近日知名歌手因抑郁症轻生，让“抑郁症”再次进入大众的视野。即使阳光微笑的人，也可能罹患抑郁症。抑郁症不同于“坏心情”，而是一种疾病，是需要治疗的。
抑郁症是现在最常见的一种心理疾病，以连续且长期的心情低落为主要的临床特征，是现代人心理疾病最重要的类型。
抑郁的发生与多巴胺减少、五羟色胺、去甲肾上腺素分泌不足或功能低下有关，此外还与遗传因素、心理社会因素有一定的关系，如应激性生活事件、悲观的人格特质等，患者会出现情绪低落、思维减退、言语减少等症状，因此多巴胺分泌不足、多巴胺减少可能会导致抑郁症的出现，但是抑郁症的出现不一定就是多巴胺少了所引发的。
多巴胺主要是大脑内的一种神经传递，主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心等信息进行传递，因此多巴胺分泌太少，可能会导致人体对于一些快乐信息的接收减少，早期患者可能会出现情绪失落、不开心等症状，后期可能逐渐出现兴趣的减弱、记忆力的降低等症状，从而发展成抑郁症。
出现情绪低落、思维减退、言语减少等抑郁症的症状，患者需要及时到医院心理科或者是神经内科就诊，在医生的指导下进行体格检查、神经系统检查，确诊后遵医嘱服用抗抑郁的药物进行治疗。此外，还需要遵医嘱通过语言或非语言因素，对患者进行训练、教育和治疗，以减轻或消除患者身体症状，改善心理精神状态。
那么抑郁与帕金森病有什么样的关系呢？
西安交大一附院陈伟教授介绍：帕金森病患者罹患抑郁的风险明显高于普通人群，帕金森病群体当中有40%-50%的患者会出现抑郁的风险，对患者的生活质量影响很大，因此关注帕金森病抑郁意义重大。
2015年在《Neurology》杂志发表的一项科学研究结果表明，抑郁症可能是帕金森病的早期症状之一。该研究团队将抑郁症患者列为病例组，与没有抑郁症的对照组做对比研究。经过20多年的观察研究后发现，抑郁与帕金森的发生关系最为密切，在帕金森病的运动症状出现之前，抑郁症可能就早已经存在。因此，抑郁症或为帕金森病的早期症状，或者是导致帕金森病的危险因素之一。
另有研究团队表示，抑郁症患者和帕金森病患者的脑部多巴胺都较低，这可能是抑郁症患者更容易出现帕金森病的原因或根源。多巴胺是一种神经递质，其含量的异常变化可能会使人出现帕金森病、精神分裂症、抑郁症、注意力缺陷多动综合征等疾病。
目前大多数学者认为帕金森病患者在临床运动症状出现前20年，脑内的多巴胺神经元就已经出现了变性坏死，这时候主要表现为帕金森病的非运动症状：嗅觉减退、便秘、快速眼动期睡眠障碍和抑郁症。当临床运动症状出现的时候，帕金森病患者的脑内多巴胺神经元大概只剩下原来的1/4了。
因此我们应该注意一个问题，这些研究结果显示的是抑郁症可能是帕金森病的早期症状之一，并不是说抑郁症会引发帕金森病。也就是说，并不是患上了抑郁症，就一定会得帕金森病。
研究表明帕金森病患者罹患抑郁的风险明显高于普通人群，帕金森病群体当中有40%-50%的患者会出现抑郁的风险，对患者的生活质量影响很大，因此关注帕金森病抑郁意义重大。返回搜狐，查看更多
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一句话总结：最新研究发现中脑多巴胺细胞直接参与运动控制，填补了帕金森症产生机制的理论空白。--- 以下是简要的背景。人们最初对多巴胺（dopamine, DA）这一神经递质的兴趣就产生于帕金森症：在帕金森症患者的大脑中，最明显的病变就是中脑腹侧被盖区(VTA)与黑质致密部(SNc)多巴胺细胞的大量死亡。上图右上：正常人大脑切片，黑色部分为黑质，黑色来自包含多巴胺的细胞。右下：帕金森症患者的大脑中黑质缺失。这一病变造成的症状中包括病人难以开始运动：帕金森症患者常常坐着/站着一动不动，对患者的正常生活产生极大不便。多巴胺细胞死亡造成帕金森症患者运动困难的事实已经非常清楚。然而为何多巴胺缺失会导致帕金森症状呢？在多巴胺缺失和帕金森症状的因果链条中，一个一直悬而未决的问题是：多巴胺信号是否/是如何直接影响运动输出的？关于多巴胺信号的作用，长期以来学界主流的理论是奖励预测误差(reward prediction error, RPE)：当获得的奖励（例如食物和水，或者金钱）高于预期时，脑中的多巴胺信号就会增强；当奖励低于预期时，多巴胺信号就会减弱。这里的信号包括细胞本身的放电频率和其在纹状体突触终端的多巴胺输出。如上图所示，VTA和SNc位于中脑，其中的多巴胺细胞向大脑多个区域提供多巴胺。绿色箭头所示的meso-limbic pathway和红色箭头所示的mesostriatal pathway大致对应本文中小鼠的VTA/SNc-ventral/dorsal striatum。RPE理论最初产生于对DA细胞的电生理学研究，并得到了大量后续实验强有力的支持。这一理论很好的解释了大多数毒品的成瘾机制：服用毒品会增强多巴胺活动，从而使患者获得持续的奖励预测偏差。但是这一理论无法解释帕金森症病人为何难以开始运动。多巴胺在运动起始和控制中承担的角色是什么？---本周（2016.7.11）发表于《自然》的研究[1]发现，部分中脑（特别是SNc的）多巴胺细胞向纹状体（特别是背侧纹状体，dorsal striatum）的输出信号与运动相关*，即多巴胺信号在小鼠由静止开始运动前，和运动中的加速后增强。这里的运动是指头部被固定的小鼠在滚轮上跑（如下示意图）。另一部分细胞的活动则表达经典的RPE信号，主要是由VTA向腹侧纹状体(ventral striatum)的输出传递。这一信号在小鼠获得意外奖励（水）后升高。具体来说，作者通过钙离子成像观测了背侧纹状体中来自VTA/SNc的树突的活动，发现不同的树突分别表达运动信号和奖励信号。其中，大部分VTA树突包含奖励信号，SNc树突则全部包含运动信号。为了检验纹状体多巴胺树突运动相关的信号是否能影响运动的产生，作者通过光遗传学刺激背侧纹状体的多巴胺树突。刺激使原本不动的小鼠开始运动（在球上跑）。更进一步，刺激的频率在一定程度上控制小鼠跑动的频率。作者也尝试了通过光遗传学抑制多巴胺信号，但是未能获得行为差异。这很可能是由于抑制的范围有限（很有意思，这个实验是写在附加讨论而非正文中的。为了扩大激光的影响范围作者有尝试增加光源强度，但是在激光太强时，小鼠整个大脑都亮了，以至于小鼠发现光线从自己的眼睛里发出来... 只得作罢。）---以下是一点点评。这一研究对未来发展新的帕金森症治疗方法有指导意义：中脑多巴胺细胞的活动直接控制运动，这意味着如果可以模仿它们的行为模式（而非单纯增加纹状体的多巴胺），可能会收获更好的治疗效果。对于运动控制和学习的研究而言，这一发现将会开启一个新的研究领域：多巴胺系统是如何参与运动的产生，维持，与调节的？这一中脑-基底核运动控制回路与传统的奖励回路的关系是什么？最后，已经有若干个研究报道过与运动特征（如运动方向）相关的多巴胺信号。事实上，任何在运动中记录中脑多巴胺细胞活动的研究都有可能发现过这一信号。但是证明运动相关的电信号的确是多巴胺细胞则需要遗传学和高解析度（在本实验中，单个树突）的观测，这一技术是近几年才发展起来的。在今天的神经科学实验技术的重要性可见一斑。[1] Howe, M. W., & Dombeck, D. A. (2016). Rapid signalling in distinct dopaminergic axons during locomotion and reward. Nature, 27, 1–22.}