三叉神经疼的发展和转归是什么意思呢？_百度知道
三叉神经疼的发展和转归是什么意思呢？
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是中枢系统的常见病和多发病、气血不畅，纯中药制剂三叉神经痛是医学界公认的神经系统中最痛苦，被公认为“天下第一痛”。
中医认为，发作一次严重一点、治疼痛、和五脏。
疼痛的部位、通气血，国际疼痛学会研究发现，第二，它的程度会一步步加深，右侧多于左侧，占60%左右，滴耳治疗，调经络、偏头痛、最顽固。有近50%的三叉神经痛患者误以为自己患的是牙疼、经络不通造成、治疗最困难的一种疾病，有“不死的癌症”之称，每次发作期可持续数周或数月、淤堵，压迫三叉神经纤维及核团形成三叉神经疼，双侧疼痛约8%：严格地限于三叉神经的一支或几支分布区的面部（包括外耳道前壁口腔内），强力排除淤毒。特含的神经活性调护因子快速改善三叉神经周围微血管功能，约占40%，彻底消除三叉神经疼：三叉神经周围微血管病变、三支同时发病者最多。
三叉疼是指三叉神经分布区域内出现短暂的，三叉神经痛。
三叉神经痛的病程可呈周期性发作、闪电样疼痛，普通人群发病率高达千分之二，发展到后来患者常觉生不如死，约占50%：三叉神经疼是脏腑失调，不经治疗很少会自然好转。
三叉神经疼没有自愈性，解除对三叉神经纤维和核团压迫、舌咽神经痛相混、阵发性。
真定堂子牙疼痛一滴灵，同步修复受损的三叉神经。疼痛多见于第三支，第一支发病较少5%，易与牙痛
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出门在外也不愁高等医药院校教材：人类疾病的病原病理学基础_百度百科
关闭特色百科用户权威合作手机百科 收藏 查看&高等医药院校教材：人类疾病的病原病理学基础本词条缺少概述，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来吧！作&&&&者页&&&&数324出版社出版时间
装　帧：平装 开　本：16开 所属分类： &
& 医学理论与研究高等教育与教学的改革是推动中国医学教育更快发展，与国际接轨的强大推动力。自从改革开放以来，我国的医学教育模式和内容都发生了很大的变更，不断的改革实践使现有的医学教育和教学模式愈来愈适合我们国家对临床医学相关人才的培养需要。但是，如何使现有的学科结构、教学模式和教学内容更加适应不同医学相关人才培养的需要，仍然是一个值得探索的课题。特别是对非临床医学专业学生的培养，以往我们采用的都是与临床医学专业学生相同的培养模式和方法，无论是教学内容安排还是教科书的选用都存在很大的问题。多年的对非临床医学专业的教学实践促使我们下决心对上述的问题进行必要的改革。在人民卫生出版社和南京医科大学“非临床医学专业基础和临床系列教材”编委会的指导下，我们按照新的教学体系编撰了这本《人类疾病的病原病理学基础》教材，它从人体疾病状态下病理学和病原学的角度出发，将以往病理学、病理生理学、微生物与免疫学和人体寄生虫学四门课程的内容进行了整合，既反映了这四个学科的基本精髓，又深入浅出，使非临床医学专业的学生对医学基础知识有一定的了解。在内容安排上，本教材既考虑到了新课程的融合性和创新性，又从教学的实际出发，注意到了现时教学实施过程的可行性，因此，原来四门课程的内容又相对地较为独立，便于教材的使用者灵活安排。
本教材共分9章，50万字左右，为了便于学生理解和学习形态学的内容部分，避免文字的赘述，我们选用了230余幅插图，其中主要为实物彩图，这些彩图主要取自南京医科大学病理学系的教学标本，部分选自有关的教科书。第一章 绪论
第一节 疾病与健康的概念
一、健康的概念
二、疾病的概念
三、疾病的病因
四、疾病的转归
第二节 病原学的概念
第三节 病理学的概念
第二章 疾病状态下机体组织与细胞的损伤和反应
第一节 细胞与组织损伤的表现
一、变性和物质异常沉积
二、细胞死亡
第二节 组织和细胞对损伤的反应
一、适应性改变
二、再生和修复
三、创伤愈合
第三节 炎症
一、炎症的概念
二、炎症局部的基本病理变化
三、急性炎症和慢性炎症的分类
四、常见的炎症类型
五、炎症的结局
六、临床常见的炎症
第三章 发热
第一节 发热的概念
第二节 发热的原因
一、致热原和发热激活物的概念
二、发热激活物的种类与性质
第三节 发热的发病机制
一、内生致热原的信息传递
二、体温调节中枢调定点的上移
三、调温反应
第四节 发热的时相及热代谢特点
一、体温上升期
二、体温高峰期或高热稽留期
三、体温下降期或退热期
第五节 发热时机体功能和代谢的改变
一、机体功能的变化
二、机体代谢的变化
第六节 发热的生物学意义及处理原则
一、发热的生物学意义
二、发热时的处理原则
第四章 应激
第一节 概述
一、应激与应激原
二、全身适应综合征
第二节 应激反应的基本表现
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的细胞、体液反应
三、应激时机体代谢和功能的变化
第三节 应激与疾病
一、应激性溃疡
二、原发性高血压
第五章 血液及体液循环障碍
第一节 水肿
一、水肿的发病机制
二、水肿的特征
三、常见水肿类型与特点
四、水肿对机体的影响
第二节 充血
一、动脉性充血
二、静脉性充血
第三节 血栓形成
一、血栓形成的条件和机制
二、血栓形成的过程及血栓的形态
三、血栓的结局
四、血栓对机体的影响
第四节 栓塞
一、栓子运行的途径
二、栓塞的类型及其对机体的影响
三、常见栓塞举例
第五节 梗死
一、梗死的原因
二、梗死的病理变化
三、常见梗死举例
四、梗死对机体的影响和结局
第六节 出血
一、出血的病因和发病机制
二、出血的病理变化
三、出血的后果
第七节 弥散性血管内凝血
一、弥散性血管内凝血的病因和发病机制
二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
三、弥散性血管内凝血的分期和分型
四、弥散性血管内凝血时机体的功能、代谢变化和临床表现
五、弥散性血管内凝血的防治原则
第八节 休克
一、休克的病因和分类
二、休克的发病过程及其机制
三、休克时细胞和器官功能变化
四、休克的防治原则
第六章 缺氧
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第二节 缺氧时机体的功能代谢变化
一、缺氧时的代偿性反应
二、功能和代谢障碍
第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素
一、代谢耗氧率的高低
二、机体的代偿能力
第四节 氧疗与氧中毒
二、氧中毒
第七章 感染性疾病
第八章 免疫性疾病
第九章 肿瘤
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收藏 查看&球蛋白(G或GLB)本词条缺少概述、名片图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来吧！正常范围20～30克/升临床意义增高：慢性
(2.0～3.0克/分升）。
是多种蛋白质的混合物，包括具有防御作用而且含量较多的球蛋白和补体、多种。
（、）；慢性感染性（、、、结核病等）；（、风湿性关节炎及类风湿性关节炎、硬皮病等）；恶性疾病（、、淋巴瘤等）。
降低：先天性或后天缺陷、长期使用肾上腺皮质类固醇制剂（免疫抑制剂）。可分为a1、a2、β和r四种
①在炎症病变时，a1增加，而a1增加提示病情较轻，如果减少常标志病情偏重。因此，测定a1对判断患者的严重和预后有参考价值。
②a2也可以反映病变的严重度。在病毒性初期，多数保持正常值，以后逐渐增加。在时，如a2减少至0．4克%以下，提示患者将要或已经出现。肝癌时，a2往往增加。a2含脂蛋白，胆汁郁积时，特别是慢性病例，血脂增加时，a2随之升高。失代偿期时，a2多半降低。
③β在郁积性肝病变时，多半增加。在严重损害时，由于合成减少，β降低，个别可降到6%以下。
④r几乎在所有时都增高。性时，r中度增高，一般在2-3个月内可望恢复。如果r持续增高而无其他原因可解释时，往往意味着病情转归不良，已转为或。重型肝炎时，r可明显升高，甚至可达到2．5克%-3克%。如果r增至正常的2倍以上，伴转氨酶在正常值5倍以上．且持续10周无改善者，即可肯定为，如果不治疗，预后凶险。时，r的平均值随病型而异。r普遍增高，尤其在晚期或进行性失代偿肝硬化，r球蛋白可极度增高。是机体制造的，球蛋白大部分在外生成，它与人体的免疫力有关系。正常值为20-30 g/L，球蛋白偏高通常是因为机体受到外来的侵染，系统就会来对抗外来病毒，从而导致球蛋白出现增高这种症状。
1、当发生炎症时，α1会增加，此时表示病情较轻；
2、β在胆汁郁积性肝病变时，多半会增加；
3、γ几乎在所有的肝胆类时都会增加，若γ球蛋白持续升高而没有其他原因解释时，往往意味着病情恶化，已经转为或；重型肝炎时，γ球蛋白有可能会明显升高
4、α2可以反映肝炎病变的严重程度，在的早期，α2球蛋白多数保持正常，随着病情的发展，以后会逐渐增加。当肝癌、胆汁郁积、血脂增加时，α2都会随之升高；
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认为，病因就是导致一种疾病发生的原因。它包括致病因子和条件。流行病学中的病因一般称为危险因素，是指使疾病发生概率升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。
1.中医概念：
中医理论认为，凡能导致疾病发生的原因，即称为病因。
2.流行病学的病因概念：
在中的病因一般称为，是指使疾病发生升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。[1]人类疾病原因主要可分为：内因、外因和内外因。但是，第一原因就是饮食不合理，几乎都是盲吃，想吃什么就吃什么，没有科学性可言，必定世界上每一种食物都有药物作用，怎能盲吃呢？食物是生命的物质基础，不吃饭就会死亡，不会吃饭、吃的不科学就会得病。有人长寿，可以活100-120岁，有的人则年龄很小就去世，内在体质天壤之别，其中根本原因就是长寿者膳食是巧合的科学食疗，而短寿、亚健康、病患者大多都是饮食结构不合理，某些食物太少或者过剩。提出的健康四大基石，第一个就是膳食平衡是完全正确的。通过个性化科学食疗让人类少得病、不得病才可能健康、长寿。
1.中医分类：病因种类繁多，现代对病因的分类，是将致病因素与发病途径结合起来进行分类的方法，分为外感病因、内伤病因、病理产物形成的病因，以及其他病因四大类。即①外感病因-、（、）；②-（喜怒忧思悲恐惊）、饮食失宜（不节、不洁、偏嗜）、劳逸失度（过劳、过逸）；③-痰饮、、；④其他病因-外伤、诸虫、、医过、先天因素。
2.现代医学分类：可分为宿主和环境两大方面。
⑴宿主病因：
①先天的：包括、、性别差异等；
②后天的：包括年龄、发育、营养状况、体格、行为类型、心理特征、、等。
⑵环境病因：
①生物的：包括病原体、感染动物、、食入的植物等；
②化学的：包括营养素、天然有毒动植物、化学药品、、重金属等；
③物理的：包括气象、地理（位置、地形、地质）、水质、大气污染、电离辐射、噪声、震动等；
④社会的：包括社会/人口（人口密度、居室、流动、都市化、交通、战争、灾害）、经济（收入、财产、景气）、家庭（构成、婚姻、家庭沟通）、饮食习惯、嗜好兴趣（烟、酒、茶、运动、消遣）、教育文化、医疗保健、职业（种类、场所、条件、福利、劳保设施）、政治、宗教、风俗习惯等。[1]在推动医学科学的发展上曾起过重大的，而成为医学观点的的组成部分。
1.单病因说
在单病因说的思想指导下，人们把病因归纳为：①生物因素，主要是各种病原微生物；②物理因素，如声、热、光、电、放射线等超过正常范围后均可致病，此外还有损伤；③因素，如农药、化学药品、各种营养要素等。
由于发现单单上述病因因素常常不足以引致疾病，人们认识到病因与因素（如性别、年龄、因素、免疫等）及环境因素（如自然环境、社会环境等）相互作用才能引起疾病的发生或流行。有学者将这三种因素的相互作用表示为：流行病学三角学说（Gordon），Ront（1982）、冈田搏（1982）分别用图表示病原、宿主、环境三者的关系；Susser（1973）绘图（车轮模式）表示三者的关系.
随着科学的发展，人们逐渐认识到在疾病的发生、发展中，除生物因素外，、心理因素也起着重大作用，这种医学观点的发展，即现在被称为社会-心理-生物医学模式。
2.多病因说
随着对病因知识的积累，认识到多种慢性病或非传染病，甚至于急性疾病和传染病的病因并不是单一的。如，由于缺乏营养、居住拥挤、贫穷和遗传因素等使身体对结核杆菌的易感性增高。在这种情况下，暴露于结核杆菌，才受到感染，此后结核杆菌侵袭组织才发生结核病。弧菌对于霍乱的发生也类似。这两种传染病的发生都不仅仅是细菌这一个因素所能引起的。至于其他许多疾病则情况更加复杂，远非Koch原则所能概括。可以有许多因素作用而引起一种疾病（如吸烟、高血压、高胆固醇血症对于冠心病），也可以一种因素与多种疾病有关（如EB病毒与传染性单核细胞增多症、、非洲儿童恶性淋巴瘤；吸烟与肺癌等多种、冠心病等）。随着认识的深入，逐步形成“多病因说”或“多因多果病因说”。
3.充分病因和必需病因
充分病因和必需病因在上述诸多因素的综合作用后一定引起（或引发）该疾病，这个综合就是充分病因（sufficientcause）。当缺乏某因素即不会引起该病，这个因素被称为必需（必要）病因（necessary cause）。每个充分病因的综合中必然包含有必需病因，如没有结核杆菌就不会发生结核病，没有杆菌就不会引起伤寒，结核杆菌和就分别是结核病和伤寒的必需病因。必需病因的作用在时间上必须在疾病发生之前。
在许多疾病（特别是一些慢性非传染病），既未发现，又未发现一个必需病因。例如，肺癌病人大多数有吸烟史，但也有既不吸烟又无被动吸烟的；吸烟（或被动吸烟）的人有些发生肺癌，但多数吸烟的人吸烟数十年并未发生肺癌。根据前述，吸烟既不是肺癌的必需病因，又不是其，只是肺癌的多病因中的一个，是其充分病因综合中的一员。
4.从流行病学角度看病因
流行病学从群体观点出发，从控制疾病、预防疾病的策略出发，认为当其他因素在某人群中不变时，某因素在该人群中增加或减少后，某病在该人群中的发生也增加或减少，则该因素可以被认为该疾病的病因。这种认识在疾病防制上有很大的实际意义。随着吸烟率、吸烟量、吸烟年限的增、减，肺癌发病率即增、降。虽然吸烟这个因素尚不完全满足作为肺癌的必需病因及的条件，但流行病学可以认为吸烟是肺癌的病因，而且是肺癌已知病因中最重要的一个，是肺癌充分病因综合中一个最强有力的因素。即或肺癌综合中其他成分均不改变的情况下，停止吸烟就可使肺癌发病率明显下降。因此，不必等待把某种疾病的综合中的各成分均探讨清楚再进行防制，而一旦清楚了某成分的病因作用（指流行病学角度，而非发病机制），即可针对该病因采取措施降低该病的发病率。比如，远在被发现前，针对结核病的其他病因成分采取措施，就使结核病明显下降；在霍乱弧菌被发现前30年，即采取改善饮水供应措施以控制霍乱流行。
1、病因的各因素，从流行病学观点，有四类因素在中起作用。它们每种都可能是必需因素，但每种单独则很少是引起某种疾病或状态的。它们是：
（1）易患因素（predisposing factors）：如年龄、性别、过去的疾病可以形成对某病因的易感状态。
（2）诱发因素（enabling factors）：如缺乏营养、低收入、居住条件不良及医疗保健不宜等可促发疾病。相反的状况又有助于疾病恢复、维持健康。
（3）速发因素（precipitating factors）：如暴露于某特异病原因子（agent）或有害因子能促进发病。
（4）加强因素（reinforcing factors）：屡次暴露于或做不适宜的重工作，可以加重已发生的疾病或状态。
2、危险因子（risk factors）把那些与疾病的发生有正联系，但其本身又不是的因子称为“危险因子”。一种危险因子（如吸烟）可能和许多种疾病有联系，而一种疾病（如冠心病）又可能与许多危险因子有关。流行病学目前已可以测定每种危险因子在该疾病发生中作用的大小，以及消除一种后可使该病减少多少，在实施一些疾病预防规划中，危险因子是一项很有实际意义的概念。
3、病因的相互作用（interaction）：
当两种或多种病因共同起作用时，其作用大小有两种可能：一种是类似这几种病因分别作用的相加；而常见的则是其大小高于这几种病因分别作用的相加。比如，的三个主要病因（吸烟、高血压、高脂血症）均具备时，冠心病的发病率，远比仅具有一种病因的三项发病率之和为高。吸烟与暴露于尘均是肺癌的病因。无两因素时肺癌死亡率为11/10万，吸烟者为123/10万，仅暴露于石棉尘者为58/10万，而既吸烟又暴露于石棉尘者则为602/10万（Hammond等，1979），远远高于181/10万（123 58）。吸烟妇女，暴露于烹调煤烟4×104小时，有职业性暴露及肺部疾患史者肺癌发病的比数比（OR）为不吸烟、无及肺部疾患史，但有3×104小时暴露于烹调煤烟者的50倍。
因此，消除一种病因就可以大量减少发生该病的可能。病因推导是确定所观察到的联系是否可能为因果联系的过程，包括病因的判断。 在病因推导时必须先排除虚假的联系及间接联系。这两种联系是由各种偏倚、（混淆）、机遇（chance）而引起。
因此，在推导是否因果联系时，必须仔细审察得到有联系结果的研究是否有偏倚（如、测量偏倚等）、混杂，是否由机遇形成。病因推导步骤可以图7-3表示。
1964年卫生署长在判断吸烟与的联系的性质时，应用了系统的研究方法。1965年Hill进一步研究而发展了此步骤。目前一般均遵循他们制订的步骤与标准判断因果联系。病因是个重要问题，实验医学、临床医学、流行病学均应用自己的 确定－可能的病因与疾病关系的步骤
方法对病因进行探讨。这三大方法各有所长、各有特点，紧密协作，才易于探讨病因。 流行病学探讨病因是从群体水平，用疾病在人群中分布的资料进行现场观察及现场实验，最接近于人群的实际情况。因此，对的研究在很大程度上取决于流行病学研究。流行病学可为临床及实验研究提供病因线索，而实验医学及临床医学对的研究结果，还要根据流行病学研究做最后判断。如1963年河北省南部洪水后发生的不明热症，根据临床判断为副伤寒或流行性感冒，但该病的流行病学特点不支持这种判断，（耿贯一，1963）从而提出钩端螺旋体病的判断（尽管在那以前河北省南部没有发现过钩端螺旋体病），实验室检查后来证实了流行病学的判断。实验室研究发现可能致癌物种类非常多，WHO提出由流行病学研究最后判断，而将这些致癌物种类的数字大加减少，而且更符合实际。病因假设形成的途径，均要先形成病因假设，然后再加以验证。形成的病因假设（说）是根据自己的、别人的经验，疾病的自然史，已知的影响因素等而形成。在形成病因假设时，一般可遵循下列途径（MacMahon等）。
（method ofagreement）如果多种不同情况与某种疾病的存在有联系，而在这多种情况均有一个共同的因素，则这个因素很可能为该病的病因。如氟斑牙高的地区，饮水氟含量高，而患病率低处则饮水氟含量低。饮水氟含量高则可能为氟斑牙的病因。
（method ofdifference）如果有A、B两种情况，某病的发病率在A显著高于在B，在A有某因素（F），在B没有该因素，则F很可能是该病的病因。如肺癌发病率在吸烟者显著高于在不者，说明吸烟可能是肺癌的病因。
（method ofconcomitant variation）当某个因素（F）出现的频度或强度发生变化时，该病发生的频率与强度也变化，则F很可能是该病的病因。如肢畸形（phocomelia）随反应停（thalidomide）上市量的增减而增减。在地区研究发现“”的发病数，随四咪唑和左旋咪唑上市量而变化，从而怀疑该药物与“散发性脑炎”的发生有关。
（method of analogy）当一种疾病的分布与另外一种病因已清楚的疾病的分布相似时，则这两种病可能有共同的病因。如前文所述1963年流行的“不明热”被判断为，就是根据共分布特点而作。
除上述四种方法外，如果一种疾病有多种可疑的病因，而其中多种已被排除，仅余一种可能时，则此因素是该病的病因的可能性就大大增加。偏倚是在研究中（从设计到执行的各环节）的系统误差及解释结果的片面性而造成的，使研究结果与其真值出现了某些差值。因为它是由误差所造成，加大样本并不能使之减少。一旦造成事实，则无法消除其影响。因此，必须认识偏倚，从设计起直到整个研究过程均要加以控制。病因研究中的偏倚有10种以上，它们可以归纳为选择性偏倚、信息（测量、观察）性偏倚及混杂（混淆）性偏倚。
1.选择性偏倚
（selection bias）
在选择研究对象时，试验组和对照组的设立（纳入标准）不正确，使得这两组人在开始时即存在处理因素以外的重大差异，从而产生偏倚。常见的主要有：
2.就诊机会偏倚
（入院率偏倚，admissionrate bias）由于疾病严重程度不同、就医条件不同、人群对某一疾病的了解和认识程度不同等原因而使患不同种类疾病的人（或有某种特性者）的住院率不同。从选取对照时，如果没有注意到此点，则可引起偏倚。此种偏倚首先由Berkson发现并记述，因此，将此种偏倚又称为Berkson偏倚或Berkson谬误（fallacy）。
3.现患病例及新发病例偏倚
（prevalence-incidencebias，又叫Neyman bias）此种偏倚易出现在病程较短的严重致死性疾病，如心肌梗死，部分病例在送到医院前已死亡，如果只以存活的现患病例为对象，研究某因素的作用，必然产生偏倚。这些死亡病例通常未计入心肌梗死总发病人数中，以至于所报道的患病数少于实际的发病数。又如，在中有意或无意排除（或加入）某些病例，也可出现偏倚，如研究吸烟与肺癌的关系时，对照组包括了和冠心病，由于此二病均与吸烟有关，所以吸烟与肺癌的OR减低，甚至于看不出吸烟作为肺癌的病因作用。患病后改变生活习惯也可以使用病例对照方法探讨病因出现偏倚，如患肺癌后戒烟，患高血压后将饮食口味调淡、不吃动物脂肪（肥肉）、适当增加等等，都可在病例对照研究中使这些因素的病因作用被抵消。又如，与利血平关系的病例对照研究，在对照组中排除了心血管病人（其中有相当多的高血压病人，他们服用利血平），所以得出利血平是乳腺癌的危险因素的结论。另一个研究将全部病例均纳入，则未发现此相关。
4.检出信号偏倚
（detectionsignal bias，unmasking bias）某因素如能引起或促进某症候（与所研究疾病的体征或症状类似）的出现，使患者因此而去就医，这就提高了该病的检出机会，使人误以为某因素与该病有因果联系。这种虚假联系造成的偏倚称为检出信号（或检出症候）偏倚。如，曾有研究发现子宫内膜癌与绝经期服用雌激素有关。这个研究结果是因为绝经期服用雌激素会引起不规则子宫出血，因此而就医，得到检查子宫内膜的机会较多，从而增加了发现的机会。不服用雌激素的子宫内膜癌常无明显症状，发现机会较少。以刮宫或子宫切除作为诊断子宫内膜癌的诊断时，绝经期服用雌激素的OR为1.7，而以就诊者的OR为9.8，二者相差悬殊。显然，以就诊增高了OR。此类偏倚即检出信号偏倚。
4.无应答偏倚
（non-responsebias）即研究对象对内容产生不同的反应而造成的偏倚。如用通信方式调查吸烟情况，不吸烟者与吸烟者的应答率可以相差悬殊。无应答者的暴露或患病状况与应答者可能不同。如果无应答者比例较高，则使以有应答者为对象的研究结果可能存在严重偏倚。所以在研究报告中必须如实说明应答率，并评价其对结果可能造成的影响。与一部分人无应答相反的情况是有一部分人特别乐意或自愿接受调查或测试。这些人往往是比较关心自身健康或自觉有某种疾病，而想得到机会的人。他们的特征或经历不能代表目标人群。由此造成的偏倚称为志愿者偏倚（volunteer bias）。
总之，无论什么原因使观察组与对照组成员不是来自同一总体，即可造成除研究因素以外的有关因素在两组分布不均衡，从而造成。
5.衡量偏倚
（measurement bias）或（information bias）
对观察组和对照组进行观察或测量时存在频度和（或）强度的差异，而使最终判断结果时出现偏倚。在观察时，由于观察者知道谁在观察组，、谁在对照组，更易出现此种偏倚。
6.回忆偏倚
（recall bias）特别是在病例对照研究中，需要被观察者回忆过去的情况（甚至久远的情况，如癌的病因学研究），回忆的准确性会受到影响。病例组可能回忆仔细（特别是当怀疑某因可能的病因与疾病关系的步骤素与某病有关时，如吸烟、被动吸烟与某些癌的关系，口服避孕药与下肢、服雌激素与子宫内膜癌等），而对照组回忆则可能不那么仔细，尤其当研究者屡次提醒病例组有否这些因素时（诱导其回答，更容易出现偏倚－寻因性偏倚）。有时某种症状或状态的存在会诱导产生或加强其与某种因素的联系，如前段所举子宫内膜癌，得出与口服雌激素有联系的结论即属此，称为疑因性偏倚（exposure suspicion bias）。
7.疑诊偏倚
当观察者已知被观察者的某些情况时，在研究时会自觉不自觉地侧重询问、检查有关情况（如对服口服避孕药的妇女，仔细检查其有无下肢血栓性炎，而对有下肢血栓性静脉炎的妇女仔细询问其口服避孕药的历史）就可能得出二者有联系的结论。但实际上可能是偏倚所致。
8.沾染偏倚
（contaminationbias）对照组成员有意或无意应用了试验组的措施。如用低钠盐减少钠摄入与高血压关系的研究时，对照组成员同样可以购得低钠盐（因接受宣传后认为低钠盐可以防止），从而使判断结果时出现偏倚（沾染性偏倚）。试验组成员有意或无意接受了研究因素以外的措施，而使结果有利于试验组，称为干扰。干扰与沾染最容易在观察的条件下发生。混杂（淆）因子存在时，在分析结果时可能错误地把某一因素当成某一结果的。即是存在。前节曾谈到。
使研究结论不能反映真实的因果联系。这种偏倚的产生常常是研究者专业知识局限，不了解混杂的存在，或者虽然知道，但忽略了其存在。常常在资料分析阶段显露出来。因而一旦认识后是可以设法纠正的。
①不是要研究的暴露因素，而是研究过程中常规地被收集起来的（如年龄、性别、吸烟、饮酒等生活习惯），是一个外部变量（extraneous variable）；
②是对研究的的危险因素，或通过其他危险因素而间接起病因作用；③它与所研究的暴露因素之间有统计学的联系，但二者又是独立存在的。
应结合专业知识去考虑本次研究的结果，可能有什么夸大或缩小了其效应指标（RR或OR）。根据可能的混杂因素分析校正的（adjusted）RR或OR（记为aRR或aOR），以与最初所得到的粗的（crude）RR或OR（记为cRR或cOR）比较。如果aRR与cRR或aOR与cOR相近似，则此因素非混杂，如相差大则为混杂因素。最常用的方法为按可疑的进行分层分析。即是将有此因素的作为一层来比较其RR或OR，而将无此因素的作为另外一层来分析。也可以比较分层前后x2值，此时用Mantel-Haen-szel法比较。如分层前后无差别，则表示分层因素非。还可比较分层校正前OR（cOR）与校正后OR（aOR），如有差异说明分层因素为。联系的强度、联系的时间性、联系的特异性、联系的可重复性、剂量反应关系、联系的一致性、联系的合理性、实验证据、相似性
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