血胆红素偏高时什么一个症状？
两对半：总胆红素测定值为28.7umoi/l,参考值为6-20umoi/l。结果偏高！直接胆红素测定值为6.5umoi/l，参考值为0-6umoi/l。结果偏高！间接红胆红素测定值为22.20umoi/l，参考值为3-19umoi/l。结果偏高！谷胺酰转肽酶测定值为3iu/l，参考值为4-50iu/l.结果偏低！
09-08-29 & 发布
他是吃药引起的肝功能损害，如果以前没得乙肝应该不会发生乙肝病变的，应马上停引发肝功能损害的药，观察一段时间再复查肝功能，大多数药物引发的肝功能损害只要停药后一般都能恢复，可以吃一点保肝的药，如护肝片，或肌酐片等。
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　　胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。 　　如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素)，而从胆道排泄。 　　除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。 　　红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、中间型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。 　　在肝功能化验里，除了有直接胆红素的数值，还有总胆红素和间接胆红素。。[编辑本段]正常值　　[总胆红素]3.42～20.05μmol/L　　[直接胆红素]0～6.48μmol/L　　[间接胆红素0～20μmol/L[编辑本段]胆红素提取方法　　1、从人的胆汁中提取胆红素的直快法　　2、胆红素常温制取工艺方法　　3、胆红素的定量方法　　4、胆红素的制备方法　　5、胆红素精制工艺流程　　6、胆红素快速提取方法　　7、高分子树脂型胆红素吸附剂的制备方法　　8、高含量快速提取胆红素的方法　　9、狗体引流提取胆红素的方法和装置　　10、高效应封闭法制取胆红素技术　　11、活猪体外引流胆汁的装置及胆红素的提取工艺方法　　12、活猪引流胆汁的一种方法　　13、碱化游离-氯仿萃取制胆红素技术　　14、利用人废胆结石提取胆红素的方法　　15、双稳法由胆汁制取胆红素的方法　　16、利用人废胆汁提取胆红素的方法　　17、酶法合成胆红素　　18、溶液中胆红素的测定方法　　19、牛胆汁提取胆红素的生产工艺　　20、双管体内合成胆红素的技术　　21、獭狸胆红素和獭狸血红素及其制取方法　　22、提高活猪引流胆汁中胆红素含量的新方法　　23、提高引流胆汁中胆红素含量的方法　　24、吸附胆红素的环糊精交联聚合物微球及其制备和应用　　25、血液分解法生产胆红素新技术　　26、一步法提取胆红素的工艺　　27、一种胆红素氧化酶的制备方法　　28、用试纸快速测定胆红素含量的方法　　29、直接快速提取胆红素的方法 　　胆红素高是什么原因　　　　人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。
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胆红素高也就是我们俗称的黄疸高，主要表现为皮肤，巩膜发黄（巩膜也就眼珠发黄
请登录后再发表评论!肝功能化验里,除了有直接胆红素的数值,还有总胆红素和间接胆红素.. 正常值 [总胆红素]3.4~17.1mol/L,[直接胆红素]0~6.8mol/L以下,[间接胆红素]1.7~10.2mol/L以下 胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素,红细胞有固定的寿命,每日都会有所毁坏.此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素.然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素,而血红素则会重新制成组织蛋白. 如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素,间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素),而从胆道排泄. 除了新生儿之外,一般人的值大致固定,并无年龄上的差异.此外,饮食与运动也几乎不会引起变动,但长时间绝食后会有上升的趋势. 红细胞受到破坏有溶血现象时,会变成间接型高胆红素血症.此外,当肝细胞有异常时会引起直接型,中间型高胆红素血症,胆管,胆道系统阻塞时,会引 起直接型高胆红素血症.有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情,再治疗致病的原因.依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置,血液透析,肝外胆 汁淤滞紧急处置等方法. 怎样可以控制胆红素增加的方法? 胆红素增高是黄疸病人最重要的原因 ,关于黄疸常分为4类:溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸,先天性黄胆.其中 溶血性黄疸多有输血病史 你不可能的哦肝细胞性黄疸有有许多原因如 药物性肝炎,免疫性肝炎 ,甲,乙,丙,丁,戊,庚性肝炎等, 那要检查的啊阻塞性黄疸 常为胆囊炎,胆结石,胆囊息肉,肿瘤,胆瘀性肝炎等 这你也要检查的啊 最后就是先天性黄胆.多是肝脏缺乏葡萄糖醛酸酶和或者其他酶,导致肝脏胆红素代谢障碍引起黄胆 多年幼发病 ,大概你不会的 .这样你的问题必须经过检查是那一类的 那就可以对证下药了哦 胆红素值控制不住是怎么回事? 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直 接胆红素.胆红素增高见于: （1）肝脏疾患:急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.（2）肝外的疾病:溶血型黄疸,血型不合的输血反应,新生儿黄疸,胆石症, 肝癌,胰头癌等. 所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因,才好做进一步的处理. 有什么药是专门降胆红素的? 医生既然说降胆红素的药物就可以了,那他自己应该开了处方或推荐药物了呀? 肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸药物治疗进展 徐京杭,于岩岩(北京大学第一医院 感染疾病科,北京 100034) 中图分类号:R975＋.5 文献标识码:A 文章编号:05)01-0033-03 黄疸指血清总胆红素超过17.1μmol/L.按病因学分为溶血性,肝细胞性,胆汁淤积性和先天性非溶血性黄疸.胆汁淤积性黄疸又分为肝内胆汁淤积性黄疸和肝外胆汁淤积性黄疸. 肝细胞是胆红素代谢的主要器官,肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取,结合,分泌和排泄,导致血清胆红素增高出现肝细胞性黄疸.肝细胞内和（或）胆小管及肝内小胆管胆汁淤积,也可引起血清胆红素增高出现黄疸.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸可以互相转化或两者并存. 黄疸可引起机体多系统的改变.包括中枢神经系统功能障碍,继发性胆汁性肝硬化,肝损伤,肝细胞凋亡〔1〕,脂肪泻,内毒素血症,心动过缓,心肌收 缩力下降〔2〕,血压下降,肾功能不全,免疫功能失调等.因此积极治疗黄疸有很大的意义.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸是较常见的两类黄疸,本文就其 药物治疗作一总结. 1 药物治疗 1.1 西药 根据黄疸的发病机制,降低血胆红素的药物应该着眼于改善肝功能,增加胆红素代谢和排泄,增加胆汁分泌. 1.1.1 改善肝功能药物 改善肝功能的药物通过恢复肝细胞对胆红素的摄取,代谢,分泌和排泄等途径减退黄疸.另外,肝功能改善后,血清白蛋白合成增加,血清白蛋白与血清非结合胆红 素(serum unconjugated bilirubin, SUB)结合增加,可促进SUB及时转运到肝细胞中进行代谢. 甘草酸制剂,如甘草酸单铵和甘草酸2铵,具有类激素样作用和免疫调节作用,有较强的抗炎,保护肝细胞膜,免疫调节及改善肝功能的作用.研究发现 〔3〕甘草酸单铵可使慢性肝炎患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）产生白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的能力减弱,并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶性IL-6受体的作用,从而降低 患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平,减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤.甘草酸单铵能诱生γ-干扰素（IFNγ）,提高天然杀伤细胞 （natural killer cells,NKC）活性,有抗炎解毒作用. 促肝细胞生长素（PHGF）可明显刺激肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生,对肝细胞坏死和炎症性损害有明显修复作用.水飞蓟素和山豆根注射液也可促进肝细胞再生和恢复. 一些药物通过促进肝细胞代谢而改善肝功能.如1,6-2磷酸果糖（FDP）可促进肝细胞的能量代谢和糖的利用,增加细胞内ATP并稳定溶酶体膜. 门冬氨酸钾镁可促进三羧酸循环和鸟氨酸循环.肌苷能增强辅酶A和丙酮酸氧化酶等多种酶的活性,促进肝细胞能量代谢与蛋白质合成. 腺苷蛋氨酸和肝得健可以增强肝细胞膜的流动性与跨膜转运系统活性,提高Na+/K+-ATP酶的活性,增强胆汁的流动性,从而有利于肝细胞摄取和分泌胆红素.另外,腺苷蛋氨酸还可通过转硫基,合成内源性解毒化合物,利于肝细胞解毒. 还原型谷胱甘肽,硫普罗宁,维生素C,茴三硫,FDP等可以促进超氧化物歧化酶合成,抑制或减少自由基产生,保护肝线粒体结构, 对抗多种原因引起的肝损伤. 联苯双酯,疗尔健和葡醛内酯等能增强肝脏的解毒功能,对多种肝脏毒物中毒有保护作用. 一些药物主要通过改善微循环而改善肝功能.如酚妥拉明,山莨菪碱,前列腺素E1（PGE1）,肝素和低分子肝素（LMWH）,硝苯地平,藻酸双酯 钠（PSS）和蝮蛇抗栓酶等.山莨菪碱还有激素样欣快作用和镇静作用,在短期内能改善临床症状,调节神经和体液免疫功能.PGE1可以抑制磷酸脂酶对肝细 胞的破坏;抑制TNF释放,从而保护肝细胞;可以解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏,促进肝细胞再生;可能有一定的抗肝纤维化作用;能纠正免疫功能紊乱, 减轻肝脏坏死和炎性细胞浸润.肝素还可以改善胆汁黏稠度,有利于胆栓的溶解和胆红素排泄. 从鲨鱼肝中提取的角鲨烯,具有类似于红细胞摄氧的功能,生成活化的氧化鲨烯,改善机体的氧化-还原反应,使肝细胞再生和胆汁分泌功能改善. 1.1.2 增加胆红素代谢药物 此类药物的代表为肝酶诱导剂苯巴比妥,其主要机制为:诱导肝内Y和Z蛋白形成,促进肝细胞对胆红素的摄取;诱导UDP-葡萄糖醛酸转移酶合成并增强其活 性,提高肝细胞对胆红素的结合;增强肝内毛细胆管膜上的Na+/K+-ATP酶活性,加速胆红素运输;加速胆固醇变为胆汁酸,改变胆汁酸成分,促进胆汁排 泄. 1.1.3 增加胆红素排泄药物 此类药物根据其作用部位,可分为两类,分述如下. （1）增加胆红素从肝脏排入胆道及进一步排入肠道此类药物既可以直接促进胆汁中的胆红素排泄,还可以通过稀释胆汁,冲刷胆道,改善胆道淤积,利于 胆汁排泄,分为利胆剂和增液利胆剂两种.前者如丙谷胺可以促进胆汁成分分泌;后者如去氢胆酸只促进水分分泌,而不能增加胆汁成分.研究还发现,肠道内胆盐 缺乏时,肠道菌群变化,黏膜完整性缺乏,易发生细菌移位〔4〕.从这个角度看,利胆药还可以减少肠道细菌移位,降低黄疸并发感染的几率. 苯丙醇,曲匹布通,亮菌甲素和羟甲香豆素等药物能松弛胆道口括约肌,促进胆汁和胆结石的排出,减轻黄疸. 其他利胆药,如环烃氧醛酸,氧甲基烟酰胺和保胆健素也有利胆保肝的作用. 还有一些利胆药具有非胆系作用.如熊去氧胆酸(UDCA）可通过中和疏水性胆汁酸,增加亲水性胆汁酸,清除自由基,抗氧化,免疫抑制及调控肝细胞凋亡等途径改善免疫功能,减轻肝细胞和胆管上皮细胞的免疫损伤.亮菌甲素能提高机体免疫功能,促进吞噬细胞的吞噬功能. （2）增加胆红素排出肠道,减少其肠肝循环此类药物通过导泻通便或者吸附作用,促进胆红素从肠道排出,阻断胆红素的肠肝循环,减少胆红素重吸收,从而减轻黄疸.如大黄,乳果糖,硫酸镁,甘露醇,活性炭和考来烯胺等. 大黄还可促进胆囊收缩和胆管舒张,疏通肝内胆管和微胆小管内的胆汁淤积,从而促进胆汁分泌;大便次数增多,可排出有肝毒性的吲哚等物质,保护肝细 胞;大黄能调节PGE合成,从而改善微循环,增加肝血流量,有利于肝脏的修复和再生.乳果糖可降低梗阻性黄疸患者血浆内毒素水平〔5〕.硫酸镁还可以反射 性松弛Oddi括约肌,收缩胆囊,促进胆汁排出. 1.1.4 激素类药物 糖皮质激素是目前治疗黄疸的常用药,尤其是胆汁淤积性黄疸.常用的包括地塞米松,泼尼松和泼尼松龙.其消退黄疸的主要机制是:减轻门脉区和毛细胆管的非特 异性炎症,利于胆汁的排泌;改善全身毒性反应,阻止抗原抗体复合物产生,减少肝细胞免疫损伤;稳定溶酶体膜,减少组织损害;减少血红蛋白分解,减少胆红素 生成.疗程不宜过长. 高血糖素作用于肝细胞膜腺苷酸环化酶,增加肝细胞环腺苷酸（cAMP）的浓度,促进DNA及蛋白质合成,有利于肝细胞的再生.胰岛素能促进线粒体产生ATP,改善能量代谢. 1.2 中药 黄疸的发生多因湿热疫毒侵犯中焦脾胃,损伤肝胆,致胆汁不循常道,外溢肌肤而致身目发黄,因此多以清热解毒,利湿退黄为主要治疗方法,兼顾活血,化瘀.一些临床常用的中药注射液,如茵栀黄注射液,清开灵注射液,苦黄注射液等,有一定的退黄效果. 保肝退黄药物种类繁多,实际应用中宜个体化.不同原因导致肝损伤和黄疸的机制不同,选择药物各有不同.甘草酸制剂适应证较广,可用于不同原因肝损 伤;针对酒精性肝损伤,宜选用抗氧化药物如还原型谷胱甘肽;针对胆汁淤积性黄疸,宜选用UDCA,如果效果欠佳,可以试用腺苷蛋氨酸和糖皮质激素等.另 外,药物宜精不宜多,避免过多药物加重肝脏负担. 现代医学和传统医学治疗黄疸各有所长,在临床实践中应有机地结合.已经有很多临床试验证实了将两者联合可获得更好的疗效. 2 研究进展 随着对黄疸发病机制了解的不断深入,治疗黄疸的药物将越来越丰富. 2.1 促进血清胆红素代谢和排出 胆红素氧化酶（BOX）能促进血清中过多的胆红素转化成水溶性代谢产物经肾脏排出.外源性给予BOX有助于减轻黄疸.1988年Kimura 发明的聚乙2醇胆红素氧化酶（PEG-BOX）,半衰期延长至5小时,抗原性明显减弱,拥有更好的应用前景.Toshinori Kamisako〔6〕发现,PEG-BOX可以直接降低外周血和肝脏组织中的胆红素浓度,通过增加肾脏排泄降低外周血胆汁酸浓度继而改善肝脏能量代谢. PEG-BOX还可以通过降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善肾脏血流灌注,改善肾功能. 2.2 应用免疫调节剂减少细菌移位 如前所述,黄疸时（尤其胆汁淤积性黄疸）细菌移位增多,感染几率增加.感染可加重黄疸.减少细菌移位有助于黄疸的消退.Minetoshi〔4〕对胆总管 结扎术后小鼠研究发现其细菌移位增加,而口服OK-432能减少细菌移位.OK-432是化脓性链球菌经过热和青霉素处理后的冻干粉末,作为免疫调节剂, 过去常用于癌症的辅助治疗.它可以诱导多种细胞因子,如白细胞介素-1（IL-1）,白细胞介素-2（IL-2）,白细胞介素-12（IL-12）, IFNγ和集落刺激因子（CSF）,从而激活淋巴细胞和巨噬细胞.因此,它可以激活肠道相关淋巴组织中的淋巴细胞和巨噬细胞,从而调节细菌移位,减轻黄 疸. 2.3 减少机体损伤 2.3.1 调节一氧化氮（NO）生成 Wei Tu等〔7〕对小鼠梗阻性黄疸模型研究发现,胆总管结扎术后第1天即出现NO生成增加,而胆红素和转氨酶在第3天才增高.这说明NO过多生成早于肝损害. 进一步研究发现是一氧化氮合成酶（NOS）活性增强导致了NO过多生成,而不是NOS数量增加.NOS活性增强的机制尚不清楚,推测可能是黄疸促进NOS 酪氨酸磷酸化或者促进底物L-精氨酸转运.过多的NO影响线粒体功能,细胞内ATP含量下降,影响肝脏能量代谢.加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸 （L-NMMA）后,避免了细胞内ATP含量下降.因此适当调节NO生成可能有助于改善肝脏能量代谢,减少肝细胞损伤. 2.3.2 促进热休克蛋白（heat shock protein,HSP70）表达 黄疸导致内毒素血症和细菌移位,激活包括Kupffer 细胞在内的巨噬细胞产生IL-6,这是机体损伤的重要机制.Yuh Fujiwara等〔8〕发现,IL-6的产生与HSP70的表达负相关.因此促进HSP70表达,下调IL-6的产生可能可以减轻肝细胞损伤. 2.3.3 超氧化物歧化酶（SOD）和 Eglin C（一种弹性蛋白酶抑制子）Yoshiaki Shimizu等〔9〕 研究发现,梗阻性黄疸患者的中性粒细胞被强烈地“预处理”而具备了损伤内皮细胞的能力,在黄疸解除时中性粒细胞激活,黏附到血管内皮细胞上并释放超氧化物 和蛋白酶等细胞毒性因子,尤其是超氧阴离子和弹性蛋白酶.这些细胞毒性因子损伤内皮细胞,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和血栓调节素释放明显增加,导致组织损伤和器官功能障碍.给予SOD和 Eglin C,可以显著减少LDH和血栓调节素释放,后者效果更明显.两者可以保护内皮细胞. 2.3.4 调控肝细胞凋亡 胆盐可诱发肝细胞凋亡,且随胆盐浓度的增加,凋亡的比率明显增加.应用蛋白激酶C（PKC）激动剂可增加胆盐诱发肝细胞的凋亡,应用PKC拮抗剂可减少胆 盐诱发肝细胞的凋亡,且以上效应均与剂量有一定关系.说明PKC信号通道参与了胆盐诱发肝细胞凋亡的发生,具有重要的调控作用.这些研究结果为临床治疗黄 疸继发肝损害提供了可能的途径,即通过选择特异性的药物阻滞PKC的作用,减少肝细胞凋亡的发生,减少肝功能紊乱及肝损害. 机体内任何物质含量过高,其原因不外乎“来源”过多而“去路”过少.目前治疗黄疸多着眼于“去路”上,即如何降低已经升高的血清胆红素,而在“来 源”方面却无考虑.在高胆红素血症这种机体调节失衡的情况下,能否进行人为干预,根据血清胆红素浓度人为主动地调控胆红素的生成,尚有待于研究. 胆红素作为机体代谢产物,对机体有多方面负面影响,但也不是一无是处〔10〕.比如胆红素作为抗氧化剂,可以与谷胱甘肽相提并论.它对以下病理过 程有保护作用:补体介导的过敏反应,心肌缺血,肺纤维化,环孢素致肾损害以及神经元缺血性损伤.因此,在研究减退黄疸药物的同时进行促进胆红素发生保护作 用方面的研究将会更有意义.
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胆红素是肝功能检查的重要指标之一,也是临床上判定黄疸的重要依据.胆红素包括总胆红素,直接胆红素,间接胆红素.本栏目旨在介绍总胆红素高的原因,胆红素正常值,总胆红素偏高的危害,胆红素高如何治疗等胆红素热点问题.
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|||||||||||总胆红素高是什么情况
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总胆红素高是什么情况
&&总胆红素高是什么情况,乙肝患者尿胆红素阳性是怎么回事,最近有患者咨询我们的肝病专家：&专家您好，我是乙肝患者，做乙肝检查化验的时候医生告诉我尿胆红素阳性，我也不懂，不知道总胆红素高是什么情况,乙肝患者尿胆红素阳性是怎么回事?请问专家这个严重吗?请专家帮忙介绍一下吧。&这个是来自的网友咨询肝病专家的问题，为此本文肝病专家做出了详细的介绍。乙肝患者的体内有乙肝病毒有，所以当在肝实质性(肝细胞性)黄疸和阻塞性黄疸时，尿液中可出现胆红素，而在溶血性黄疸时（溶血性黄疸的症状），胆红素定性一般为阴性，此项和尿胆原、尿胆素共同作为黄疸性疾病的鉴别诊断依据，那么肝病专家针对尿胆红素阳性做出了详细的介绍：专家指出，当胆道受阻时，肝脏产生的直接胆红素无法顺利排出去，而是逆流入血，这样也会导致尿胆红素阳性。尿胆红素常用于诊断肝细胞是否受损及胆道是否受阻等。正常检测值应为阴性，尿胆红素检测为阳性很可能就是肝细胞受损或胆道受阻。肝病专家指出，乙肝检查尿胆红素阳性的原因有很多种，对于尿胆红素显示阳性的患者，还需及时地正规的肝病医院进行详细地检查，查出真正病因所在，进行及时地对症治疗。找出尿胆红素阳性是什么原因，然后科学有效的进行治疗。&&总胆红素高是什么情况,乙肝患者尿胆红素阳性是怎么回事,以上肝病专家做出了详细的介绍，想必大家对总胆红素高是什么情况,乙肝患者尿胆红素阳性是怎么回事有了一定的了解，那么肝病专家提醒患者朋友们：对于乙肝患者要尽早的进行抗病毒治疗，只有彻底的清除乙肝病毒才能够尽早的康复。乙肝医院医院肝病治疗中心引进抗hbv综合疗法，能够快速识别并清除变异的病毒株，避免耐药的发生;使一些隐匿性肝炎、耐药性肝炎、病毒携带者能够获得良好的治疗效果。
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胆红素高是什么原因引起的?能治吗?
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胆红素代谢异常又分直接胆红素代谢和间接胆红素代谢，就其发病机理分类。建议你尽快到医院进行相关检查。
胆红素升高的原因很多。检查胆红素代谢情况；而肝病所导致的胆红素升高，粪便呈现一种陶土样颜色的则由胆囊炎导致胆道梗阻造成的，很多人是两种情况都有，及早制定治疗方法，以及胆红素的肝胆排泄障碍（即阻塞性黄疸）等、肝细胞处理（摄取。判断胆红素代谢异常是胆囊炎导致还是肝病导致。
但是这两种情况并不是绝对分离的，则没有这两种症状，对判断肝功能和黄疸鉴别具有重要的意义，这两个需要鉴别，表现为间接胆红素升高为主，有皮肤瘙痒症状的，表现为直接胆红素升高，从临床表现来看，一般来说，可分为胆红素生成过多（即溶血性黄疸），以确定病因，互相作用、结合）胆红素的能力下降（即肝细胞性黄疸）
权威医生回答
总胆红素是由直接胆红素和间接胆红素相加得到的，所以如果总胆红素升高的话，那就一定会有直接或者间接胆红素其中之一升高，或是两个同时升高。直接胆红素升高多见于胆道梗阻，可以通过治疗胆囊炎和胆结石好转；间接...
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