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脂蛋白a与中国人脑卒中的关系及其致动脉粥样硬化的机制研究
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官方公共微信载脂蛋白(a)与动脉粥样硬化之关系--《淮海医药》1997年02期
载脂蛋白(a)与动脉粥样硬化之关系
【摘要】：正载脂蛋白(a)[apo（a）]是仅存在于脂蛋白（a）的一种高分子量的糖蛋白。本文就apo（a）与动脉粥样硬化之关系作一简要综述。脂蛋白（a）[LP（a）]是一种低密度脂蛋白（LDL）样的脂蛋白,由于组成与特点和LDL相似,故曾被认为是LDL的抗原变异。但 LP（a）在泳动率、密度、颗粒大小、分子量、免疫特点等方面均不同于LDL,LP（A）除含有LDL的成份（胆固醇、磷脂和apoB100）外,还含有一种特殊抗原性成份-apo（a）。apo（a）和apoB100以二硫
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R363【正文快照】：
载脂蛋白（a）[aPo（a）j是仅存在于脂蛋白b）的一键相结合。血浆LP＊）水平个体间差异极大,在人群中种高分子量的糖蛋白。本文就apo＊）与动脉粥样硬化分布呈偏态。研究表明LP匕）是一种独立的特殊脂蛋之关系作一简要综述。白,是动脉粥样硬化的独立危险因素。脂蛋白（a）[LP
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京公网安备74号脂蛋白相关磷脂酶A_2与缺血性脑卒中的关系--《医学综述》2010年21期
脂蛋白相关磷脂酶A_2与缺血性脑卒中的关系
【摘要】：脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族中的一个亚型,不仅可以水解血小板活化因子,还能水解低密度脂蛋白氧化过程中形成的氧化磷脂生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸。研究证实Lp-PLA2参与动脉粥样硬化的形成,与斑块的不稳定性密切相关。缺血性脑卒中患者Lp-PLA2活性明显升高,而且与神经功能缺损相关,提示Lp-PLA2不仅可能成为独立的缺血性脑卒中风险预测因子,还可以初步评估预后。Lp-PLA2抑制剂研制及基因治疗,为延缓动脉粥样硬化进展、稳定粥样斑块提供了可能。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R743.3【正文快照】：
脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associatedphospholipase A2,Lp-PLA2)是扩大的磷脂酶A2超家族的成员,自1995年被成功克隆后,就其结构、活性及影响因素等进行了详尽研究。发现Lp-PLA2与动脉粥样硬化的形成和粥样斑块稳定性密切相关。近年来Lp-PLA2与缺血性脑卒中的关系成为
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京公网安备74号第四节　脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化的相关性(基因,动脉粥样硬化,脂蛋白代谢紊乱,相关性)
10:59:58&&&来源：[]&&&评论：&&
[第四节　脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化的相关性(基因,动脉粥样硬化,脂蛋白代谢紊乱,相关性)]《动脉粥样硬化(atherosclerosis)》 > 第十二章　动脉粥样硬化(atherosclerosis)第四节　脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化(atherosclerosis)的相关性
脂蛋白是一类复合物，由各种脂质和蛋白质组成，其主要功能是运转外源和内源和内…… [关键词:基因 动脉粥样硬化 脂蛋白代谢紊乱 相关性 血浆 变异 基因变异]…
《动脉粥样硬化(atherosclerosis)》 > 第十二章　动脉粥样硬化(atherosclerosis)第四节　脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化(atherosclerosis)的相关性
脂蛋白是一类复合物，由各种脂质和蛋白质组成，其主要功能是运转外源和内源和内源性的脂类物质到血液中。脂蛋白代谢过程中包括五种脂蛋白，即：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。其中HDL又分为两个亚类即HDL2和HDL3。若一种或几种脂蛋白的结构和代谢发生异常，则可能引起AS。控制脂蛋白代谢和转运的主要有①载脂蛋白（Apo），包括AⅠ、AⅡ、AⅣ、B100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E和Apo（a）；②脂类，包括脂蛋白脂肪酶（LPL）、肝脂酶（HL）、胆固醇转移蛋白（CETP）或称脂质转运蛋白（LTP）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）；③脂蛋白受体，包括LDL受体（LDL-R）、乳糜微粒残粒（CmRmnant）受体、清道夫（scavenger）受体。编码这些蛋白质的基因和cDNA均已分离出，并被测序及标出其在人类染色体上的位置。这些基因在人体内部是单拷贝的，通过研究证明这些基因的结构或表达异常与AS易感性有密切关系。根据现有的研究资料，可以把群体中经常发生的脂蛋白代谢紊乱分为以下几种类型：一、LDL-C水平升高ApoB、ApoE和LDL-R基因变异可导致LDL-C水平增加。ApoB100主要存在于LDL中，VLDL、IDL和Lp（a）中也有ApoB100。ApoB100可识别LDL受体，介导LDL的摄取。ApoB基因全长43Kb，含有29个外显子和28个内含子，编码ApoB100多肽链，其中包含27个氨基酸的信号肽和4536个氨基酸的成熟肽，人肝脏主要合成B100，小肠合成B48，与LDL-R的结合区域位于该蛋白的羧基未端。ApoA基因最普遍的变异是单个碱基替换和小片段的缺失，导致形成不完整的肽段。ApoB基因突变可导致血浆ApoB和LDL水平升高伴早发冠心病。目前已发现有20余种不同ApoB基因突变引起低β或Beta脂蛋白血症。ApoB基因变异也可引起高胆固醇血症。ApoB基因第26个外显子中第10708位的G为A取代，使第3500位的谷氨酰胺变为精氨酸，这个氨基酸残基的取代大大减弱了ApoB100与LDL-R的亲合力，导致临床上出现高胆固醇血症。ApoE是中等分子量的载脂蛋白，主要存在于VLDL、CM、Cm Remnant和某些HDL亚型中，作为脂蛋白和配体发挥作用，通过受体介导途径参与机体脂质代谢调节。人ApoE基因全长3597bp，包括4个外显子和3个内含子，相对应的mRNA由1163个核苷酸组成。ApoE基因变异是影响LDL-C水平的另一遗传因素。ApoE具有明显遗传多态性，同一位点的三个共显性等位基因ε2、ε3、ε4分别编码三种主要ApoE异构体E2、E3、E4。ApoE2与受体的结合活性只相当于E4和E3的1%～2%，使含ApoE及富含胆固醇的脂蛋白代谢胺受阻,Cm Remnant及VLDL残粒在血浆中堆积，并早发AS。群体研究表明，具有E4/3表型的个体LDL-C水平比具有E3/3表型的个体高0.26～0.52mmol/L，而具有E3/2表型的个体则低于E3/3表型个体约0.26～0.52mmol/L。LDL-R主要在肝脏表达，因ApoB、ApoE均可作为LDL-R的配体，所以LDL-R也称ApoE受体。近乎75%的循环LDL由肝脏清除而其中90%以上是靠LDL-R途径，即LDL-R在调节胆固醇代谢中起重要作用。人LDL-R基因全长45Kb，该基因含18个外显子，17个内含子，编码866个氨基酸的多肽。LDL-R基因变异极大地影响LDL-C水平，该基因的变异是家族性高胆固醇血症的主要原因。已经鉴定的LDL-R基因变异有40多种，其人群发生率约1：5000。基因变异的种类可自大片段的缺失和重排（约占50%），或仅仅是单个碱基的替换，导致形成错误的或无意义的密码。二、HDL水平降低和TG水平的升高ApoAⅠ、LCAT和CETP基因变异引起了HDL-C与TG水平变化。ApoAⅠ主要存在于HDL中，可识别HDL受体（HDL-R）并与LCAT协同作用。人ApoAⅠ基因全长1.8Kb，与ApoCⅢ、AⅣ基因形成紧密的基因簇，位于染色体11长臂2区。这一基因簇中任一基因的变异都可能引起ApoAⅠ的缺失。一般讲，大片段缺失或重排可能出现极低的ApoAⅠ和HDL-C水平以及早发性AS。ApoAⅠ基因的无意义突变也引起低HDL-C水平。LCAT是由肝脏合成分泌的一种糖蛋白，其载脂蛋白的转化和胆固醇的逆向转运中具有主要作用。LCAT的转脂活性主要与HDL相关。ApoAⅠ是LCAT反应的主要激活剂。最近研究发现LCAT缺乏是由于该基因突变引起的，其中一种疾病叫鱼眼病也由于LCAT多种形式变异的结果。如在LCAT基因第123位苏氨酸变为异亮氨酸（Thr123→Ile）和第347位苏氨酸变为蛋氨酸（Thr347→Met）的两个等位基因点突变就可引起鱼眼病。CETP是一种由476个氨基酸多肽组成的酸性糖蛋白，含有丰富的非极性氨基酸。血浆CETP参与胆固醇逆向转运，介导和调节胆固醇脂（CE）的运转过程。人CETP基因约25Kb，含16个外显子和15个内含子。在CETP基因中第14内含子的第1个核苷酸的点突变破坏了基因转录过程中的正常剪切。因此，带有这种变异的纯合子个体在其血浆中检测不到CETP，而杂合子个体血浆中大约只有正常个体CETP水平的60%。CETP缺乏引起HDL-C升高也已证明。因此像低β脂蛋白血症一样，CETP缺乏可能是抗动脉硬化而发生一种变异。此外，LPL和HL基因变异也影响HDL-C与TG水平。LPL能将循环中TG水解为游离脂肪酸和甘油，有助于游离脂肪向周围组织转运，在VLDL和LDL的转化中也起作用。现已报告的LPL遗传缺陷有20余种，LPL基因发生多种形式变异可造成LPL水平降低，酶活性缺陷或降低，导致血浆TG水平明显升高，HDL-C水平降低，形成高TG血症（Ⅰ型高脂血症）。HL除水解TG外，还有助于HDL2转化为HDL3而影响HDL的代谢。HL基因突变造成HL活性降低或缺失，可使血浆胆固醇及TG升高，也促使早期AS形成。最近，在两个高α-脂蛋白血症个体中检查到ApoCⅢ基因结构变异，其血浆中CⅢ浓度较低，HDL颗粒大小呈非典型状。三、Lp（a）水平增高Lp（a）与LDL结构类似，其除含有LDL的成分（胆固醇、磷脂和ApoB100）外，还有一种特殊的抗原性成分Apo（a），Apo（a）与ApoB100以二硫键相结合。大量流行病学调查显示，Lp（a）浓度升高与冠心病、心肌梗塞、脑卒中、血管再狭窄等密切相关，是AS的独立危险因素。Apo（a）的氨基酸组成及基因结构与纤溶酶原（PLG）极其相似，具有高度同源性。PLG含有5种称为Kringle的环状结构区（Kringle1-5），其后是一个丝氨酸（Ser）区。而Apo（a）含有一个与PLG相似但又不完全相同的疏水信号肽区，其后为10～40个类似Kringle4区，1个类似Kringle5区及一个变异的蛋白酶区。Apo(a)分子具有显著多态性，其产生的分子基础是由于基因中Kringle4结构重复的数量差异所致。同一个体，Apo（a）表型分子量与血浆Lp（a）浓度呈负相关，均受Apo（a）基因控制。血浆中Lp（a）数量和Apo（a）表型分子量以及Kringle4区域重复结构的数目呈负相关。Lp（a）可能通过干扰LDL和PLG代谢两个途径参与AS的形成和发展，可能在血栓形成与动脉粥样硬化(atherosclerosis)之间起桥梁作用。解释引起血浆中血脂、脂蛋白和载脂蛋白的水平变化的原因，还有很多的工作需要深入，还有一些控制着细胞内胆固醇代谢和吸收的新基因有待发现，另一些新的基因位点可能需要利用反向遗传学技术才能加以揭示。因此，研究脂蛋白代谢紊乱与AS相关性是一个有价值且极活跃的领域。（鄢盛恺）
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