1、 急性脑梗塞的急性脑梗塞的MRI诊断诊断 什么是脑梗塞？什么是脑梗塞？ -是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管 腔狭窄，进而因多种因素多种因素使局部血栓形成，使动脉狭 窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死， 引起神经功能障碍的一种脑血管病。 先兆症状先兆症状 n一般为安静时起病（区别脑出血起病急，有时伴有摔 跤、发怒等情况） n口眼歪斜，半身不遂，流口水 ，肢体麻木，说话不 清，暂性视物模糊 脑出血还是脑梗塞？ n先做头颅CT检查排除脑出血 CT对脑出血100%检出率而脑梗塞初期CT影像无明显 改变 时间短 对病人要求低（金属植入物、易动） 脑出血脑出血CT主要表现为脑内边界清2、楚，密度均匀的高主要表现为脑内边界清楚，密度均匀的高 密度灶密度灶 n再做MRI包括DWI（MRI弥散加权成像） MRI常用参数图像常用参数图像 nT1加权成像（T1WI） nT2加权成像（T2WI） T2 FLAIR-消除正常脑脊液的影响，突出病 变组织，常替代T2 nDWI弥散相 nPWI脑组织血流灌注加权成像-确定缺血半暗带，对 于半暗带大的患者，及时溶栓治疗。 核磁共振图像核磁共振图像T1与与T2区别区别 T1 nT1 WI观察解剖好 n长T1为黑色，短T1 为白色 n水为长T1 (黑色) 脂肪为短T1（白色） T2 nT2 WI有利于观察病变 n长T2为白色，短T2为 黑色 n水为长3、T2（白色） 脂肪为短T2 （灰白 ） T1与与T2（注意脑脊液颜色）（注意脑脊液颜色） DWI弥散相弥散相 nDWI是目前唯一能够检测水分子扩散运动 的无创性方法，能在活体状态下观察细胞 及分子的活动过程，反映的是组织内部细 胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内 水的含量的变化（而早期急性脑梗塞患者 缺血组织的含水总量并无增加），表现的 是组织形态学变化，常常晚于组织功能性 变化。 MRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分（一）与脑梗死的病理改变、期相划分（一） n超急性期：超急性期：脑部的血流灌注下降到一定程 度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细 胞肿胀，细胞生理功能消失，4、即细胞毒性水肿 阶段，这一时期一般自发病开始小于6 h。 DWI表现为弥散受限的高信号表现为弥散受限的高信号 但细胞内外总水含量没有改变，因此T1、T2、T2flair 无信号改变无信号改变。 机制： 关于脑缺血早期弥散下降的生物学机制目前经过多次实验大 多支持细胞毒性水肿学说：在缺血早期，脑细胞缺氧出现能 量代谢障碍，直接抑制质膜上钠、钾ATP酶的活性，钾离子大 量外流，同时钙离子、氯离子、钠离子向细胞内流入和聚集， 形成细胞内高渗状态，大量水分子随即进入细胞内，引起细 胞肿胀一细胞毒性水肿。由于细胞外大量水分子进入细胞内， 造成细胞外间隙减小，再加上细胞肿胀，细胞外间隙曲度增 大，因此缺血5、组织总的弥散程度降低，DWIDWI上该区域表现为弥上该区域表现为弥 散受限的高信号。散受限的高信号。 MRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分（二）与脑梗死的病理改变、期相划分（二） n急性期（急性期（624-72h）：）：进一步发展则细胞发 生不可逆破坏，受累血管堵塞，细胞水肿进一步加重， 神经细胞开始坏死，慢慢过度至血管源性水肿。 DWI依旧高信号。依旧高信号。 总水含量开始增加，因此总水含量开始增加，因此T2、T2flair信号逐渐显现。信号逐渐显现。 T2信号信号DWI MRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分（三）与脑梗死的病理改变、期相划分（三） n亚急性期：亚6、急性期：受损部位肿胀、细胞破裂溶解细胞破裂溶解、血脑屏 障破坏、血管源性水肿、侧支血管建立。 肿胀的细胞大量溶解，水分子弥散性增强，肿胀的细胞大量溶解，水分子弥散性增强，DWI减弱减弱 至等信号。至等信号。 T2、T2flair高信号。高信号。 MRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分（四）与脑梗死的病理改变、期相划分（四） n梗死慢性期：梗死慢性期：2周后，梗死区逐渐形成脑软化灶， 伴有胶质增生。细胞坏死液化吸收后，局部形成含液 囊腔。 DWI无信号改变（或略低信号）无信号改变（或略低信号） T2、T2flair高信号。高信号。 DWI结合结合T2有助于新、旧脑梗塞的鉴别有助于新、旧}