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如果孕妇患上血小板减少症我们应该怎么办呢?是否患上血小板减少症对孩子也有影响呢?抱着这些疑问让我们来了解一下患血小板减少症的孕妇应该要注意些什么吧。　　妊娠合并血小板减少可分为妊娠原发性血小板减少和妊娠期合并特发性血小板减少性紫癜。妊娠期原发性血小板减少是正常妊娠的一种现象，血小板减少较轻，血小板数通常在(70 -100) x 109/L，可能由于妊娠期血容量增加，血液稀释，孕妇对胎儿的一种反应造成的生理性血小板减少。妊娠原发性血小板减少的主要症状有以下这些：　　①孕妇此前无血小板减少史，单纯由正常妊娠引起，妊娠期首次发现血小板减少。②妊娠后期出现的血小板减少的孕妇中，2/3为妊娠生理性血小板减少。③妊娠原发性血小板减少孕妇的血小板减少程度轻，多数患者血小板>70×109/L，只有1/3 患者<50 x l09/L。④孕妇大多无出血倾向。⑤孕妇检查抗血小板抗体阴性。⑥胎儿或新生儿检查血小板数目正常。⑦患者在产后3天血小板自行恢复正常。　　注意点1.孕妇禁止使用损害血小板的药物和检查，如不要服用磺胺类药物、阿司匹林和进行X线检查。　　注意点2.孕妇要避免外伤和感染，这二者会增加血小板的消耗。　　注意点3.向医生陈述病史，在产前提高血小板数量，阻断胎儿体内出血倾向，减少分娩时的出血量。　　注意点4.孕妇分娩后要在医院住一段时间，让医生对母婴双方的病情进行观察和治疗。　　注意点5.避免母乳喂养婴儿，以免母体的抗血小板抗体和药物经乳汁进入婴儿体内，而伤害婴儿。& 150="" ×=""&&100×109 仅占1%。多数患者没有任何症状和体征，追踪其胎儿、新生儿血小板计数均正常；血常规除血小板减少外余无异常，肝肾功能、凝血功能亦正常；产后血小板计数恢复正常。目前，pat的病因不明，可能与孕期血液稀释，胎盘循环中血小板破坏过多，激素对巨核细胞生成的抑制有关。国外有文献报道，pat患者血小板计数多在70×109/l以上，低于70×109/l者很少[2]。杨晓畅等[3]研究资料显示，pat占妊娠合并血小板减少的62.96％，发生率与其他相关文献报道类似。轻度pat通常不需特殊处理，但需要严格的随访，定期复查凝血相关指标，当发现病情变化则要进行鉴别诊断或者对严重pat进行治疗。greenberg等[2]报道给予严重pat的孕妇免疫球蛋白或激素加免疫球蛋白治疗，产后血小板计数恢复正常，新生儿血小板计数均正常，新生儿未发现颅内出血及其他出血现象。国内报道的pat患者血小板计数大部分=""&50×109/L，文献将血小板计数&50×109&&20×109 以及有出血倾向的患者，可以在分娩当天短时间内输注血小板10~12=""&&50×109&1.2 妊娠合并特发性血小板减少性紫癜 　　ITP是一种自身免疫性疾病，属于免疫性血小板减少性紫癜，是妊娠早期血小板减少最常见的原因，常致妊娠期中重度的血小板减少。目前公认的发生机制是巨噬细胞的Fc受体与附着于血小板膜糖蛋白上的血小板抗体的Fc片段结合，继而血小板被吞噬，尤其是被脾脏所破坏，血小板的寿命缩短，故随孕周增加血小板呈进行性下降的趋势，存在着潜在出血倾向。ITP的发生可能与雌激素有关。临床上ITP有3种诊断途径：(1)原有ITP病史。(2)妊娠期偶然发现血小板计数&100×&&50×109&1.3 系统性红斑狼疮 　　SLE是一种多系统多脏器损害并伴多种免疫学指标异常的自身免疫性疾病。SLE好发于育龄期妇女，临床提示和实验证明，性激素与SLE密切相关。大多数学者认为，妊娠与产后可使SLE病情加重，恶化率高达17％~55％，特别是SLE肾型者，且SLE患者妊娠期高血压疾病发生率很高，胎儿丢失率和早产率分别为29％和15％。SLE对妊娠的影响主要与狼疮性肾炎(LN)、抗磷脂抗体(APA)改变及低补体血症等引起的胎盘血管机能障碍有关。血液学异常是SLE常见的并发症，主要表现为血细胞减少。文献报道，SLE妊娠妇女贫血的发生率为58.5％，血小板减少的发生率为37.7％。血小板减少的原因复杂，普遍认为抗血小板抗体的存在是血小板减少的主要原因。抗心磷脂抗体(ACA)是引起血小板减少的又一个重要因素。此外，SLE患者常伴有骨髓增生不良和脾功能亢进，亦可导致血小板减少。有回顾性研究分析了50例SLE患者10年临床资料，得出结论：多器官受累符合美国风湿病协会的诊断标准≥7项、严重贫血、重度蛋白尿、血肌酐升高、弥漫性血管炎、持续低补体血症者的预后较差，而血小板减少对其预后无不良影响[7]。大多数学者主张用可的松预防SLE恶化和控制SLE活动，可的松在治疗SLE中的疗效是肯定的，但有一点需注意，分娩时可的松的用量应加大。孕期应尽量避免应用免疫抑制剂如环磷酰胺，因其可导致胎儿畸形和流产。由于SLE孕妇免疫异常产生的自身抗体可以透过胎盘损伤胎儿，新生儿可发生类狼疮综合征或新生儿红斑狼疮(NLE)，临床上以狼疮皮疹、血小板减少为特征。此外，新生儿先天性心脏畸形、阻塞性黄疸、颅内出血的发生率亦增高。1.4 血栓性血小板减少性紫癜 　　TTP为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，若只有前三者称为三联征[8]。本病病情多数凶险，死亡率高达54%，年轻妇女稍多，且好发于育龄期，故可在妊娠期并发[9]。治疗性流产后几天亦可发病，分娩后尤其易发生，亦有因口服避孕药、子宫切除后而发病者。有学者报告同一家庭几个成员中发生TTP，有一组病例姐妹2人相隔几年发病，均发生于妊娠期。病理检查显示广泛的末梢动脉和毛细血管血栓，几乎累及所有脏器。实验室检查显示：血小板减少，出现红细胞碎片等血管内溶血表现。TTP的发病原因目前尚不清楚，有报道血小板膜GP特异自身抗体的产生是TTP发病的重要环节。多数学者认为根据三联征(微血管病性贫血、血小板减少和精神神经症状)即可诊断TTP。但也有认为必需具备五联征(加发热及肾脏损害)才能诊断[10]。Cutterman等的诊断标准如下：（1）主要表现：①溶血性贫血，末梢血片可见红细胞碎片和异形红细胞。②血小板计数&100×109 。（2）次要表现：①发热，体温超过38.3℃。②特征性神经系统症状。③肾脏损害，包括血肌酐=""&177 μmol/L和(或)尿常规检查发现血尿、蛋白尿、管型尿。若有2个主要表现加上任何一个次要表现，诊断即可成立。实验室诊断中100%的病人均有贫血表现，1/3的患者血红蛋白&60&1.5 病毒感染 　　根据中国医学科学院血液病研究所统计的血液病构成中，血小板减少性紫癜占出血性疾病的70％左右，其中80％的急性型患者常发生于病毒感染性疾病之后，即病毒感染相关性血小板减少。患者血液中可检测出抗血小板抗体，故被称为自身免疫性血小板减少性紫癜。目前发现多种病毒与血小板减少性紫癜的发病有关。其中包括肝炎病毒、EB病毒、风疹病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、HIV、人类微小病毒B19、流行性腮腺炎病毒等。病毒感染引起的血小板减少性紫癜机制复杂，尚处于研究之中。现在多数学者认为早期病毒感染引起的血小板减少性紫癜是骨髓抑制的结果，感染晚期引起的血小板减少性紫癜是由免疫机制所介导。2 妊娠合并血小板减少的处理2.1 严密监测 　　对血小板减少孕妇要加强产前监护，积极防治合并症和并发症，预防重度血小板减少所致的出血倾向，至少每2周检查1次血常规，动态观察血小板变化。根据孕龄及血小板计数，血小板计数≥50×109/L，或妊娠早期血小板计数(30~50)×109/L，无出血倾向者，常不需特殊治疗，可给予维生素B、维生素C、芦丁、叶酸、铁剂辅助治疗，同时注意预防感染，防止病情恶化。妊娠早期血小板减少伴有出血，尤其是血小板计数&30×109&&20×109&&50×109&2.2 糖皮质激素治疗 糖皮质激素治疗的主要机制是：　　（1）抑制单核巨噬系统的吞噬作用，延长血小板的寿命。　　（2）抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，减少血小板的破坏。　　（3）改善毛细血管的脆性。　　（4）刺激骨髓造血。糖皮质激素是治疗ITP、SLE、抗磷脂综合征及部分再生障碍性贫血（再障）的首选药物。常用剂量：泼尼松1 mg/(kg·d)，分3次口服；或10 mg，每天3次。使用3～7 d后血小板计数上升，出血停止，以后视病情逐渐减至5～10 mg/d维持量。有资料显示，妊娠期大量长期应用糖皮质激素，可致过期妊娠、胎儿生长受限及对胎儿产生免疫抑制和增加感染、胎膜早破、妊娠期高血压疾病的发生率。但是泼尼松在通过胎盘进入胎儿循环前，87％的有效成分经胎盘内11-B脱氢酶作用而灭活，所以妊娠期给予一般剂量泼尼松，对胎儿尚属安全。2.3 免疫球蛋白 　　免疫球蛋白可抑制抗体产生及与血小板结合，减少或避免血小板被吞噬，可用于单纯糖皮质激素治疗无效或效果欠佳者以及重度血小板减少有出血倾时。常用剂量：400 mg/(kg·d)，连续3~5 d，约75％的患者血小板可上升，50％可达到正常水平，但停药后可有反跳现象。一般患者考虑先用激素，无效者再用大剂量丙种球蛋白，因为二者效果相当，但丙球价格昂贵。如果情况紧急，或单纯激素治疗效果欠佳时，也可考虑二者同时应用。2.4 血小板制剂 　　血小板抗体和人类白细胞抗原（HLA）抗体是血小板输注无效的主要原因，而抗体的产生与输注次数呈正比关系。因此，血小板输注的效果是暂时性的，而且易产生抗血小板抗体，使以后的血小板输注无效。临床上我们根据患者血小板计数和有无出血倾向，在临产前或剖宫产时进行血小板输注，以发挥其最大作用。但ITP患者体内血小板只能存活48~230 min(正常人血小板可存活8～12 d)，输入的血小板迅速被体内的抗体破坏，故可在术前1 h内一次性输注。由于血小板的迅速破坏，特别是ITP患者，术后必须随访血小板的消长，并注意出血症状，必要时再次输注。非常值得注意的是对于TTP孕妇而言，禁用血小板的输注，因血小板输注增加血栓形成的进程，可加速病情的恶化。所以在免疫治疗和激素治疗的同时，可以选用抗血小板聚集剂如吲哚美辛、阿司匹林(600～2400 mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)、右旋糖酐-40(500 mL，2次/d，共14 d)等。有人认为至少部分患者抗血小板药物对TTP初次缓解和维持缓解起重要作用。因此，抗血小板药在综合治疗中起辅助作用，取得缓解后可作为维持治疗，疗程需长达6～18个月，停药过早易复发。单用时疗效较差，常与糖皮质激素合用。对于治疗TTP，脾切除的方法目前意见仍不统一，多数人认为不宜单独行脾切除治疗本病，若病程7 d内临床和生化表现不能改善，可及早考虑脾切除。2.5 血浆置换疗法 　　血浆置换疗法是一种对TTP疗效显著的一种治疗手段。自1976年开始采用本法治疗TTP后疗效迅速提高，达67%～84%，使TTP预后大为改观。对于PAIgG不增高或经用大剂量激素无效的重症患者可考虑本法，特别适用于有心功能不全者，不宜用冷沉淀物作为血浆交换，以免大量vWF因子促发血管内血小板聚集。2.6 产科管理 　　妊娠合并血小板减少的分娩方式尚有争议。主张剖宫产者认为经阴道分娩可引起新生儿颅内出血，并且母体加用腹压时可能导致中枢及外周静脉压升高，有诱发脑出血及消化道出血的危险。但也有学者认为，妊娠合并血小板减少的新生儿颅内出血发生率为0.2％，新生儿严重血小板减少性紫癜发生率亦较低，剖宫产并不减少新生儿颅内出血的危险，新生儿颅内出血与分娩方式无关，而且大多数母体的并发症见于剖宫产而非阴道分娩。因此，剖宫产只应用于有产科指征的患者。对于妊娠合并血小板减少的分娩方式，目前比较一致的意见是：(1)足月妊娠，血小板计数＞50×109/L，特别是已有产兆时，如无产科情况，可考虑经阴道试产。但要严密观察产程进展，尽量避免急产和滞产。分娩时常规行会阴侧切术，尽量不用胎头吸引术和产钳助产术，侧切口严密止血，仔细缝合，防止会阴血肿形成。(2)足月及存活可能性较大的早产儿，血小板计数＜50×109/L，并有出血倾向时，可考虑剖宫产，术前合血，充分准备血源，术前1 h输入血小板悬液尽可能使血小板计数达50×109/L以上，必要时术中、术后再次输注，以保持短期血小板升高，防止术时或术后发生腹部切口出渗血、子宫出血、颅内出血及脏器出血。无论是阴道分娩还是剖宫产，均应在胎儿娩出后立即给予缩宫素，确保子宫收缩良好，减少产后出血的发生。术后亦应严密监测血小板值。总之，妊娠发生血小板减少的病因是多样的，临床上，找出血小板减少的原因，根据不同病因的发病特点采取不同的个体化治疗方案是改善母婴结局的关键。参考文献 略极速前进！中国妇产科在线、最美医生App视频播放全面更新，更流畅的播放，更大的承载量，看视频告别卡顿！还没有注册最美医生App？长按下方二维码下载注册
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TA的最新馆藏妊娠期血小板减少症
pregnancy associated thrombocytopenia
162例妊娠合并血小板减少的临床分析162例妊娠合并血小板减少的临床分析_肾脏内科_晋升网
,ITP）组：妊娠前已确诊或妊娠期经骨髓穿刺及血小板相关抗体检查确诊者，共18例（11.11%）；②妊娠期血小板减少症（pregnancy-associated thrombocytopenia ,PAT）组［2］：妊娠前无血小板减少史，血小板轻度减少，血象除血小板减少外余无异常，一般妊娠晚期发生，妊娠前
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Pregnancy-associated thrombocytopenia
妊娠期血小板减少症
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gestational thrombocytope-nia
91例妊娠期血小板减少症孕妇的分娩结局分析_知客网_Icnki.net
快照: 妊娠期血小板减少有多种原因,排除了内科合并症及妊娠期并发症这两大类原因后,妊娠仅为惟一原因,即妊娠期血小板减少症(gestational thrombocytope-nia,GT),也有称妊娠相关性血小板减少症(pregnancyassociated thrombocytopen
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妊娠晚期血小板减少症55例临床分析
作者：于杰&李娜
【关键词】&
血小板减少症
妊娠血小板减少症是妊娠期的一组血小板减少性疾病，大多数是由于妊娠伴血小板减少，或者是妊娠高血压疾病，还有约4%与妊娠期的免疫功能紊乱有关 ［1］ 。自2000年1月～2002年12月我院共收治孕晚期血小板减少症患者55例，现分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自2000年1月～2002年12月我院共收治孕晚期血小板减少症患者55例，占分娩人数5746例的9.5‰;55例患者年龄24～34岁，平均29岁;均否认血小板减少及其他出血性疾病史，孕早期血常规检查均正常。孕周32～42周，在37～40周占多数;其中顺产34例，占61.8%;剖宫产16例，占29%;阴道手术产3例，占5.5%;出院后未返院分娩2例，占3.6%。此2例患者未列入妊娠结局统计中。产后观察血小板恢复情况最短1天，最长12天，平均6.5天;有妊娠合并症的占16例，妊娠高血压综合征6例，占10.9%;胆汁淤积症3例，占5.5%;肝功能受损4例，占7.2%;胎盘早剥死胎1例，早产1例，IUGR1例，占1.8%;发生产时产后出血6例，占11.3%;
1.2 临床诊断 多次血常规检查:血小板<100×10 9 /L，伴有或不伴有出血情况，否认孕前有血小板减少性疾病史的孕妇，临床即诊断为妊娠血小板减少症;55例患者入院时血小板计数均<100×10 9 /L，其中8例患者有程度较轻的牙龈出血，2例有反复牙龈出血、皮肤瘀斑情况。1例患者因血小板减少导致胎盘早剥，胎死宫内，大出血而引发凝血功能障碍，其余患者入院时凝血功能均正常。
1.3 治疗 对于轻-中度血小板减少的患者（血小板60～100×10 9 /L），我院采用定期观察血小板情况，予口服参芪片，维生素C，利血生，肌苷，产前肌注VitK 1 等一般性治疗。对于血小板≤50×10 9 /L的患者，除上述治疗外，给予强的松50mg/d口服以抑制网状内皮系统的吞噬作用、减少抗体的产生;若血小板抗体阳性给予丙种球蛋白输注。其中1例难治性血小板减少，血小板<20×10 9 /L，伴有皮肤瘀斑患者临产前给予输注血小板悬液，取得了较好疗效。
见表1～3。
表1 临产前血小板计数与分娩结局的观察 （略）
表2 产后出血与分娩方式的关系（略）
表3 产后出血与血小板计数的关系（略）
血小板是关系止血功能的重要因素，妊娠期血小板计数的生理变化大多数学者认为不大 ［2］ ，但临床上时常遇到血小板减少的患者，其多数无出血症状，或仅偶有牙龈出血情况，经过产前检查始发现血小板减少。对于此类病人我们常给予定期观察，有出血倾向或血小板计数<50×10 9 /L，未临近预产期的患者由血液科治疗。若有妊娠合并症或孕周>36周，患者多数收住我科治疗观察。本文55例患者入院前后多次检查血小板<100×10 9 /L。有报道妊娠合并血小板减少对母婴危害大，其分娩期大出血及产后大出血发生率为11.9% ［3］ 。且血小板减少可发生妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、死胎等 ［4］ ，引起了产、儿科医师的高度重视。对于特发性血小板减少性紫癜患者，普遍认为系免疫机制引起血小板破坏过多所致，但对于妊娠伴发的血小板减少症的产生机制目前尚不清楚 ［1］ 。治疗方案的选择两者原则上一致。为防止产后出血的发生，产科医师及血液科医师根据血小板计数下降情况给予相应的治疗， 主张对于轻-中度（50～100×10 9 /L）血小板减少可定期观察，给予VitC、VitK 1 、肌苷、参芪片等一般性治疗;而对于血小板明显减少（≤50×10 9 /L）者，可用肾上腺皮质激素、免疫球蛋白治疗。为了母儿安全，我们不主张应用免疫抑制剂。有出血倾向的，术前可予血小板输注。对于分娩方式的选择，从我院临床分析看血小板在50～100×10 9 /L之间，排除产科指征外，阴道分娩是安全的，产后出血发生率是相对较低的。当血小板<50×10 9 /L时，产后出血发生率明显增高。因此分娩方式的选择应当慎重，各家观点不一，由于剖宫产创面大引起术中、术后出血的机率增多，在预防新生儿颅内出血的作用尚未确定，且阴道分娩并不绝对发生新生儿颅内出血［1］ ，我们主张血小板在30～50×10 9 /L之间，无出血倾向，凝血功能正常，产程进展顺利时仍可以阴道分娩。分娩前准备血小板悬液，注意胎头缓慢娩出，产后予催产素应用，促进子宫收缩，关闭血窦，减少出血，产后严密观察新生儿。本文4例顺产病人无出现产后出血及新生儿颅内出血等并发症。若妊娠有合并症，如妊娠高血压综合征，胆汁淤积症等或血小板≤30×10 9 /L主张以剖宫产为宜，术前做好充分准备，备新鲜血或血小板悬液，以备应用。术中充分止血，防止血肿发生。总之，对于妊娠期血小板减少症患者我们应予重视，预防产时、产后大出血的发生是治疗目的所在。分娩方式的选择应根据病人的病情综合考虑，以保证母、婴安全为原则。
1 王清图，修霞.产内科疾病的诊断与治疗，北京:人民卫生出版社，0;193-196.
2 糜若然.妇产科疾病诊断治疗学，北京:中国医药科技出版社，-310.
3 张苗苗，江滨.妊娠合并血小板减少症60例分析.中华妇产科杂志，）:224.
4 田季萍，朱克诚.产科出血性疾病，北京:人民卫生出版社，3.&
作者单位:361004福建省厦门市中山医院&
（收稿日期:）&
（编辑 一坤）
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