神经病学术语
神经病学（neurology）:是研究神经系统（中枢神经系统、周围神经系统）及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗、康复及预防的一门临床学科。
视乳头水肿（ papilledema ）:视乳头水肿是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。表现为视乳头充血、边缘模糊不清、生理凹陷消失、静脉淤血、严重时视乳头隆起及视乳头周边有片状出血。见于颅内占位病变、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、静脉窦血栓等引起颅内压增高的疾病
视神经萎缩（ optic atrophy ）:根据病因不同而分为原发性和继发性。原发性视神经萎缩常见于视神经直接受压、球后视神经炎、多发性硬化、变性疾病等。表现为视乳头苍白而界限清楚，筛板清晰可见。继发性视神经萎缩常见于视乳头水肿及视神经乳头炎的晚期。表现为视乳头苍白，边界不清楚，不能窥见筛板。外侧膝状体后和视辐射的病变不出现视神经萎缩。
核性眼肌麻痹（ nuclear ophthalmoplegia ）:是指脑干病变使眼球运动神经核（动眼、滑车、外展神经核）损害所引起的眼肌麻痹。
核间性眼肌麻痹（ internuclear ophthalmoplegia ）:脑干病变累及内侧纵束时产生眼球水平性同向运动障碍，可表现为一侧眼球能外展，而另一眼球不能同时内收，但两眼内直肌的内聚运动正常（图 2-7 ）这是因为支配内聚运动的核上通路未受到损害。由于双侧内侧纵束位置接近，同一病变可使双侧内侧纵束受损，出现双眼均不能内收。常见于脑干血管病和多发性硬化。
核上性眼肌麻痹（ uppernuclear ophthalmoplegia ）:亦称中枢性眼肌麻痹。由于眼球运动中枢损害，使双眼不能协同向上、向下或向一侧运动，使双眼产生同向偏视或上、下视不能。复视（ diplopia ） 当眼肌麻痹时，由于目的物不能投射到双眼视网膜的对应点上而出现视物双影，称复视
霍纳（ Horner ）:综合征 。表现为病变侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部少汗。霍纳综合征是由于颈上交感神经径路损害所致神经性耳聋　由于耳蜗和蜗神经病变引起，为感音性耳聋。听力障碍以高音频为主，常同时伴有眩晕。传导性耳聋　由于外耳或内耳病变引起，听力减退以低音频为主，不伴眩晕神经性耳聋　由于耳蜗和蜗神经病变引起，为感音性耳聋。听力障碍以高音频为主，常同时伴有眩晕。中枢性耳聋　由于双侧蜗神经核及核上听觉中枢径路损害导致听力减退。往往伴有脑干或大脑病变的症状和体征。
眩晕（ Vertigo ）:眩晕是患者感觉周围物体或自身在旋转、倾斜的运动幻觉。轻者表现眩晕及走路不稳，严重的伴有眼震、恶心、呕吐症状，甚至不能起床活动。前庭系统性眩晕分为周围前庭性（周围性）眩晕和中枢前庭性（中枢性）眩晕
眼震（ nystagmus ）:为眼球不自主和有节律的来回运动。当前庭器官、前庭神经、内侧纵束及前庭小脑束病变时均可出现眼震舌咽、迷走神经损伤出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水返呛、咽反射消失，临床上称球麻痹（真性球麻痹）。
感觉缺失（ anesthesia ）或感觉减退（ hypesthesia ）:指患者清醒状态下对刺激无反应或反应减弱。感觉缺失有痛觉缺失、温度觉缺失、触觉缺失、深感觉缺失。同一部位各种感觉缺失称完全性感觉缺失。
感觉过敏（ hyperesthesia ）:给予轻微刺激，引起强烈疼痛。
感觉异常（ paresthesia ）:无外界刺激而发生的异常感觉，如麻木、蚁走感、灼热感等。感觉异常往往为主观的感觉症状，而客观检查无感觉障碍。
感觉倒错（ desesthsia ）:对某种刺激的感觉错误。如冷的刺激产生热的感觉，非疼痛刺激产生疼痛的感觉等。
感觉过度（ hyperpathia ）:在感觉障碍的基础上，对外部刺激阈值增高且反应时间延长，因此对轻微刺激的辨别能力减弱，当受到强烈刺激后，需经过一段潜伏期后，出现一种定位不明确的疼痛或不适感。
末梢型感觉障碍:表现为四肢对称性的末端各种感觉障碍（温、痛、触、深感觉），呈手套、袜套样分布，远端重于近端。常伴有植物神经功能障碍。见于多发性神经病等。
后根型感觉障碍:感觉障碍范围与神经根的分布一致，为节段性的感觉障碍。常伴有剧烈的疼痛，如腰椎间盘脱出、髓外肿瘤等。
脊髓型感觉障碍:
1 ．传导束型
（ 1 ）横贯性脊髓损害　即病变平面以下所有感觉（温、痛、触、深）均缺失或减弱，平面上部可能有过敏带。如在颈胸段伴有锥体束损伤的体征。常见于脊髓炎和脊髓肿瘤等。
（ 2 ）后索型　后索的薄束、楔束损害，则受损平面以下深感觉障碍，出现感觉性共济失调。见于糖尿病、脊髓痨、亚急性联合变性等。
（ 3 ） 侧索型　因影响了脊髓丘脑侧束，表现病变对侧平面以下痛、温觉缺失而触觉和深感觉保存（分离性感觉障碍）。
（ 4 ）脊髓半离断型（脊髓半切征）　病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元瘫痪，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，亦称 Brown － Sequard 综合征。见于髓外占位性病变、脊髓外伤等
2 ．前联合及后角型 前联合病变时，受损部位呈双侧对称性节段性感觉解离。表现为温、痛觉消失而触觉存在；后角损害表现为损伤侧节段性感觉解离，出现病变侧痛温觉障碍，而触觉和深感觉保存。见于脊髓空洞症、脊髓内肿瘤等。
3 ．马尾圆锥型:主要为肛门周围及会阴部呈鞍状感觉缺失，马尾病变出现后根型感觉障碍并伴剧烈疼痛，见于肿瘤、炎症等。
脑干型感觉障碍:脑干病变出现交叉性感觉障碍。延髓外侧和桥脑下部一侧损害时出现同侧面部和对侧半身分离性感觉障碍（痛温觉缺失而触觉存在），如 Wallenberg 综合征等，而脑桥上部和中脑一侧病变时，对侧面部及半身各种感觉均发生障碍，但多伴有同侧脑神经麻痹。见于炎症、脑血管病、肿瘤等。
丘脑型感觉障碍:丘脑损害出现对侧偏身（包括面部）完全性感觉缺失或减退。其特点是深感觉和触觉障碍重于痛温觉，远端重于近端。并常伴发患侧肢体的自发痛，即“丘脑痛”。多见于脑血管病。
内囊型感觉障碍:对侧偏身（包括面部）感觉缺失或减退，常伴有偏瘫及偏盲，称三偏综合征。见于脑血管疾病。
皮质型感觉障碍:顶叶皮质感觉分析器损害，可出现病灶对侧的复合觉（精细感觉）障碍，而痛温觉障碍轻。如部分区域损害，可出现对侧单肢的感觉障碍。如为刺激性病灶，如为刺激性病灶，则出现局限性感觉性癫痫（发作性感觉异常）。
下运动神经元瘫痪:亦称弛缓性瘫痪或周围性瘫痪。其特点为肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射。如脊髓前角刺激性病变可伴有肌束震颤，肌电图显示神经传导异常和失神经电位。
上运动神经元瘫痪:亦称痉挛性瘫痪或中枢性瘫痪。其特点为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现废用性肌肉萎缩。在急性严重病变时，由于断联休克作用，瘫痪开始是迟缓的，无病理反射，但休克期过后即逐渐转为痉挛性瘫痪。
感觉性失语:是颞叶病变的最重要的症状之一。患者能听见说话的声音、能自言自语，但不能理解他人和自己说话的含义。是由颞上回的后部 (Wernicke 区 ) 语言中枢病变所致。命名性失语 患者失去对物品命名的能力，只知道物品的用途，说不出物品的名称，运动性失语（口语表达障碍），患者能理解语言的意义，但不能用言语表达或表达不完整，由于额下回后部（亦称 Broca 区）损伤引起。
嗜睡（ somnolence ）:是意识障碍的早期表现，主要是意识清晰度水平的降低，动作减少。患者持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确地交谈，尚能配合检查，刺激停止后又入睡。
昏睡（ stupor ）:意识清晰度水平明显降低，较重的痛觉或言语刺激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全的答话，当外界刺激停止后立即进入熟睡。
浅昏迷:意识丧失，对强烈刺激，如压迫眶上缘，可有痛苦表情及躲避反应。无言语应对，可有较少无意识的自发动作。角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射存在，生命体征无明显改变。
深昏迷:自发动作完全消失，对外界刺激均无反应。角膜反射、瞳孔反射及腱反射等均消失。 Babinski 反射持续阳性或跖反射消失，生命体征也常有改变。
谵妄（ delirium ）:表现为意识内容清晰度降低，对周围环境的理解和判断失常。定向力发生部分或完全障碍，出现错觉或幻觉，紧张不安甚至出现躁狂
去皮质综合征（ apallic syndrome ）:由于缺氧性脑病、脑血管病、脑炎、外伤等造成皮质广泛损伤，在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复，而皮质因受损重而仍处于抑制状态，称去皮质综合征。患者能无意识地睁闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力增高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射、紧张性颈反射可出现，甚至喂食也可引起无意识的吞咽，但无自发动作，对外界刺激不能产生有意识的反应。尿便失禁，存在觉醒与睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲，下肢伸性强直，称去皮质强直。而去大脑强直（ decerebrate rigidity ）为四肢均伸性强直。
无动性缄默 (akinetic mutism):又称睁眼昏迷（ coma vigil ） , 病变在脑干上部和丘脑网状激活系统，大脑半球及其传出通路则无病变。患者能无目的地注视检查者及周围的人，貌似觉醒但不能言语，不能活动，尿便失禁，肌肉松弛，常无锥体束征，给刺激也不能使其真正清醒。存在睡眠觉醒周期。
闭锁综合征（ locked in syndrome ）:又称去传导状态，系脑桥基底部病变。患者大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害，意识保持清醒，对语言的理解无障碍，可用眼球运动示意，不能讲话，脑桥以下脑神经瘫痪和四肢瘫痪，易被误认为昏迷，应注意鉴别，脑电图正常有助于与真正的意识障碍相鉴别。主要见于脑桥血管病、脱髓鞘病变、炎症和肿瘤等。
单瘫（ monoplegia ）:一个肢体的瘫痪称单瘫。如是下运动神经元病变引起，则表现为肌张力低下，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩及神经支配区的感觉障碍。但前角病变时，无感觉障碍。见于周围神经病，脊髓灰质炎。如是上运动神经元损害引起则表现为肌张力增高，腱反射亢进，可引出病理反射。见于脑血管疾病、颅内占位性病变及大脑皮质运动区的限局性病变等。
偏瘫（ hemiplegia ）:一侧上、下肢体瘫痪称偏瘫。常伴有同侧中枢性面瘫和舌瘫，如为左半球病变，则伴有失语症。病变多在对侧大脑半球内囊附近。见于脑血管病、炎症、肿瘤。
截瘫 (paraplegia):双下肢瘫称截瘫。多由脊髓的胸腰段病变引起，常伴有尿便障碍及横贯型传导束型感觉障碍。如病变在脊髓胸段双下肢呈痉挛性瘫痪，如在脊髓腰段，则双下肢呈弛缓性瘫痪。见于脊髓炎、脊髓压迫症等。
四肢瘫:四肢均瘫痪称四肢瘫。若是双侧大脑及脑干损害引起，可伴有语言、意识障碍及假性球麻痹等，多见于脑血管病。若是高位颈髓病变引起，一般无脑神经损伤的症状，四肢呈痉挛性瘫痪，伴有尿便及感觉障碍；若是颈膨大病变引起，则双上肢为弛缓性瘫痪，双下肢为痉挛性瘫痪。伴有尿便障碍及传导束型感觉障碍，多见于脊髓炎及脊髓压迫症等。多发性周围神经病变引起的四肢瘫则呈弛缓性瘫痪，往往伴有手套、袜套型感觉减退，见于格林－巴利综合征等。
交叉瘫:(crossed hemiplegia) 一侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪称交叉瘫，由脑干损害引起，见于脑干血管病、肿瘤、炎症等。
不自主运动（ involuntary movement ）:亦称不随意运动 , 是不受主观意志支配的，无目的的异常运动。当锥体外系统损害时，产生不自主运动和肌张力障碍。
肌强直（ rigidity ）:锥体外系病变产生的肌张力增高与锥体束损害引起的“折刀样”肌张力增高不同，因屈肌、伸肌的肌张力均增高，所以称“铅管样强直”（无震颤时），或“齿轮样强直”（有震颤时）。由于肌张力增高往往伴有动作缓慢，运动减少，面部缺乏表情，特殊体姿及慌张步态等。见于帕金森病。
静止性震颤（ tremor at rest ）:表现手指有节律的，每秒 4 ～ 6 次的快速的抖动，称为“搓药丸样” 、“数钞样” 、“拍水样”震颤。亦可见于头、下颌、前臂、下肢及足等部位的震颤。震颤的特点为安静时明显，活动时减轻，睡眠时消失。见于帕金森病
舞蹈样运动（ choreic movement ）:为不能控制的、无目的的、无规律、快速多变、运动幅度大小不等的不自主运动。如挤眉弄眼、呶嘴、伸舌、转颈耸肩、伸屈手指等舞蹈样多动。伴有肌张力减低。安静时症状减轻，入睡后消失。见于舞蹈病
手足徐动症（ athetosis ）:亦称指划动作，易变性痉挛。由于上肢远端肌张力异常（增高或减低），表现为手腕、手指、足趾等呈缓慢交替性伸屈、扭曲动作，而且略有规则，如腕过屈时，手指常过伸；前臂旋前时，手指缓慢交替的屈曲等。足部可表现足跖屈，拇趾背屈。因此手及足可呈现各种奇异姿势。如口唇、下颌及舌受累则发音不清和出现鬼脸。见于核黄疸、肝豆状核变性等扭转痉挛（ torsion spasm ）亦称变形性肌张力障碍（ dystonia muscuiorum deformans ）。是由持续性肌肉收缩引起。表现为以躯干为长轴，身体向一个方向缓慢的扭转，呈旋转性不自主运动。常伴有四肢的不自主痉挛。其动作无规律且多变，安静时减轻，睡眠时消失。见于遗传性疾病、酚噻嗪类药物反应等
共济失调（ ataxia ）:是指运动时动作笨拙而不协调小脑性共济失调 小脑性共济失调表现为站立不稳，走路时步幅加宽，左右摇摆，不能沿直线前进，蹒跚而行，又称醉汉步态。因协调运动障碍不能顺利完成复杂而精细的动作，如穿衣、系扣、书写等。小脑性共济失调时可伴有眼球震颤、肌张力减低和构音障碍（吟诗样或暴发样语言）。见于小脑血管病变，遗传变性疾病，小脑占位性病变等。
感觉性共济失调:由于深感觉传导径路的损害，产生关节位置觉、振动觉的障碍。导致患者出现站立不稳，走路时像踩棉花样感觉，视觉辅助可使症状减轻，即到黑暗处症状加重，睁眼时症状减轻。闭目难立征（ Romberg 征）阳性。见于脊髓型遗传性共济失调，亚急性联合变性，脊髓痨等。
前庭性共济失调:由于前庭病变引起的共济失调，其特点是平衡障碍为主。表现为站立不稳，走路时摇晃，并向病侧倾斜，走直线不能。卧位时症状明显减轻，活动后症状加重，常伴有眩晕，呕吐等症状。见于链霉素中毒等。
额叶性共济失调:由于额叶或额桥小脑束损害，引起对侧肢体共济失调，表现为步态不稳，体位性平衡障碍，常伴有中枢性轻偏瘫，精神症状、强握反射等额叶损害的表现。额叶共济失调临床上少见。
脑梗死（ cerebral infarction ）:又称缺血性脑卒中 (cerebral ischemic stroke) ，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
动脉血栓性脑梗死（ thrombotic cerebral infarction ）:又称脑血栓形成（ thrombosis ） , 是脑梗死中最常见的类型。其中以动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体
腔隙性脑梗死（ lacunar infarction ）:是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等
脑出血 (intracerebral hemorrhage, ICH):是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占全部脑卒中的 20% ～ 30% 。脑出血的病因主要是长期高血压和脑动脉的变性改变
蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage, SAH ）:是指脑底部或脑表面的软脑膜血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔的另一类型急性出血性脑血管病。为与上节脑实质内出血后，血液穿破脑组织，再流入蛛网膜下腔的继发性 SAH 有所区别，本病也称为原发性 SAH 。
单纯疱疹病毒性脑炎（ herpes simplex virus encephalitis ， HSE ）:亦称急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎。是由单纯疱疹病毒（ herpes simplex virus ， HSV ）引
癫痫持续状态:癫痫部分或全身性发作在短时间内频繁发生，全身性发作在两次发作之间意识不清楚，全身或部分性发作持续 30 分钟以上称为癫痫持续状态。
失神发作:突然发生和突然终止的意识丧失是失神发作的特征。典型失神发作表现为活动突然停止，发呆、呼之不应，手中物体落地，部分患者可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次。发作后立即清醒，无明显不适，可继续先前的活动。
交通性脑积水（ communicating hydrocephalus ）:脑脊液能从脑室系统至蛛网膜下腔，但在蛛网膜下腔脑脊液吸收时发生障碍。
阻塞性脑积水（ obstructive hydrocephalus ）:脑脊液梗阻在脑室系统内。先天性脑积水脑脊液分泌过多的情况极少见，吸收障碍也仅偶见于胎儿期的脑膜炎症，大多数的先天性脑积水是因脑脊液循环阻塞所致的阻塞性脑积水。
重症肌无力危象:
急骤发生延髓支配肌肉和呼吸肌严重无力，以致不能维
持正常换气功能即为危象。分为三种:
肌无力危象（ myasthenic crisis ） 为最常见的危象，往往由于抗胆碱酯酶药量不足引起。
胆碱能危象（ cholinergic crisis ） 由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，出现肌束颤动及毒蕈碱样反应。可静脉注射腾喜龙 2mg ，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。
反拗危象（ brittle crisis ） 由于对抗胆碱酯酶药物不敏感，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持。过一段时间后如抗胆碱酯酶药物有效时再重新调整剂量。
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