋多巴+脱羧酶抑制剂+苏3，4-2羟苯基丝氨酸（DOPS），后者剂量从100mg/d渐增至1200mg/d，可改善冻结现象，运动障碍（dyskinesia）又称异动症，可表现为手足徐动，舞蹈，肌张力障碍及肌阵挛，或者其混合，可累及头面部，四肢，躯干，有时表现为单调刻板的不自主动作，主要有3种形式：①剂峰运动障碍（rink-dose dyskinesia）：表现为改善-运动障碍-改善过程，常出现在血药浓度高峰期（用药1～2h），用药过量或DA受体超敏有关，减少复方左旋多巴单次剂量可减轻多动现象，晚期病人需同时加用DA受体激动剂；②双相运动障碍（biphasie dyskinesia）：表现运动障碍-改善-运动障碍过程，在剂峰和剂末均可出现，机制不清，治疗困难；可试用DA受体激动剂或增加左旋多巴剂量及服药次数；③肌张力障碍（dystonia）：常表现为足或小腿痛性肌痉挛，多发生于清晨服药之前，可在睡前服用复方左旋多巴控程剂或长效DA受体激动剂，或在起床前服用弥散美多巴或标准片；发生于剂末或剂峰的肌张力障碍可对复方左旋多巴剂量做相应增减，精神症状表现形式多种多样，如抑郁，焦虑，错，幻觉，梦境，欣快，躁动，精神错乱等，对严重精神障碍可加用抗精神病药物氯氮平等。④DA受体激动药：指对中枢神经系统多巴胺受体直接刺激的药物，临床应用最多的是麦角碱类，年轻早期病人可以单独应用，国外长期观察结论：单一应用疗效不如左旋多巴，最好与其联合应用，应从小剂量开始渐增剂量至获得满意疗效而不出现副作用为止，不良反应类似左旋多巴，症状波动和运动障碍发生率较高，此类常用药有溴隐亭（bromocriptine），培高利特（硫丙麦角林），利舒脲（麦角乙脲），吡贝地尔（泰舒达缓释片），阿扑吗啡（apomorphine），一批新型DA受体激动药如卡麦角林（cabergoline），罗匹尼罗（ropinirole），普拉克索（pramipexol）已在国外应用。①溴隐亭：能选择性作用D2受体，有强激动作用，对D1受体有弱拮抗碱作用，开始0.625mg，晨服，每隔3～5天增加0.625mg，分次服6～8周内达到治疗效果；通常治疗剂量7.5～15mg/d，最大不超过25mg/d;亦有报道该药可用于老年少动，震颤有效，对左旋多巴治疗中出现多动症，开-关现象，剂末现象等有效，老年5～10mg/d为好，但注意心血管病，活动性溃疡，精神障碍禁用，大剂量（140mg/d），长期（10年以上）用药者可导致胸膜-肺纤维化。②培高利特（硫丙麦角林）对D1，D2受体均有激动作用，半衰期长（平均30h）用量为溴隐亭的1/10，抗PD作用较溴隐亭长，从小剂量（0.025mg/d）开始，渐增量直至最低有效剂量，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d。③利舒脲（麦角乙脲），选择性作用D2受体，多用于左旋多巴治疗出现疗效减退，症状波动，开-关现象者，一般从0.1mg开始，渐增，可达3～5mg/d。⑤单胺氧化酶B抑制药：司来吉兰（丙炔苯丙胺）为选择性单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂，与左旋多巴合用能增强左旋多巴的疗效，并减少左旋多巴用量的1/4，近年来研究发现，PD神经元损伤与星形胶质细胞的改变有关，在星形细胞内MPTP可转为MPP+MAO-B介导形成，并损害神经元MAO-B抑制剂，能抑制MAO-B，阻断MPTP向MPP+转化，同时MAO-B也有抗氧自由基作用，故此药前景广泛，国外报道其与维生素E合用（称DATATOP方案），能保护神经应用于早期轻病人，并能延缓疾病进展，减轻症状，常用量：2.5～5mg，2次/d，宜在早，午口服（晚间服用易引起失眠），副作用有口干，食欲不振，体位性低血压等，有溃疡病慎用。⑥儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：托卡朋（亦称tasmar答是美）和恩他卡朋（亦称comtan柯丹）通过抑制L-Dopa在外周的代谢，使血浆L-Dopa浓度保持稳定，并能增加左旋多巴进脑量；托卡朋还能阻止脑内DA降解，使脑内DA含量增加，与左旋多巴合用可增强后者疗效，单独应用无效，有效剂量：100～200mg，3次/d服用，副作用有头痛，多汗，口干，腹泻，转氨酶升高，腹痛等，用药期间须监测肝功能。（2）外科治疗：立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，于20世纪50～60年代曾广泛推行，先后进行过皮质运动区，前回后部破坏术，脑立体定向技术电解破坏苍白球内侧部及豆状襻，丘脑腹外侧核毁坏术，但先后遗留肢瘫，震颤控制不持久，且双侧震颤危险性大等后果，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可以精确定位神经元功能，以便消除震颤，肌强直，提高手术安全性，目前常用手术方法有苍白球，丘脑毁损术及深部脑刺激术（DBS），以达到降低基底节高抑制性输出，特别是针对DBS选择丘脑中间核（VIM）为最佳靶点，采用慢性刺激方法技术安全可靠，并发症少，疗效持久，适应证为药物治疗失效，不能耐受或出现异动症者，年龄较轻，震颤伴有语言构音障碍者，或药物性运动障碍者，年轻震颤，强直为主单侧者效果较好，术后仍需药物治疗。2、细胞移植及基因治疗近年来先后出现自体肾上腺髓质及异体胚胎中脑黑质细胞移植到纹状体的成功例子，可以纠正DA递质缺乏，改善运动症状，但有50%病人症状改善，死亡及病残率为15%，且存在供体来源有限，远期疗效不肯定及免疫排斥等，移植基因过程的细胞或直接用载体介导的基因转染方法，以及特异性的促多巴胺能神经生长因子是治疗PD最有效的方法，目前已克隆出酪氨酸羟化酶基因（THCDNA），其中已通过反转录病毒已将1，2两型的THCDNA转染至成纤维细胞或AtT-20细胞，并获得有酪氨酸羟化酶活性的表达，但此方法处于动物实验阶段，技术不成熟，不能应用临床。3、择优方案由于PD治疗是终身性的，外科治疗早期不易被病人及家属接受，故药物的选择尤为重要，同时康复治疗伴随着药物治疗的始终，综合近年来药物治疗进展，在掌握每种药物特点前提下，笔者认为从以下3个方面考虑：（1）早期轻患，以预防病情进展的干扰治疗，MAO-B抑制药+维生素E（DATATOP方案）：司来吉兰（Selegiline）5mg，1次/d，口服+维生素E100mg，2～3次/d，口服。（2）早期发病年轻者，无运动迟缓者首选方案，抗胆碱能药或加金刚烷胺类：①苯海索2mg，3次/d口服，逐渐增至4mg，3次/d口服。②苯海索2mg，2～3次/d口服+金刚烷胺50mg，3次/d口服。（3）病情进展，上述方案无效可选用低剂量复合L-Dopa+DA受体激动剂：左旋多巴/卡比多巴（Sinemet）（卡比多巴10mg，左旋多巴100mg）1片3～4次/d口服+溴隐亭（Bromocriptine）1.25～2.5mg，2次/d口服，每隔5日增加2.5mg直至最佳疗效的最小剂量，应用3～4年，根据病情可向L-Dopa控释剂+DA受体激动剂过度以防止运动障碍副作用，例如：左旋多巴/卡比多巴（Sinemet） CR（卡比多巴与左旋多巴成1∶4比例）1片，2次/d口服或1.5片，2次/d口服；1片，3次/d，口服；上午，中午各1.5片，晚1片口服+溴隐亭1.25～2.5mg，2次/d口服，每隔5日增加2.5mg直至最佳疗效的最小剂量。随着科学不断发展，基因治疗在实验中获得成功将是最有前途的治疗。4、康复治疗康复治疗作为辅助手段对改善症状也可起到一定作用，其方法包括以下10个方面内容。（1）运动方法：ROM训练，肌力增强训练，耐力训练，平衡训练，步态训练，易化技术，关节松动术，运动处方等。（2）作业疗法：①生物机械法；②神经生理学方法。（3）理疗：包括高，中，低频电刺激治疗疼痛，生物反馈等。（4）传统疗法：针灸，按摩，拳术，气功等。（5）语言疗法。（6）康复工程疗法。（7）文体疗法。（8）心理疗法。（9）康复护理。（10）社会康复。中枢神经损伤的康复目标是通过物理疗法，作业疗法为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍恢复，防止废用和误用综合征，减轻后遗症，充分强化和发挥残余功能，通过代偿和使用辅助工具，以及生活环境的改造等，以争取达到生活自理，回归社会，PD病人的康复治疗始终随着疾病的发生，发展，由于每个病人的病情程度及预后影响因素不同，其预后存在很大的差异。
（责任编辑：吴洁媚 ）
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