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社区、医院获得性肺炎均需经验初始治疗与具体评估相结合
柯元南教授
中日友好医院心内科
1970年毕业于北京协和医科大学医学系,1982年毕业于德国海德堡大学医学院,获医学博士学位。自1983年起工作于卫生部中日友好医院心内科，1992年晋升为主任医师，1993年起担任中日友好医院心内科主任、大内科主任、教授、博士生导师。现任首席专家。早年从事介入心脏病学,近年从事心血管病临床、心血管新药开发研究，对冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等心血管病有丰富的临床经验。
心衰合并感染：抗菌素选择经验谈
应尽快确定感染源，明确感染的致病菌，尽早地给予足量有效的抗菌素治疗。治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出；观察疗效，及时调整用药，观察3~5 天，无效应及时调整药物；注意肝肾功能的影响以及菌群失调、二重感染等。
慢性心衰患者因为全身抵抗力差，容易发生感染；心衰合并感染主要是肺部感染，也可发生在其他部位；感染常使心功能进一步恶化，是心衰患者反复住院的主要原因，也是大量消耗医疗资源主要原因；感染处理不当可使心功能难以控制，是心衰死亡的主要原因之一。
心衰患者的主要表现之一就是肺循环瘀血，这增加了患者合并发生肺部感染的机会。同时，心衰是决定肺部感染病情严重性以及预后的重要因子。心衰在老年中发病率高，老年人是肺部感染的好发人群。肺部感染反过来会加重心衰的症状，是心衰急剧加重的诱因。肺部感染可增加机体的代谢率从而提高心肌耗氧量而加重心脏负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多，支气管痉挛以及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重。
心衰合并的大多数是社区获得性感染，也有部分患者由于长期住院，或由于侵入性操作（气管插管、血液透析、血液动力学监测等）而引起医院获得性感染。包括社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）。
无论是门诊还是住院的CAP，最常见的致病菌都是肺炎链球菌。门诊患者的常见病原体还包括肺炎支原体和流感嗜血杆菌等。住院非ICU 患者则包括肺炎支原体和肺炎衣原体等。ICU 患者还包括金黄色葡萄球菌和军团菌属等。近年由于非典型病原体不断检出，肺炎支原体和肺炎衣原体在CAP 中占有重要地位。一项国内入选528 例心内科住院患者【男性311 例，女性217 例，年龄21~92（66.76±13.03）岁】的病原学调查显示，痰培养检出致病菌301 例（57.0%），其中G+ 菌109 例（36.2%），G-菌 48 例（16.2%），真菌 144例（47.8%）。研究显示，心衰患者肺部感染发生率有随年龄增加的趋势；G+ 菌感染随年龄增加有降低的趋势；真菌感染随年龄增加有增加的趋势；G-菌感染在各年龄组之间无差异。
社区获得性肺炎: 查明病原菌，选用敏感抗菌素
在初始治疗48~72 h 后，应对病情和诊断进行评估，无效治疗后应采取相应对策。
患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后在潜伏期内发病的肺炎。
首先应当进行经验治疗，但是在经验治疗之前应当采取痰标本作细菌培养，作为今后如果经验治疗失败，调整治疗方案参考。心衰合并CAP 者，全身抵抗力大多较差，其常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧G- 杆菌、金葡菌、卡他莫拉菌等。初始经验治疗可选用：（1）呼吸喹诺酮类，莫西沙星、吉米沙星或左氧氟沙星（750 mg）等（强烈推荐，Ⅰ级证据）；（2）第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克罗等）单用或联用大环内酯类；（3）β 内酰胺类/β内酰胺抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/ 舒巴坦）单用或联合大环内酯类药物（强烈推荐，Ⅰ级证据）。
初始治疗48~72 h 后应对病情和诊断进行评估。有效治疗反应表现为体温下降，呼吸道症状亦可有改善。而白细胞恢复和X线病灶吸收一般出现较迟。凡症状改善，不一定考虑病原学检查，维持原治疗。症状改善明显、血液动力学稳定、能够口服且胃肠功能正常者，可改用同类或抗菌谱相近的口服抗菌素治疗。静脉转口服最好为同类药。抗菌素治疗至少5 d 至体温正常48~72 h，各项指标基本恢复正常，包括体温≤ 37.8℃，心率≤ 100 次/ 分，呼吸≤ 24 次/分，收缩压≥ 90 mmHg，氧饱和度（SaO2）≥ 90% 或氧分压（PaO2）≥ 60 mmHg（空气氧），并能经口进食，神志状态正常。
如为病毒引起的流感，推荐在症状开始48 h 内及早使用，奥塞米韦或扎那米韦。48 h 后则不推荐使用（Ⅰ级证据），但是这些药物的使用可能有助于减少住院患者病毒传播或流感性肺炎的发生（中等推荐，Ⅲ级证据）。在流感流行期，有流感症状者应作H5N1 流感病毒检测（中等推荐，Ⅲ级证据），注意隔离消毒，可使用奥塞米韦（Ⅱ级证据），并针对继发的细菌性肺炎（最主要的病原菌是肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌）进行治疗（中等推荐，Ⅲ级证据）。
初始治疗72 h 后症状无改善，或一度改善又恶化，视为治疗无效。治疗无效的常见原因和处理见表。
医院获得性肺炎: 充分用药更重要
初始治疗48~72h 内病情评定是否改善，则选择不同宽、窄谱抗菌素。
HAP 是指在入院时未处于潜伏期，而在入院≥ 4 8 h后发生的肺炎。呼吸机相关肺炎（V A P）和医疗保健相关性肺炎（HC A P）也属于HA P 范围。
多数HAP、VAP 及HCAP为细菌感染引起，混合感染亦较常见。常见的致病菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等G- 杆菌，以及金葡菌等G+ 球菌，其中多为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），厌氧菌较为少见。通常，非人工通气HAP 的病原菌与VAP 的病原菌相似，亦包括MRSA、铜绿假单胞菌、不动杆菌属及肺炎克雷伯菌等多种药物耐药（MDR）菌。
一旦考虑为HAP 疑似病例，应立即采集下呼吸道标本进行培养和显微镜检；根据患者是否存在MDR 病原菌感染的危险因素和当地细菌耐药性监测资料，开始抗菌药物经验治疗；第2~3 d，观察培养结果及患者治疗后的反应，根据疗效调整治疗方案。在48~72h 内病情有所改善的患者，如培养阳性，应针对培养结果，在可能的情况下改用窄谱抗菌药物，治疗5~7 d 后再次评价；如培养阴性，可考虑停用抗菌药物。在48~72 h 病情无改善者，如培养阳性，应调整抗菌药物并积极寻找原因；如培养阴性，应通过相关检查寻找原因。延迟初始适当抗菌药物治疗将增加HAP 的病死率，不适当治疗（病原菌对所用药物不敏感）也是造成细菌耐药、增加病死率和延长住院时间的主要和最常见因素。
初始经验治疗的决定因素是患者是否存在MDR 病原菌感染危险因素。晚发HAP、VAP 或HCAP，或有MDR 感染危险因素者，应使用广谱抗菌药物治疗MDR 病原菌，否则应使用窄谱抗菌药物。经验治疗的药物种类和剂量，应结合当地细菌耐药性监测资料、费用、有效性及医疗规定等限制因素综合考虑。HCAP 的治疗应首先考虑耐药病原菌的可能性，其次是住院发生肺炎的时间。
无MDR 感染危险因素、早发HAP、VAP 及HCAP 的病原菌主要为：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感的金葡菌、抗菌药敏感的G-杆菌（大肠埃细菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、变形杆菌、粘质沙雷菌）。推荐的抗菌药物主要为：头孢曲松、左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星、氨苄西林/ 舒巴坦、厄他培南等。
有MDR 感染危险因素、晚发的不同严重程度的HAP、VAP 及HCAP 的病原菌主要为MDR 病原菌，包括铜绿假单胞菌、产超广谱β 内酰胺酶（ESHL）的肺炎克雷伯菌、不动杆菌属、MRSA 及嗜肺军团菌。推荐的抗菌药物治疗方案：有抗铜绿假单胞菌活性的头孢菌素类（如头孢吡污、头孢他啶），或有抗铜绿假单胞菌活性的碳青霉烯类（如亚胺培南、美罗培南），或β 内酰胺类/β 内酰胺酶抑制剂（如哌拉西林/ 他唑巴坦），联合有抗铜绿假单胞菌活性的氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星等）、或氨基糖苷类（如阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素等）。
有MRSA 危险因素或当地MRSA 发生率较高，需联合利奈唑胺或万古霉素；如肺炎克雷伯菌或不动杆菌属疑为产ESBL 菌株，应选用碳青烯霉类；如为嗜血军团菌，联合用药方案中应包括大环内酯类或氟喹诺酮类，而不用氨基糖苷类。近期曾接受抗菌药物治疗者，在选择经验用药时应使用与此前不同的抗菌药物。
HAP 经验治疗无效的常见原因：表现类似肺炎的非感染性疾病（如肺不张、肺栓塞、肺出血或肿瘤），未知病原菌（如真菌等）或耐药病原菌感染，抗菌药物治疗剂量不够，并发肺外感染，并发症如脓胸、肺脓肿等，应结合具体情况作相应处理。
有心血管疾病的患者平时要注意生活起居，避免受凉。在流感流行期接种可能可以提高患者的免疫力。
治疗失败常见原因包括：（1）选用的抗菌素不适当。（2）剂量和间隔时间不适当。（3）与其他药物之间相互拮抗而降低疗效。（4）耐药细菌重复感染或继发菌的感染。（5）脓肿形成，引流不畅。（6）肠道吸收不良。（7）伴有其他疾病原因等。
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学科代码：内科学 其他　　　关键词：社区、医院获得性肺炎均需经验初始治疗与具体评估相结合
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社区获得性肺炎BALF病原学及药敏回顾性分析.pdf35页
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专业代码：105101
福 建 医 科 大 学
硕 士 研 究 生 毕 业 论 文
社区获得性肺炎BALF病原学及药敏回顾性分析
Etiology and drug sensitivity analysis of BALF
from CAP patients
学 位 类 型：
临床医学硕士
所 在 学 院： 福总临床医学院
学科 、专业：
内科学（呼吸系病）
赖国祥 教授
研究起止日期：
2012 年1 月至2012 年12 月
答 辩 日 期 ：
2013 年5 月29
二零一三年五月
英文缩略表……………………………………………………………2
中文摘要………………………………………………………………3
英文摘要………………………………………………………………4
前言……………………………………………………………………6
资料与方法……………………………………………………………7
结果……………………………………………………………………9
讨论……………………………………………………………………16
结论……………………………………………………………………23
参考文献………………………………………………………………24
致谢……………………………………………………………………27
综述……………
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社区获得性肺炎的特点及治疗简介
全网发布： 21:10
&&&&& 社区获得性是指在医院环境之外获得的肺炎，或称为院外肺炎。
&&&&& 目前社区获得性肺炎病原体特点是：
&&&&& 一、最重要致病菌仍是肺炎链球菌；
&&&&& 二、非典型病原体（肺炎支原体和肺炎衣原体，主要是肺炎支原体）在社区获得性肺炎中已占有重要地位，成为主要致病病原体。
&&&&& 三、混合比较常见，尤其是肺炎链球菌合并肺炎更为多见。
&&&&& 四、社区获得性肺炎病原体耐药性日趋严重。
&&&&&&（一）肺炎链球菌对青霉素耐药性呈逐年增加趋势；对大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素等）耐药增长迅速；出现多重耐药肺炎链球菌株，即同时对青霉素乃至β-内酰胺类耐药，对大环内酯类抗生素也耐药。
&&&&&&（二）国内国外均已出现了对大环内酯类抗生素高度耐药的肺炎支原体。
&&&&&&& 针对社区获得性肺炎病原体的上述特点，在临床治疗中应注意以下问题：
&&&&&&& 一、肺炎链球菌和肺炎支原体是社区获得性肺炎最常见的病原体，初始经验治疗方案所选药物应该覆盖这两种病原体。
&&&&&&& 二、在怀疑社区获得性肺炎致病菌是肺炎链球菌时不宜单独应用大环内酯类抗生素（如阿奇霉素），推荐使用呼吸喹诺酮类抗生素（左氧氟沙星、莫西沙星）。
发表于： 16:19
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社区获得性肺炎最主要的病原体――肺炎链球菌的耐药性是否被高估?
正文字体：
来源：　日期：
年间122篇英文文献的荟萃分析表明,cap病原体中肺炎链球菌占65%。2006年日本呼吸学会(jrs)cap指南指出,在住院治疗的cap患者感染的病原体中,肺炎链球菌占24。而在欧洲住院cap患者感染的病原体中肺炎链球菌占28。近30年间,北美门诊cap患者感染的病原体中肺炎链球菌占9%~22%,在住院cap患者感染的病原体中占20%~60%,入住
年间122篇英文文献的荟萃分析表明,cap病原体中肺炎链球菌占65%。2006年日本呼吸学会(jrs)cap指南指出,在住院治疗的cap患者感染的病原体中,肺炎链球菌占24.6%~38.7%。而在欧洲住院cap患者感染的病原体中肺炎链球菌占28.0%。近30年间,北美门诊cap患者感染的病原体中肺炎链球菌占9%~22%,在住院cap患者感染的病原体中占20%~60%,入住重症监护病房(icu)cap患者感染的病原体中占1/3左右。从这些数据可以看出,肺炎链球菌仍然是cap最主要的病原体。研究者对常规检测阴性的cap患者采用经皮细针穿刺吸引法进行病原学检查后发现,65%可获得病原菌,其中32.8%为肺炎链球菌,表明在常规检测阴性的cap患者感染的病原体中仍以肺炎链球菌最常见。由于国内微生物实验室建设大多比较滞后,临床医师不重视标本采集和运送不及时等原因,肺炎链球菌培养阳性率很低,但决不说明肺炎链球菌在cap中的地位不重要。因此,国内外指南均发表了有关cap经验性抗菌治疗的推荐意见,这些治疗意见都是基于肺炎链球菌是cap最常见病原体的理论提出的。但是在1989年和1996年,marrie及load分别报告,肺炎链球菌在加拿大和德国cap的病原体中分别仅占8.0%和12.7%。wester等的研究表明,按传统肺炎链球菌的生化鉴定技术不足以区分口咽部的其他链球菌。采用dna探针技术鉴定常规检测的肺炎链球菌,结果有70%不是肺炎链球菌。这一结果很可能由于鉴定技术不可靠,因而高估了cap中肺炎链球菌的比例及其耐药性。遗憾的是,在wester之后,还没有进一步的研究资料来证实或否定这一结论。自1992年以来,青霉素耐药的肺炎链球菌(prsp)受到广泛关注。jrs指南指出,1997年时青霉素不敏感肺炎链球菌(pnsp,包括青霉素中介株)在cap病原体中占30.9%,而到1998年时这一比例上升至40.6%。既往的临床试验表明,青霉素敏感的肺炎链球菌(pssp)和pnsp导致的cap在病死率上无显著差异。2001年,美国胸科学会(ats)指南称,pnsp仅在高水平耐药时[最小抑菌浓度(mic)≥4mg/l]才可能对患者预后产生不利影响。但新近的荟萃分析显示,在10项研究3430例肺炎链球菌菌血症的患者中,pssp菌血症的病死率为15.7%,而pnsp的病死率为19.4%,两者相比具有显著差异。与pssp相比,pnsp、青霉素中介肺炎链球菌(pisp)和prsp的死亡相关危险度分别为1.31(95%ci:1.09~1.59)、1.34(95%ci:1.13~1.60)和1.29(95%ci:1.01~1.66)。6项校正了年龄、基础疾病、病情程度的分析表明,pnsp和pssp相比,其死亡相对危险度为1.29(95%ci:1.04~1.59)。以上研究结果表明,临床上pnsp感染不容忽视,其相应治疗应参考药敏结果。
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儿童社区获得性肺炎的诊断和治疗进展
全网发布： 12:16
&&&&&&&&&&&&
&&&&&&& 儿童社区获得性(community acquired pneumonia, CAP)是指无明显免疫抑制患儿在外或住院48h内发生的肺炎。2007年中华医学会儿科学会呼吸学组制订的儿童CAP管理指南的新的定义为：指原本健康的儿童在医院外获得的性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院内肺炎（nosocomail pneumonia NP；或称hospital acquired pneumonia，HAP）而言。近年来，虽然新型抗菌药物和疫苗不断开发，临床诊断技术不断更新，但由于CAP病原构成谱的变化、细菌耐药性迅速上升、病原学检查相对滞后，临床上病原学目标治疗多数属于经验性用药。下面就近年来儿童CAP病原特征及其变化、病原诊断技术及抗感染治疗进展作一综述。
1. CAP的病原流行病学特征
1.1儿童CAP病原谱有年龄差异&& 年龄是影响儿童CAP病原谱的重要因素。肺炎链球菌仍是儿童CAP最常见的细菌病原。年长儿病原依次为肺炎链球菌、肺炎支原体和肺炎衣原体。病毒感染在年幼儿常见，小于5 岁的儿童CAP感染以RSV 最常见。不同年龄组病原谱及其特征详见列表1。
表1& 儿童CAP不同年龄组病原谱及临床特征
年龄组和病因&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 显著的临床特征
出生～生后20 d &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B 族链球菌&&&&&&&&&&&&&&&&&& 病情通常很严重，双肺呈弥漫性感染灶
G- 肠道细菌&&&&&&&&&&&&&&&&&& 通常为院内感染，故常在出生1 周后才发觉
巨细胞病毒&&&&&&&&&&&&&&&&&& 通常存在其他先天性感染体征
3 周～3 个月
衣原体&&&&&&&&&&&&&& &&&&常表现为不发热、进行性的亚急性
呼吸道合胞病毒&&&&&&&&&&&&&& 发病高峰为出生后2～7 个月，常表现为喘鸣
副病毒III型&&&&&&&&&&&& &与RSV相似，但在冬季并不流行
肺炎链球菌&&&&&&&&&&&&&&&&&& 细菌性肺炎的最常见原因，在低年龄组也如此
博德特菌属&&&&&&&&&&&& 主要引起，重症病例也可引起肺炎
金黄色葡萄球菌属&&&&&&&&&&&& 现已较少见，可引起严重伴有渗出性改变
4 个月～4 岁
呼吸道合胞病毒（包括副流&&&& 是较低年龄患儿的最常见的致病因素
　 感病毒、流感病毒、腺病毒&&&& 常表现为喘鸣
鼻病毒和人类偏肺病毒）
肺炎链球菌&&&&&&&&&&&&&&&&&& 常引起肺叶性或和节段性肺炎
流感嗜血杆菌属&&&&&&&&&&&&&& 局限于疫苗尚未广泛应用的地区
肺炎支原体&&&&&&&&&&&&&&&&&& 主要为较大年龄儿童的感染
肺炎支原体&&&&&&&&&&&&&&&&&& 年长儿肺炎的主要病因，影像学表现变化多端
肺炎衣原体&&&&&&& &&&&&&&&&&&可能是较大年龄患儿的重要病因
肺炎链球菌&&&&&&&&&&&&&&&&&& 常引起肺叶性肺炎，但也可能有其他病变
注：病原按发病率高低降序排列
1.2儿童CAP病原谱有时代特征&&& 二十世纪多项研究强调病毒感染在学龄前儿童，尤其是在婴幼儿期呼吸道感染中的重要性，包括RSV、流感病毒、副流感病毒和腺病毒。近年来，世界各地报道肺炎衣原体和肺炎支原体逐渐成为儿童CAP 的重要致病原。肺炎支原体感染的特点常发生在2 岁以上儿童，青少年肺炎患儿中可达40%～60%。此外在衣原体家族中还有少量鹦鹉衣原体感染造成CAP 的报道。也有研究发现肺炎支原体阳性CAP的发病年龄逐渐偏小。Periris等报道，采用RT-PCR 检测鼻咽拭子标本发现，36 % 的住院肺炎患儿有人类偏肺病毒(human metapneumovirus，hMPV) 感染， 占6 岁以下儿童住院病例的0.44% , 人类偏肺病毒可能是儿童肺炎的重要病原。一项回顾性研究报道在无其他病原学检查证据的下呼吸道感染患儿中发现20%有hMPV感染。新近在亚洲流行的SARS 也是一种严重的CAP，已经证实其主要病原是冠状病毒变异株(SARS-CoV)。儿童SARS感染率较成人低，且预后较好，但也有6个月跟踪随访报道SARS患儿有运动功能受损和应用辐射的后遗症。此外，由A型流感病毒抗原“漂变”重配形成的一种新亚型病毒H5N1 高致病(HPAI) 病毒也普遍出现肺炎和。
2. CAP的病原学诊断技术
2.1标本采取方法& 合格的标本是正确诊断病原的关键。⑴痰标本、鼻咽拭子等分泌物培养最常用，但不能真实反映肺部感染。⑵血培养较常用，但阳性率较低仅10%。⑶肺穿刺是金标准，但可出现严重的合并症，如、肺出血等。⑷经纤支镜取灌洗液可提高阳性率，但不易开展。⑸经气管抽吸分泌物可避免病原污染，但易造成刺激性咳嗽、气道梗阻等。⑹血清、唾液、尿和粪便标本免疫学测定和病原特异性DNA检测等。
2.2病原检测技术&& 包括培养或分离和免疫学及分子生物学技术。目前绝大多数病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体等病原应用免疫学方法检测。近年来应用PCR 技术进行快速病原学诊断正在迅速发展，研究发现，进行免疫荧光检测，同时使用PCR技术检测，大大增加了检测的阳性率和准确性。
3.CAP的诊断和评估
3.1临床诊断评估&& 儿童CAP的早期诊断主要依据临床征象变化，而X 线胸片和实验室检查可协助其病原学诊断。2007的儿童CAP指南认为：1.发热是小儿CAP的重要症状【III】，高热（腋温≥38.5℃）伴胸壁吸气性凹陷和呼吸增快（除外因哭闹、发热等所致者）应视为病情严重。2. 吸气性凹陷和（或）呼吸频率（RR）增快：WHO对﹤5岁的儿童呼吸增快的判定标准：﹤2个月，RR﹥60次/min；2～12个月，RR﹥50次/min；﹥12个月，RR﹥40次/min。在所有临床征象中，呼吸增快对放射学已诊断肺炎的患儿有最高的敏感性（74%）与特异性（67％）；对1岁以下肺炎患儿RR还有助于提示肺炎严重度： RR﹥70次/min与低氧血症的相关敏感性63％、特异性89％【II】。同样也需要除外因发热或哭吵等因素对RR的影响。对于3岁以上的小儿，呼吸增快及胸壁吸气性凹陷提示肺炎并不敏感，而肺部湿性罗音和管状呼吸音却有较高敏感性（75％）和特异性（57％）【II】。3.呼吸困难：呼吸困难对肺炎的提示性比呼吸增快更强【II】。年的一项Medline搜索研究显示：肉眼观察到的体征（Kappa值0.48～0.60）临床诊断价值高于听诊所获（Kappa值0.3）【Ia】。4.喘鸣（wheezing）& 喘鸣对判定婴幼儿肺炎的严重度没有帮助【II】。约30％可出现喘鸣症状【IVb】，且多见于年长儿，因此无胸部影像学（包括胸CT片）证据支持支原体肺炎可能与病相混淆。
2007儿童CAP指南认为，对轻度无合并症的急性下呼吸道感染患儿不必常规拍摄胸片【Ib】，给2个月～5岁急性下呼吸道感染患儿拍摄胸片并不能影响转归。根据临床征象考虑CAP的患儿应予以摄胸片，后前位或前后位胸片是必须的。有研究表明：5岁以下患儿伴高热、外周血白细胞﹥20.0×109/L、全身他处无明确感染灶，也无肺炎体征者，若予以摄胸片，证实肺炎者约占25％【II】。但也有研究表明：3个月以下的婴幼儿，如有发热和呼吸增快，胸片提示肺炎的敏感性和特异性分别为45％和92％；若缺少呼吸增快而仅有发热婴幼儿只有6％胸片呈异常。由此可以认为，当存在呼吸困难征象时，对发热婴幼儿拍摄胸片的价值更大【III】。一般而言，在除外肺不张、肺梗塞、肺出血等之后，对胸片实变诊断肺炎多是一致认可的【II】。肺内病变呈叶性、大灶性分布者，诊断细菌性肺炎或型微生物肺炎的特异性高【III】。胸部侧位片和胸部CT扫描不宜列为常规【II】。但指南也强调：根据胸部X线征象区分细菌性与非细菌性肺炎是很不敏感的，胸片不能鉴别不同病原的肺炎【II】。MP肺炎胸片所见无固定模式：间质浸润、小叶浸润、大叶实变、肺门淋巴结肿大等，均可能单独或同时存在，还可出现胸腔渗液等【III】。因此胸片征象对肺炎患儿的病原学提示性较差，单纯依靠胸片无助于治疗决策【II】。
CAP患儿可常规检测外周血白细胞计数、中性粒细胞计数和相对百分数以及C反应蛋白（CRP），也可检测红细胞沉降率（ESR）、前降钙素（PCT）等，但这些指标区分细菌与病毒病原的敏感性和特异性均较低，多项研究表明：有些病毒，特别是腺病毒、流感病毒也可以导致急相反应标记物升高【Ib】。由于CAP死亡的危险性随低氧血症程度的加重而增加【Ib】，因此对重症CAP患儿应做此项检测【A-】，也可做动脉血气分析。对重症和有脱水征的患儿应检测血清尿素和电解质，以评估水电解质失衡状态。CAP患儿可存在抗利尿激素过度分泌致稀释性，治疗要点是限制水分摄入而不是补充钠盐。
3.2 病原学诊断评估&& 年龄是儿童CAP 病原学最好的提示，若婴幼儿肺炎以喘憋为主要表现，则多为病毒感染，而5 岁以上年长儿肺炎则要考虑细菌及非典型病原的可能性大。6 个月以下小婴儿若以咳嗽为主要症状，肺部体征不多，或眼有脓性分泌物者则应注意沙眼衣原体可能性。详见上述表一。另外还要注意混合感染的可能性。文献报道儿童CAP 混合感染率8 %～40 % 。婴幼儿混合感染多为原发病毒性CAP 继发细菌感染，而年长儿多为细菌性CAP继发肺炎支原体或肺炎衣原体感染。国外对于门诊或轻症肺炎多不主张进行病原检测，而重症和住院患者才需要。关于病原诊断技术参考上述表二。
2007年儿童CAP指南认为临床征象对病原学诊断具有重要的提示作用。1.细菌性肺炎特征【IVa】：（1）腋温≥38.5℃；（2）呼吸增快；（3）存在吸气性胸壁凹陷；（4）可有两肺干湿性罗音，几乎没有喘鸣症状，如有喘鸣者应考虑是病毒或MP感染所致或伴有基础性疾病；（5）临床体征和胸X线片（简称胸片）呈肺实变征象，而不是肺不张征象；（6）尤其要注意可能并存其它病原感染。 2.病毒性下呼吸道感染特征：（1）多见于婴幼儿；（2）喘鸣症状常见；（3）腋温一般﹤38.5℃；（4）明显胸壁吸气性凹陷；（5）肺部多有过渡充气体征；（6）RR正常或加快；（7）胸片示肺部过度充气，25％患儿存在斑片状肺不张，严重者可出现大叶性肺不张【IV】。3.支原体肺炎特征：（1）多见于学龄期儿童；（2）多有咳嗽、发热，部分患儿有喘鸣、关节痛、和肺部罗音；（3）胸片呈肺间质浸润性、小叶性、大叶性肺实变和肺门淋巴结肿大【IV】。4.沙眼衣原体肺炎：新生儿沙眼衣原体肺炎近年有增多，患儿常有非特异的断续咳嗽，细湿罗音比喘鸣多见，胸片有浸润阴影。有特征意义的是50％的病例在新生儿期有眼部粘稠分泌物病史【IV】。无发热或仅有低热，部分患儿外周血嗜酸粒细胞升高。
3.3 危险因素评估& 纵然近年有耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)的影响，但CAP的病死率在发达国家是很低的。发展中国家CAP病死数占5岁以下儿童病死数首位，其主要原因是健康卫生网络的缺乏或不完善，尤其是初级网络，使CAP 的早期识别、评估和治疗均显不足。另外是危险因素的影响，包括儿、低出生体重儿、被动吸烟儿和日托中心的儿童等。此外，以往有反复呼吸道感染患儿、有喘鸣史患儿以及存在足以影响儿童心、肺、神经和免疫系统的基础疾病，也增加了CAP的危险性。
3.4 病情评估和住院指征& 2007我国儿童CAP指南拟定的CAP严重度评估标准（表2）。
表2&& 不同年龄期小儿CAP病情严重度评估
腋温＜38.5℃&&&&&&&&&&&
呼吸增快，但＜70次/min
腋温≥38.5℃
RR≥70次/min（除外发热、哭吵等因素影响）胸壁吸气性凹陷，鼻扇、紫绀、间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟
腋温＜38.5℃&&&&&&&&&&&&&
呼吸增快，但＜50次/min
无脱水征象&&&&&&&&&&&&&&
腋温≥38.5℃
RR≥50次/min（除外发热、哭吵等因素影响）鼻扇、紫绀、呼吸呻吟
有脱水征象
根据2007我国儿童CAP指南，具备以下1项者即可收住院：1.呼吸空气条件下，SaO2≤0.62（海平面）或≤0.90（高原）或中心性紫绀；2.呼吸空气条件下，RR≥70次/min（婴儿），≥50次、min（年长儿），除外发热、哭吵等因素的影响；3.呼吸困难；胸壁吸气性凹陷、鼻扇；4.间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟；5.持续高热3～5d不退者或有、先天性支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、严重、重度等基础疾病者；6.胸片等影像学资料证实双侧或多肺叶受累或肺叶实变并肺不张、或短期内病变进展者；7.拒食或并有脱水征；8.家庭不能提供恰当充分的观察和监护，或2个月龄以下CAP患儿。具备下列1项者，可收住或转至ICU：1.吸入氧浓度（FiO2）≥0.6，SaO2≤0.92（海平面）或0.90（高原）；2.（或）意识障碍；3.呼吸频率加快、脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2升高；4.反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。
4.CAP的治疗及疗效评价
4.1基于病原学的经验治疗& CAP抗生素治疗应限于细菌性肺炎、支原体肺炎、和衣原体肺炎、真菌性肺炎等，单纯是没有使用抗生素指征的，但必须注意混合感染的可能性。随着CAP病原学的变迁、滥用抗生素、细菌耐药率的上升及免疫缺陷宿主的增加等原因，目前临床多数是经验治疗，但其抗感染方案的制定要充分考虑年龄特点、危险因素、病情程度，分析可能的病原和药敏特点，结合当地流行病学特点，有时胸片检查可辅助病原诊断。
⑴年龄因素：儿童CAP病原在各年龄时期有自身特点，小于３月龄婴儿若疑有肺炎，应及时入院治疗，尤其是伴有发热和症状的婴儿。其病原以沙眼衣原体最常见，其次是RSV、百日咳杆菌，金黄色葡萄球菌已少见。无发热患儿可门诊口服或住院静滴大环内酯类药，胸片见肺叶或段炎症浸润或伴胸腔积液应予头孢噻肟或氨苄西林。4月至4岁患儿以RSV病毒最常见，其次是副流感病毒，肺炎链球菌是最主要的细菌病原。若患儿表现为、流涕、的病毒感染征象，且症状较轻，可密切随访观察或适当予保守治疗。若疑似细菌感染，则首选大剂量青霉素，对于青霉素耐药者应用羟氨苄青霉素/克拉维酸混合剂或用第二代头孢菌素。疑似支原体感染时应用大环内酯类如红霉素或克拉霉素。住院患儿可静滴氨苄西林或头孢呋辛或头孢噻肟。5岁至15岁患儿CAP首选大环内酯类，因为其主要病原是肺炎支原体，且对于青霉素敏感的肺炎链球菌大环内酯类同样有效。门诊可应用红霉素或克拉霉素或阿奇霉素，住院患儿则静滴阿奇霉素，确有细菌感染可加用氨苄西林或头孢呋辛或头孢噻肟。
(2)细菌耐药：细菌病原的抗生素耐药在全球范围内逐年增加。目前美国耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）约达40%，国内报道PRSP约为10%-20%，而高水平耐药株2.5%-5%。PRSP最常见于2岁以下患儿，但大剂量青霉素对仍有作用。研究表明，阿莫西林(95.1%)和阿莫西林/克拉维酸混合剂(95.5-97.9%)作为唯一可口服的具有非氟喹诺酮类活性药，对90%以上的肺炎链球菌有效。门诊患儿首选大剂量阿莫西林或青霉素治疗，对于3 周～3个月的婴儿和5～15 岁的儿童肺炎，大环内酯类是最合理的抗生素。对于患脓的患儿，可选用头孢呋辛或头孢噻肟。若为高水平的青霉素耐药株或多重耐药肺炎链球菌（DRSP）或重症可考虑使用克林霉素或万古霉素或利奈唑烷（linezolid）。
(3)给药途径：2007儿童CAP指南认为，CAP患儿口服抗生素是有效而安全的【A】。大样本研究令人信服地证明，口服阿莫西林与肌注青霉素治疗CAP，24～36h的评估结果比较无显著差别，而胃肠道外用药医疗费用明显高于口服【Ib】。对重症肺炎或因呕吐等致口服难以吸收者，可以考虑胃肠道外抗生素疗法。目前国内儿科普遍存在过多、过度地选择静脉给药，其中相当压力来自家长【IVa】。大多数CAP患儿可口服用药，若出现呕吐或不配合首次口服，有报道认为多数可先给予弱安定药如羟嗪，患儿即配合用药。
⑷院外治疗情况：院外使用抗生素的种类、疗程及疗效是进一步选择抗生素的重要参考因素。一方面通过院外用药情况及疗效的了解，推测可能的病原，如一个CAP患儿用青霉素或阿莫西林已经5～7d，病情无明显好转，则应考虑是否为少见的病原或非典型肺炎抑或是病毒感染；另一方面，若诊断无问题，则应考虑是否有耐药问题，及时更换抗生素。
⑸注意药物不良反应：要结合CAP 患儿个体情况，如年龄、各脏器损害情况来选择药物，有肝、肾功能损害时避免应用肝、肾毒性的药物。如氨基糖苷类药物有耳毒、肾毒作用，喹诺酮类药物实验证实可影响幼年动物软骨发育，应尽量避免使用。即使是头孢菌素类，长期应用亦有血液系统抑制作用，可致白细胞明显下降、肝肾毒性，影响肠道维生素吸收，也可导致菌群失调、霉菌感染等，使用时均需注意。
4.2根据药效动力学和药代动力学制定用药方案。 抗菌药物按杀菌活性分为时间依赖性抗生素及浓度依赖性抗生素。时间依赖性杀菌药物杀菌作用主要取决于血药浓度超过MIC的时间(T & MIC)，这类药物有β内酰胺类、克林霉素和大环内酯类、万古霉素等，所以青霉素及头孢菌素类，包括红霉素等，合理的应用方案应该是一日量分成3～4次使用方可达到满意疗效。浓度依赖性杀菌药物有氨基糖苷类、喹诺酮类、甲硝唑等，这类药物的特点是药物浓度越高，杀菌率及杀菌范围也越大，使用这类药时一定要达到有效浓度，浓度越高效果越好，但副作用也加大。儿科普遍存在1d1次静脉使用β内酰胺类抗生素尤其是在门诊，这是不妥当的，不符合β内酰胺类抗生素的药效学，因为该类抗生素是时间依赖性抗生素，为了达到最高细菌清除率，为了使其血清浓度超过最低抑菌浓度之后持续的时间至少达到用药间隔时间的40％以上，就必须每6～8h使用1次。β内酰胺类抗生素除头孢曲松半衰期达6～9h、可以每日1用药外，其余的半衰期均仅1～2h，必须每6～8h用药1次。
常用治疗方案& ⑴联合用药：对于重症CAP或病原不甚明确CAP初治经验治疗时可联合用药，以增加药物间的协同作用或覆盖不同的病原，以免延误病情，联合用药也可减少耐药菌的产生机会。大环内酯类与β内酰胺类合用，理论上有导致后者活性减弱的可能。但临床上在病初细菌与非典型菌感染无法区别的情况下或非典型菌感染合并细菌感染时往往将β内酰胺类与红霉素合用，可避免延误治疗，而且已得到循证医学的肯定。其它配伍虽可获得累加或协同作用，但儿科应用极少。同一类的药物如青霉素和头孢菌素一般应避免联合使用，同类中可能覆盖不同病原的抗生素如3代头孢与万古霉素合用，可覆G-及G+菌，包括MRSA、MRSE等，或者可能耐药的肺炎链球菌等，尤其病情严重而病原不甚明确时可联合应用。⑵抗生素序贯治疗法（sequential antibiotic therapy，SAT）在CAP治疗方面有良好的推广前景，SAT是指在感染初期阶段经胃肠道外（主要是静脉途径）给予2～3d抗生素，待临床感染征象明显改善且基本稳定后及时改为口服抗生素。SAT实质是确保抗感染疗效前提下同种抗生素或抗菌谱相仿抗生素之间用药途径和剂型的及时转换。在我国当前，SAT可以减少1日1次静脉滴注β内酰胺类抗生素（除头孢曲松外）的不妥当用法；也是顺应医疗市场的举措，可以降低医疗费用。注意：改口服治疗的同时可以考虑出院并SAT家庭治疗【D】。(3)单药口服：对于轻症无发热儿童宜单一抗生素口服用药3-5天，配合止咳化痰及综合治疗可获得很好疗效。
4.3疗程和疗效评价& CAP抗生素一般用至热退且平稳、全身症状明显改善、呼吸道症状部分改善后3～5天【C】，要充分考虑机体的免疫功能，要完整地评估组织修复能力，而不是单一依赖抗生素治疗、无原则地延长其疗程。病原微生物不同、病情轻重不等、存在与否等因素均影响CAP疗程，一般SP肺炎疗程7～10d，HI肺炎、MSSA肺炎14d左右，而MRSA肺炎疗程宜延长至21～28d，革兰阴性肠杆菌肺炎疗程14～21d，铜绿假单胞肺炎约需21～28d，MP肺炎、CP肺炎疗程平均14～21d，个别需更长，嗜肺21～28d。应根据个体差异而确定其疗程。
初始治疗48h后应做病情和疗效评估，重点观察体温的下降，全身症状包括烦躁、气急等症状的改善，而外周血白细胞和C反应蛋白的下降、胸片肺部病灶的吸收往往滞后，不能作为抗生素疗效评估的主要依据。初始治疗72h症状无改善或一度改善又恶化均视为无效，应重新肺炎的诊断，确诊肺炎、初始治疗无效者可能是初选抗生素未能覆盖致病菌或抗生素浓度处于有效浓度之下或细菌耐药；也要考虑特殊病原体感染的可能性，如真菌、某些特殊病毒、卡氏肺孢子菌等以及患儿存在免疫低下或免疫缺陷可能；最后要警惕有无医源性感染灶存在于体内。要审慎调整抗菌药物，强调因人而异，有条件者应做抗菌药物血浓度测定并重复病原学检查【B-】。
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