正常的骨骼代谢包括骨骼吸收和骨骼形成两个过程，人一生中有不同时期的骨骼代谢调节阶段，如在成长期，骨骼形成速度大于骨骼吸收速度，则骨骼质量会增加，人在20～30岁时全身骨质量可达到最高值，而后随年纪增大或由于其他疾病因素，骨骼吸收速度会逐渐超过骨骼形成速度，因而使骨骼流失，久而久之即发生骨质疏松现象。患骨质疏松的主要原因有以下几个：

妇女更年期雌激素分泌不足。人工或自然原因绝经的妇女，由于内源性雌性激素分泌不足导致骨代谢失去激素的支持，使破骨和成骨调节遭到破坏。与此同时，雌激素的减少还抑制甲状旁腺分泌甲状旁腺素，抑制维生素D对肝和肾的羟化功能，致使多方面骨代谢紊乱。

营养失衡。钙磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因，其它微量元素和质等营养素也影响钙的代谢，不良的生活习惯如饮酒、喝大量、抽烟等方面同样影响人体对钙的吸收，使体内钙的流失速度加快。

现代研究证实，缺乏运动，尤其是青少年时期缺乏运动，将导致骨密度和骨矿含量的储备严重不足。老年人也应该注意身体，还要注意营养的适量，不能过度丰盛骼，骨骼是由磷酸钙等矿物质的微小晶体和骨基质所构成，磷酸钙使骨骼具有强度，而其中的胶原蛋白。

1、与骨转换有关的生化检查

有助于对骨质疏松的检查诊断和分型：(1)反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。(2)反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿羟赖氨酸糖甙(HOLG)。

双能X线吸收测定法(DEXA)。通过X射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、骨矿密度，作为骨质疏松的检查诊断依据。

　3、线进行骨质疏松的检查

基层医院受条件的限制，X线仍不失为一种检查骨质疏松症的方法。但该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失百分三十以上时，X线才能有阳性所见。

4、与骨矿物质有关的生化检查

(1)血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。

(2)尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。

三、骨质疏松能不能手术治好

骨质疏松可以采取非手术治疗,非手术治疗往往以锻炼为主,这种锻炼往往应该以主动锻炼为主,被动锻炼为辅,锻炼的时候可以采取由小到大,由少到多,逐步增加的方式进行。并且锻炼的方式可以根据患者的情况进行,可以根据情况选择适宜的坐、立、卧等锻炼方式,但是非手术的方式只能是作为辅助的治疗手段,并不能治愈骨质疏松。同时可以采取补充钙质以及促进钙质吸收的维生素D等药物治疗。

但是非手术的方式只能是作为辅助的治疗手段，并不能治愈骨质疏松。同时可以采取补充钙质以及促进钙质吸收的维生素D等药物治疗。手术治疗有核心减压、带血管骨移植术、血管植入术、骨支架术等，但是手术治疗痛苦大、费用高、恢复期长、局限性广、对于骨质疏松早期治疗效果不是尽善尽美等原因被很多患者抛弃。

手术治疗。手术治疗有核心减压、带血管骨移植术、血管植入术、骨支架术等,但是手术治疗痛苦大、费用高、恢复期长、局限性广、对于骨质疏松早期治疗效果不是尽善尽美等原因被很多患者抛弃。

四、骨质疏松的常见症状

疼痛是原发性骨质疏松症最为常见的症状，以腰背痛多见。很多患者表现为不明原因的腰背痛，疼痛沿脊柱两侧弥漫性分布，直立后仰、久站后疼痛明显，平卧休息后疼痛可稍缓解;做某些特殊动作，如弯腰、搬提重物、用力咳嗽等亦可加重疼痛症状。

人体随着年龄增长，全身骨骼发生退变老化，椎间盘等组织含水量及弹性下降，如果只是“缩水”1厘米～2厘米，则可认为跟牙齿松动、头发变白稀疏一样，是人体衰老的自然过程。

然而，骨质疏松的脊柱椎体骨量明显减少、骨强度差，容易压缩变形，尤其是弯腰等动作容易导致椎体前部分压缩变扁，这种原因导致的身高短缩通常超过3厘米且有驼背的表现。

骨折是最严重的骨质疏松并发症，轻则影响机体功能，重则致残甚至致死。严重骨质疏松的患者，轻微受伤甚至日常做家务，如从沙发上坐地跌倒、弯腰拖地、就可导致相应部位的骨折，常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。

骨质疏松的患者如发生胸、腰椎压缩性骨折，可出现脊椎后凸(驼背)，胸腔容量变小且胸廓活动范围受限，导致肺活量和最大换气量显著减少，患者往往感觉心慌、憋气、气不够用等，以爬楼、拧重物时较为明显。

骨质疏松症------一种“静悄悄的流行病”正在危害您的健康

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

骨质疏松是怎么引起的?

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

2.遗传因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。 3.营养因素 钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

4.废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

5.影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。

6.影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

7.其他因素不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。

骨质疏松临床有何症状?

骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。

严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能;严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。

骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)，髋部(股骨近端)，前臂远端和肱骨近端;其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。

(四)对心理状态及生活质量的影响

骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。

如何诊断为骨质疏松症?

骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和/或脆性骨折。

1. 基于骨密度测定的诊断

DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准，基于DXA测量结果：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常;降低1~2.5个标准差为骨量低下(或低骨量);降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。骨密度通常用T-值(T-Score)表示，T-值= (实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。基于DXA测量的中轴骨(腰椎1-4、股骨颈或全髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度对骨质疏松症的诊断标准是T-值≤-2.5。

对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示，Z-值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z-值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。

2. 基于脆性骨折的诊断

脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量(-2.5<T-值<-1.0)，也可诊断骨质疏松症。

骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。据2015年预测，我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。

如何预防和治疗骨质疏松症?

(1) 加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0 g/kg体质量，并每天摄入牛奶300 ml或相当量的奶制品。

(2) 充足日照：建议上午11：00到下午3：00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30 min，每周两次，以促进体内维生素D的合成。

(3) 规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。

(6) 避免过量饮用咖啡。

(7) 避免过量饮用碳酸饮料。

(8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物。

2. 骨健康基本补充剂

(1) 钙剂：指南推荐：成人每日钙推荐摄入量为800 mg(元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性。不同种类钙剂中的元素钙含量不同，其中碳酸钙含钙量高，吸收率高，易溶于胃酸，常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用，目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。

(2) 维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。

(二)抗骨质疏松症药物1. 双膦酸盐类、2. 降钙素类、3. 绝经激素治疗、4. 选择性雌激素受体调节剂类等等，需在专业医师指导使用。

新疆军区总医院骨科徐斌

(本文参考、引用：原发性骨质疏松症诊疗指南2017版有关内容)。

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！