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百科词条：摘要：
播散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumption coagulopathy）。鉴于绝大多数DIC患者有血浆纤维蛋白原水平的下降，故有些学者称之为“去纤维蛋白原综合征”。
弥散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多，发病机制也往往是多种机制的组合。在我国，诱发DIC的最常见病因是感染性疾病，其次为产科意外、肿瘤性疾病、外伤等。无论何种病因引起的DIC，凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。
治疗包括基础疾病处理及诱因清除，抗凝治疗，凝血因子补充，抗纤溶疗法，溶栓治疗及对症处理等。
[ 最后修订于 13:30:09 11459字 ]
相关词条：拼音：bōsànxìngxuèguǎnnèiníngxuè英文：disseminatedintravascularcoagulation概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumptioncoagulopathy）。鉴于绝大多数DIC患者有血概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程，主要特nxìngxuèguǎnnèiníngxuè英文：disseminateintravascularcoagulationinobstetrics概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血rénbōsànxìngxuèguǎnnèiníngxuè疾病别名老年播散性血管内凝血,老年人弥散性血管内凝血,senilediffuseintravascularcoagulation疾病代码ICD:D65疾病分类老年病科疾病概述播散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特拼音：mímànxìngxuèguǎnnèiníngxuè英文：DIC弥漫性血管内凝血（简称ＤＩＣ）不是一种独立的疾病，而是由多种病因引起的一种获得性出血综合征。临床主要表现广泛皮肤、粘膜及内脏出血、血压下降、休克及栓塞症状。ＤＩＣ发生于许多疾病的病程中，是一个复杂的病理生理过程。可发生于各年龄组的小儿。儿科许多疾病或病理状态均可引起ＤＩＣ，如感染性疾病、肿瘤、外伤、溶血、休克、缺氧、酸中毒等，概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumptioncoagulopathy）。鉴于绝大多数DIC患者有血概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumptioncoagulopathy）。鉴于绝大多数DIC患者有血概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumptioncoagulopathy）。鉴于绝大多数DIC患者有血拼音：màisuānzhǐ药品说明书：适应症：适用于弥漫性血管内凝血症（ＤＩＣ）的治疗，单用有效率达５６％，与肝素联用总有效率达８４％。用量用法：静滴：用于ＤＩＣ治疗，单用或与肝素联用。本品用量为１０００～２０００ｍｇ／日，静滴，分早、晚各１次。肝素１万～２万Ｕ／日，２４小时持续静滴。亦用于治疗羊水栓塞引起的急性ＤＩＣ，用法：初始剂量１０００～３０００ｍｇ／日，持续静滴，滴速＜２．５ｍｇ／（ｋｇ拼音：chǎnkēmímànxìngxuèguǎnnèiníngxuè疾病分类：妇产科疾病概述：弥漫性血管内凝血（简称DIC）不是一种独立的疾病，而是由多种病因引起的一种获得性出血综合征。临床主要表现广泛皮肤、粘膜及内脏出血、血压下降、休克及栓塞症状。DIC发生于许多疾病的病程中，是一个复杂的病理生理过程。可发生于各年龄组的小儿。儿科许多疾病或病理状态均可引起DIC，如感染性疾病、肿瘤、外伤、溶概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程，主要特ānbìngsuǒzhìdeníngxuèyìcháng疾病分类：血液科疾病概述：肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子Ⅳ外其它凝血因子几均在肝内合成。严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进；门脉高压、充血性脾大时，血小板减少等均可导致凝血异常。疾病描述：肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子Ⅳ外其它凝血因子几均在肝内合成。严重肝病及肝功能衰竭时可发生服糖皮质激素、抗组胺药物及其他辅助治疗。2.病情较重且累及肠道、关节者，静滴糖皮质激素、肌注抗组胺药物及其他辅助治疗。3.累及肾脏者可加用环磷山胺等其他免疫抑制剂。4.对暴发的、有皮肤大片坏死出现ＤＩＣ者要用肝素、低分子右旋糖酐等抗ＤＩＣ治疗。5.本病的发生多与感染有关，故需根据感染程度选用抗生素。辅助检查1.病情轻、仅累及皮肤或消化道者检查以检查框限“Ａ”为主。2.如累及关节、肾脏，且需要与其内膜炎（non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE）曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血（DIC）等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可见于任何年龄组，多见于中老年，但缺乏特异性的症状和体征。本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关内膜炎（non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE）曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血（DIC）等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可见于任何年龄组，多见于中老年，但缺乏特异性的症状和体征。本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关内膜炎（non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE）曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血（DIC）等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可见于任何年龄组，多见于中老年，但缺乏特异性的症状和体征。本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期（详细请见失血性休克）。内膜炎（non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE）曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血（DIC）等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可见于任何年龄组，多见于中老年，但缺乏特异性的症状和体征。本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关内膜炎（non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE）曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血（DIC）等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可见于任何年龄组，多见于中老年，但缺乏特异性的症状和体征。本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关内膜炎（non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE）曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血（DIC）等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可见于任何年龄组，多见于中老年，但缺乏特异性的症状和体征。本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关③低体温时糖代谢不完善，病初起可能出现高血糖，但由于糖消耗增高，继而发生低血糖；④低体温时红细胞压积和血液粘稠度增高，血小板减少，肝素样物质也减少。种种原因都可引起凝血障碍，诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。严重感染时由于休克更易发生DIC。临床表现：本症多发生在出生后7～10天内，体温不升，在35℃以下，重症低于30℃，体核温度（肛温）可能低于体表温度（腋温），皮肤和皮下组织出现硬肿，皮肤呈浅红血管内凝血是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病（consumptioncoagulopathy)或去纤维蛋白综合征（defibrinationsyndrome)。病因表5－5－5DIC的常见病因1．妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥死胎滞留，流产感染宫内引产，先兆子宫破裂2．感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（±0.8μg/L。RIA法2μg/L。化验结果临床意义：FPA是纤维蛋白原在凝血酶的作用下的降解产物，因此，它是血管内凝血酶生成的标志。通常将FPA2μg/L作为血凝亢进的指标。FPA定量主要用于DIC的早期诊断和DIC抗凝治疗的监测试验。在DIC患者使用肝素开始后，如FPA下降，表明治疗有效。也是血栓性疾病、心肌梗塞、冠心病、白血病、肾脏病的诊断指标之一。因为FPA自肾排泄，故肾功能不良时也增度减弱而渗透性增强；羊水浑浊，刺激性强；均与本征发生有一定关系。病理改变主要表现为：(一)肺动脉高压及肺水肿，急性右心衰竭及周围循环衰竭；(二)过敏性休克；(三)低氧血症；(四)弥散性血管内凝血（DIC）。当羊水中的有形成份及羊水促使血液凝固形成的纤维蛋白栓进入肺循环后，使肺小血管阻塞狭窄，同时迷走神经兴奋，引起反射性肺血管痉挛和支气管分泌亢进。肺小动脉和微血管内压突然升高，导致急性右心衰竭。左施B-Lynch缝合；（3）缝扎子宫血管上行支或双侧髂内动脉；（4）有条件者行子宫动脉栓塞术。①适应证：经保守治疗无效，生命体征稳定。②禁忌证：生命体征不稳定，不宜搬动的患者；合并有其他脏器出血的DIC患者；严重的心、肝、肾和凝血功能障碍；对造影剂过敏者。6.抗菌药物应用。（四）标准住院日3-7天：（五）进入路径标准：1.第一诊断必须符合ICD-10:O72.1伴O62.0-O62.2阴道分娩因）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。APL除具有一般的AML的临床表现外，还具有下列特征：①早幼粒细胞浆内充满异常颗粒；②常伴有出血倾向，发生率达72%～94%，严重者出现DIC；③90%的患者出现特异性染色体t（15；17）（q22；q21）改变；④对化疗敏感，但早期死亡率高，尤其在甲细胞毒细胞药物化疗时，约有10%～20%患者死于时期出血；⑤维Ａ酸能诱导APL细胞分化）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。APL除具有一般的AML的临床表现外，还具有下列特征：①早幼粒细胞浆内充满异常颗粒；②常伴有出血倾向，发生率达72%～94%，严重者出现DIC；③90%的患者出现特异性染色体t（15；17）（q22；q21）改变；④对化疗敏感，但早期死亡率高，尤其在甲细胞毒细胞药物化疗时，约有10%～20%患者死于时期出血；⑤维Ａ酸能诱导APL细胞分化）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。APL除具有一般的AML的临床表现外，还具有下列特征：①早幼粒细胞浆内充满异常颗粒；②常伴有出血倾向，发生率达72%～94%，严重者出现DIC；③90%的患者出现特异性染色体t（15；17）（q22；q21）改变；④对化疗敏感，但早期死亡率高，尤其在甲细胞毒细胞药物化疗时，约有10%～20%患者死于时期出血；⑤维Ａ酸能诱导APL细胞分化）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。APL除具有一般的AML的临床表现外，还具有下列特征：①早幼粒细胞浆内充满异常颗粒；②常伴有出血倾向，发生率达72%～94%，严重者出现DIC；③90%的患者出现特异性染色体t（15；17）（q22；q21）改变；④对化疗敏感，但早期死亡率高，尤其在甲细胞毒细胞药物化疗时，约有10%～20%患者死于时期出血；⑤维Ａ酸能诱导APL细胞分化起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。发病机理：微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。微循环缺血期（缺血性缺enta)是指妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离。胎盘早期剥离是妊娠晚期严重并发症，往往起病急骤，进展快，如诊断处理不及时会发生严重并发症如弥散性血管内凝血(DIC)、肾功能衰竭及产后出血，严重威胁母儿生命。疾病描述胎盘的过早分离(prematureseparationofplacenta)是指妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子方》之犀角地黄汤：该方剂能抗病原微生物，抗炎，抗氧化，保肝，抗溃疡，改善心脏、循环、血液流变学功能，对神经、内分泌功能也有一定调节作用，对其适应证应当有一定治疗作用。但该方剂所治之病均是重症，且以DIC及出血性疾病为多，临床上仅凭此方剂对肝昏迷、DIC、多器官功能衰竭治疗很难收效，还应配合西药进行综合治疗。处方：芍药三分，地黄半斤，丹皮一两，犀角屑（用代用品）一两。犀角一两，生地黄八两，芍药三两：Ag明显相关，但与血小板数无关。急性TTP患者无论病情是否缓解,TM浓度无明显差异。作者认为，TTP患者血管内皮细胞均有损伤，惟程度各异，TM浓度与病变严重程度有一定关系。2.弥散性血管内凝血(DIC)本病主要病理变化为微循环中有血栓形成。有人认为本病的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)。，IFN-γ）等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革出血热。然而，有，IFN-γ）等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革出血热。然而，有收缩压＜13.3kPa(100mmHg)，舒张压＜8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。微循环障碍的发生与发展：在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段:缺血缺氧期：此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。微循环障碍的发生与发展：在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段:缺血缺氧期：此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛，每日1～2次，可促进肝脏情况好转。（7）10%门冬氨酸钾镁40ml溶于10%葡萄糖液250ml中，静脉缓滴。（8）无论有无感染征象，均应予以对肝肾功能影响最小的广谱抗生素。并发弥散性血管内凝血（DIC）的处理（1）妊娠合并重症肝炎并发DIC的诊断标准：①血小板≤50×109/L（50000/mm3）；②凝血酶原时间较正常延长1倍以上；③纤维蛋白原≤1.25g/L（125mg/dl）；④鱼精蛋白在小片状或点状阴影，心脏轻度扩大。4．本病确诊不易。有时仅在切除的子宫血窦内或宫旁及卵巢静脉丛内查到羊水内容物，或死后取心腔血或于肺小血管内查见羊水内容物，方能确诊。治疗：清除宫腔羊水内容物及控制DIC为治疗本病的关键。1．分娩过程中一旦发现DIC早期征象，应立即以肝素30-40mg加生理盐水或葡萄糖液稀释后静注；继而在血液学检查的监护下以肝素100mg稀释后缓慢静滴。2．迅速进行抗休克，防治肺形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子；③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物；④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4、PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC；⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子（Ca2）和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。有关细胞壁成分的作用：革兰阳性菌细胞壁病的炎症大有益处；更可贵的是从方剂的各味药分析，该方剂对心血管系统有明显强心、改善微循环作用，而其适应证中流脑，特别是暴发型流脑、中毒型菌痢、重型麻疹、乙脑等早期均有发生感染性休克之可能，并可产生DIC向不可逆发展，该方剂的心血管作用恰恰击中此一环节。但是对暴发型流脑、中毒性痢疾、乙脑，单凭此药难以取得满意疗效，尚需要配合现代医学抗休克治疗、降颅压治疗以及有效抗生素治疗等为宜。方名：银翘散别名：张贫血伴低蛋白血症右旋糖酐中分子（分子量75000）6％溶液吸水15ml/g，作用维持4小时，8小时后排出50％低分子（分子量20000）6％溶液吸水15ml/g，疏通微循环，减少血小板粘附，预防DIC作用时间较短，需加用5％葡萄糖1000ml,以延长扩容时间，称一个扩容单位706代血浆羟乙基淀粉晶体停留于血循环内时间较长，为11小时极少有过敏反应，价格便宜效果不及右旋糖酐血浆蛋白及血钠均正常者母抗体形成IC明显增多，并在患者肾脏与胎盘处沉积，IC使胎盘附着处血管受损，致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。(2)胎盘缺血学说(ischemiaoftheplacenta)：正常妊娠时，固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少。文献报道TTP可伴发系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性结节性动脉炎、舍格伦综合征等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。2.弥散性血管内凝血(DIC)本病的主要病理变化为微循环中有散在的血栓。3.前列腺素(PGI2)合成减少或血浆中缺乏某些防止PGl2降解的因子约60%的TTP患者用全血或血浆可获得缓解，若用5%人血白蛋白治疗则恶化。研究发现脏器感染患者应根据感染部位及病原微生物培养结果选用相应抗菌药物。2.对于Hb﹤80g/L,PLT﹤30×109/L或有活动性出血的患者，分别输浓缩红细胞、单采或多采血小板，若存在弥散性血管内凝血（DIC）倾向则PLT﹤50×109/L即应输注单采或多采血小板，并使用肝素等相关DIC治疗药物。有心功能不全者可放宽输血指征。3.有凝血功能异常，输相关血液制品。纤维蛋白原﹤1.5g/L，输新鲜血浆或浓，这是因为白血病细胞破坏（尤在化疗开始后），大量促凝物质和组织因子释放，可使50%～75%的M3病例发生弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）伴原发纤维蛋白溶解（fibrinolysis），偶尔DIC也出现于AML其他亚型如M5（急性单核细胞白血病）。白血病浸润表现：急性髓细胞白血病髓外浸润可发生在本病各亚型，但以M5和M4（急性粒单于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，地蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿加单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。疾病描述：病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等，这是因为白血病细胞破坏（尤在化疗开始后），大量促凝物质和组织因子释放，可使50%～75%的M3病例发生弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）伴原发纤维蛋白溶解（fibrinolysis），偶尔DIC也出现于AML其他亚型如M5（急性单核细胞白血病）。白血病浸润表现：急性髓细胞白血病髓外浸润可发生在本病各亚型，但以M5和M4（急性粒单种抗原的敏感性：特异性抗体的同种免疫可使患者对输入的血小板破坏；2．脾大、脾功能亢进患者可比正常人对血小板多破坏30％，血小板输血后上升比例也缓慢；3．发热、感染可使血小板消耗增加，上升的反应差；DIC或消耗性凝血障碍也使血小板上升反应差。上述情况时，临床使用剂量应增加，其剂量应视病情状况在理论值的基础上增加30％～200％。注意事项1．选择有针对性的适应证，不要滥用。2．选择ABO、Rh及HL
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）休克与DIC的关系06
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休克与DIC的关系06
休克与DIC的关系；参考答案一：；DIC和休克可互为因果，形成恶性循环；（1）DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍；（2）休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度；DIC引起休克；（一）低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤；①广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，；③血小板受损释放TXA2，引起血管强烈收缩，广泛；④组胺等血管活性物质引
休克与DIC的关系
参考答案一：
DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。
（1）DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。
（2）休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。 参考答案二:
DIC引起休克
（一）低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克。 机制如下：
①广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致动脉血压降低 ②DIC过程中产生的FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环血量相对不足，血压降低。
③血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。
④组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成肺动脉高压，使右心负荷加重。若DIC累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。上述原因引起心功能不全，使心输出量明显降低。
（二）休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。
休克晚期易发生DIC
①血管内皮细胞损伤 微循环由于缺氧、酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。
②组织细胞损伤 缺氧、酸中毒也可造成组织损伤，释放大量凝血因子Ⅲ，启动外源性凝血系统。此外，严重创伤、外科手术的等也可直接激活外源性凝血系统。
④微循环障碍 休克早期既有微循环改变，随着休克发展，组织器官的微循环障碍逐渐加重。血流缓慢，血小板和红细胞易聚集成团，血液粘滞性增高，为内源性凝血系统和外源性凝血系统的激活创造了条件。
⑤高凝状态
机体强烈的应激反应使血液中的血小板数和凝血因子浓度增加，此时血小板的粘附、聚集和释放反应也增强，加之休克过程中缺血、缺氧、酸中毒或内毒素等因素的作用，机体单核吞噬细胞系统功能受损，使血液处于高凝状态，有利于DIC的形成。
⑥内毒素的作用
感染性（内毒素性）休克，以及各种非感染性休克晚期，由于肠道缺血、淤血，肠道细菌极易繁殖并产生大量内毒素。内毒素经门脉系统被吸收如血后，可产生强烈的促凝作用。
ＤＩＣ和休克之间相互促进．ＤＩＣ引起低血压或休克，使微循环衰竭加剧，又促进了DIC的发展，加重了DIC对机体的损伤。两病理过程互为因果，形成恶性循环。
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸区别
胆汁淤积性 CB
明显增加 CB/TB
＜15％一20％
＞30％一40％
＞50％一60％ 尿胆红素
减少或消失 ALT、AST
对V1tK反应
肝性脑病的原因和发生机制？
（1）氨中毒学说
（2）假性神经递质学说
（3）血浆氨基酸失衡学说
（4）Υ-氨基丁酸学说
轻度增加或降低
Alb降低Glob升高
好 明显增加
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