脑子有问题是什么病?

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人,作为一种高级动物,常常会为情所困,被感情折磨得不太正常,所谓“一见钟情”,所谓“干柴烈火”,当真是因为伟大的爱情吗?还是因为脑子里的什么地方出了什么问题呢?

情感中枢对人类很重要,因为它使“爱情”成为可能。“喜极而泣”“乐极生悲”不过是因为快感中枢和痛感中枢离得有点儿近,“城门失火,殃及池鱼”,因而产生了“享受痛苦”的现象。

所以,为情所困,不过是人沉醉于自己伟大的爱里无法自拔,这也是为什么音乐家在演奏忧郁的曲调时,难以抑制面部享受的表情,没感动别人,先把自己感动了。

脑神经生理学家发现,当人脑里分泌出多巴胺、去甲肾上腺素和苯基乙胺这三种化学物质时,人就会坠入情网,进入一种迷狂状态。这三种化学物质生物学上的意义是使性成熟的男女相互吸引,目的是交配并产生带有自己遗传基因的新载体,也就是子女后代。各种艺术形式对这种迷狂无不讴歌,并美其名曰为“永恒的题材”。

脑生理学家暂时还不能解释人无法持续分泌上述三种物质的原因,所以,人脑中的这些物质“消失”后,迷狂之爱是不是也要消失了呢?

曹雪芹说过“滴不尽相思血泪抛红豆,开不完春柳春花满画楼。”

紫薇说过“山无棱,天地和,乃敢与君绝。”

柳永说过“衣带渐宽终不悔,为伊消得人憔悴”,

其实呢,可能只是因为人脑分泌物太多,这是病,得治

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【搜狐健康】帕金森是好发于老年人群的一种疾病,发展比较缓慢,但随着时间的流逝会越来越严重。神经科王含副教授为网友们介绍帕金森的早期症状,希望别发现得太晚。

○文/北京协和医院神经科 王含副教授 编/干玎竹

王含指出,帕金森病并不罕见,可见于从青少年到老年的各个年龄段,男性略多于女性。在65岁以上的人群中,患病率为1.7%。随着年龄的增长,这一比例逐渐增高。目前,全球估计有帕金森病患者500万,随着人口老龄化的加剧,中国可能成为帕金森病人口的世界第一大国。如此众多的患病人口,为家庭和社会带来的负担是难以想象的。因此,当前第一要务就是要提高公众对帕金森病的识别能力。

200年前,英国内科医生詹姆斯·帕金森在自己住所楼上观察到了几个邻居肢体抖动、走路姿势前倾、动作缓慢,这让他意识到了这种新的疾病。研究发现,帕金森病是由于黑质(位于脑干的富含黑色素细胞的核团)发生病变,无法正常分泌多巴胺而导致的。

当年詹姆斯·帕金森医生观察到的主要运动症状仍是诊断帕金森病的门槛。其中动作缓慢是最关键的表现,患者可以感觉到刷牙、打鸡蛋、擀饺子皮等精细动作不灵活,走路时手臂不会自如摆动,写字变小,表情变得平淡等。很多患者会出现手的颤抖,术语称为震颤,但这并非是所有帕金森病患者必备的特点。

有些患者就仅有肢体的僵硬感,没有震颤,被称为非震颤型帕金森。随着病程的进展,患者逐渐会出现走路不稳,容易摔倒,最终不能独立行走,需要依靠轮椅或卧床。在没有发现左旋多巴之前,患者的症状发展迅速,极为痛苦。

此外,帕金森病还具有很多非运动症状,包括嗅觉失灵、情绪低落、问题、智能减退、小便频急、顽固性便秘等。如果说帕金森病是一幅拼图,每个症状都是拼图的一小块,那么这幅拼图已经由几块变成了几十块。随着我们认识的不断深入,帕金森病的概念逐渐从一个单纯的神经科疾病,扩展为全身多个部位受到牵连的系统性疾病。

在前面提到的非运动症状中,有些是在帕金森病的运动症状出现之后发生的,例如智能减退。有些则早在帕金森病运动症状出现之前就表现出来,例如便秘、情绪低落、嗅觉失灵。有一种睡眠障碍表现为在睡梦中大喊大叫、拳打脚踢,仿佛做噩梦一般,可能打伤自己或同床的人,甚至于从床上掉下来。我们称之为快动眼期睡眠行为障碍,简称RBD,经常早于帕金森病数年甚至十余年发生。是当前非常重视的一种早期临床现象,认为是帕金森病的预警征象。

帕金森病发病是多因素的,目前认为是遗传和环境共同作用的结果。携带某些基因会导致帕金森病发病的高风险,有些环境因素(例如重金属、杀虫剂等职业暴露)会让本病更容易发生,还有些患者的发病与年龄的老化不无关系。

已知的环境致病因素提醒我们在职业和环境接触中,要尽可能避免或减少有害因素的暴露。此外,我们也发现了一些具有保护性的因素,例如体育锻炼、咖啡因等。太极、瑜伽、探戈等活动也被证实可以延缓帕金森病患者的病情进展。因此,健康的生活方式和体育锻炼看来仍然是普适的健康法则,对于帕金森病也不例外。

帕金森病是一个慢性病,多数患者的病程都在十年以上,需要终生治疗。由于症状缓慢加重,目前没有彻底治愈的办法,因此治疗的目标以改善患者生活质量为主。为此,治疗的办法也需要从多角度考虑,包括药物、手术、功能康复、心理、营养等,经常需要多学科的共同参与。

药物治疗目前是帕金森病患者的主要治疗手段,治疗的原理基于多巴胺学说。帕金森病患者由于具有产生多巴胺能力的神经细胞(也叫神经元)减少,导致脑内多巴胺的数量不足。神经元之间的沟通是通过细胞之间的联系结构(突触)完成的,突触之间的信息传递靠的是递质做敲门砖。如果没有敲门砖,门就打不开,信号就传递不过来,也就不能执行前一个神经元发出的指令。

多巴胺就是这样的一种敲门砖。因此,治疗的方法包括:(1)补充制备多巴胺的原料(如左旋多巴类药物);(2)调节多巴胺发挥作用需要的受体(多巴胺受体激动剂类药物);(3)减少多巴胺分解以提高脑内浓度(一些酶抑制剂);(4)抗衡多巴胺减少导致脑内相对过多的神经递质(如对抗乙酰胆碱药物)等等。通常,这些方法能够使症状在相当长的时间里得到控制。

但是,由于本病持续进展的特点,患者服药的次数、剂量、种类都逐渐增加,到一定阶段,就不再能达到理想的控制效果,且会出现药物相关的并发症。此时,有一部分患者可以考虑接受手术治疗。目前比较常用的方法是在大脑的相关病变部位放置一根微小的电极,俗称“脑起搏器(DBS)”。

与前面所讲的多巴胺理论不同,脑起搏器治疗是基于大脑神经网络理论。如前所述,每个神经元都有突触与附近的神经元相联络,如同家门前的小路,有些小事在局部就可以解决了。而我们的大脑有几百亿个神经元,要完成比较大的动作或任务则需要通过高速公路来实现,高速公路是结构不相邻、但功能相关的神经元之间的联络方式,通过它可以高效、准确地完成指令,这就是神经网络。

通过立体定向设备,脑起搏器可以被精准地放置在神经网络中的关键部位,类似于交通枢纽,通过体外的控制装置对交通枢纽发放一定频率的刺激,从而让整个通路上的神经元兴奋以产生症状控制的作用。

需要说明的是,这种起搏器的放置仍然是一种对症治疗的办法,不能够根治本病。但通过药物和手术的共同作用,的确能够延长帕金森病患者有质量的寿命。

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