小脑萎缩共济失调患者必看！

共济失调是小脑萎缩的主要临床表现、患者站立不稳,摇晃,并足站立困难,一般不能单腿站立;步态蹒跚,行走时两腿远分,左右摇摆,双上肢屈曲前伸如将跌倒之状;辨距不良,动作易超过目标,越接近目标震颤越明显,书写时颤抖,字迹不规则,写字越来越大。

但是共济失调不一定会引起小脑萎缩,小脑萎缩是一种神经影像学的表现,老年人多见到,分为百分之五十遗传,百分之五十非遗传。由于小脑主要参与躯体平衡和肌肉张力的调节,因此小脑萎缩患者临床多出现步态不稳,共济失调,言语不清等症状。

共济失调的病因有小脑性共济失调、深感觉障碍性共济失调、大脑性共济失调、前庭性共济失调。小脑性共济失调偏多,同时也被成为脊髓小脑性共济失调。正确分辨病情,可以及时选择针对性的治疗方式。

小脑萎缩共济失调如何治疗?用什么办法?

目前针对于此病,医学上并无有效并且明确的治疗方法,一般都是针对于一个大体的方向治疗,医生会给与一些营养神经等药物来缓解,或者让病患进行康复锻炼来延缓病情发展。像干细胞移植,他替瑞林等其他针对类药物,皆为试用方式或者试用药物,而且费用昂贵。很多家庭很难承受,所以就间接导致任由病情发展,最后的结果就是瘫痪在床,无法医治。

中医常归之于“痿证”、“痿蹙”、“颤证”等范畴。但又不能与之完全等同。有人认为本病可称为“骨摇”,依据是《灵枢·根结》篇提到:“骨繇者,节缓而不收也,所谓骨繇者摇故也。”意思是指骨节弛缓不收,动摇不定之意,与共济失调的表现吻合,后期可发为骨痿,亦相对应一致。

中医讲究为一个整体,所以在治疗方面也是整体的出发,比如小脑萎缩共济失调会引起说话口齿不清,吃饭喝水呛咳,失眠,脾气暴躁等症状,中医治疗就先从小的症状开始,进行一个全面的调理,当患者坚持用药缓解到说话清楚了,吃饭喝水不呛咳了,不失眠,脾气不暴躁了,这个时候病患的心情就好了,在继续配合治疗身体的恢复就会更加显著。

而且目前来说,对于小脑萎缩,共济失调,中药确实能够有效控制并且缓解,不过在这里需要提醒大家理性就医,不要盲目。中医治病讲究的是经验所在,有经验亦能开出有效果的方子,反之经验不足,也只能是调理调理身体罢了。所以大家在选择就医的时候要先清楚此大夫是否有经验,这点为重中之重,以免因为大夫经验不足,没有疗效,而使得患者对于治疗失去信心,后悔莫及。

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患者女性，46岁。情绪低落、失眠伴消极观念（面肌痉挛）6个月。

患者是因服用碳酸锂过量，在内科治疗稳定后转入精神科。6个月以前由于失业，不久便产生心情沮丧、失眠、绝望，最终出现自杀企图。由于不能参加社会活动而感到越来越孤独。住精神科病房后，患者主诉多发性面肌痉挛，四肢震颤，无力，走路困难，这些症状已持续6个月。她叙述由于多次车祸造成自己“瘫痪”，并因面肌痉挛出席公众场合时感到难为情。患者否认目前有抑郁症状，并说尽管一直行动不便，她还是着急回家。在将要出院的前2天，患者抽搐发作，夜班护理人员发现她四肢强直性阵挛收缩，意识清楚，无大小便失禁和发作后意识模糊。当时对患者进行全面的神经系统检查，包括脑电图（EEG）和核磁共振成像（MRI）未发现异常。患者既往无躯体疾病史。

患者20年前和第一任丈夫离婚后，曾有过一次抑郁发作史。早期有过阿片类物质依赖史，近2年已经戒掉，定期参加麻醉剂互戒协会。否认其他精神疾病史。最近6个多月里，患者多次出现严重的自杀企图，包括喝氨水，并抱怨丈夫从不认真对待她的病情。患者对多种抗抑郁剂不能耐受，目前服用西酞普兰合并锂盐也无明显效果。

血锂浓度低于0.2。全血细胞计数和生化检查正常，肝功能和甲状腺功能检查正常，尿检阴性，MRI和EEG正常。

患者梳洗整洁，衣着艳丽，化着浓妆，看起来比实际年龄年轻。表现平静合作，由于严重频繁的面肌痉挛而焦躁不安，当专注于谈话时，痉挛可以暂时缓解。谈话的语速、节奏、音调正常，自称情绪“很好”，但情感肤浅幼稚，易变，情感反应不恰切，有时面带微笑谈论自己的自杀企图。思维过程离题但符合逻辑，无思维内容障碍和知觉障碍，本次无自杀和杀人想法。自知力和判断力较差，不知道自杀企图的严重性及运动症状的心理因素。

2、患者神经症状与精神症状有何关系？

转换障碍是以运动和感觉症状为特点，症状类似于神经系统疾病，其实与心理因素密切相关。患病率各异，主要见于女性。常与抑郁症、焦虑症和精神分裂症共病，增加了自杀危险性。转换障碍的病因尚不清楚。精神分析理论认为，转换障碍是无意识冲突反映在躯体上，以表达患者寻求帮助而保护内心痛苦的情绪反应。另外，躯体症状比精神症状更容易使患者免除责任而从中获益。生物学因素也与其有关，最近神经影像学研究发现，转换障碍患者的大脑新陈代谢有改变。

转换障碍的诊断，至少要有随意运动或感觉功能受累的一个症状，症状出现或恶化前有心理冲突或其他应激因素；并不是有意制造或假装的症状。常见的运动症状包括瘫痪、步态失调、震颤和抽搐。失明、感觉异常和麻木是常见的感觉障碍。假性发作常常与转换障碍相关，本例患者病史中有类似发作。一般说假性发作也常发生于有癫痫病的患者，但本例患者没有这种情况。在没有EEG改变或发作后催乳素增高时，即使是有经验的临床医生也很难把假性发作和发作性疾病区别开来。转换障碍的另一个特征是患者对疾病漠不关心，这尽管不是一个可靠的诊断方法，但可以描述患者对假性严重缺陷的忽视。本例患者就是如此，不管病情如何仍然急于回家。物质滥用者和B组的人格障碍也常见于转换障碍患者。本例患者既有表演性人格特征，也有氧可酮依赖。

诊断转换障碍首先要排除器质性疾病。实际上，有很多诊断为转换障碍的患者最终发现是神经疾病或非精神障碍，其症状不能用转换障碍加以解释。使用催眠药物如异戊巴比妥和苯二氮卓类药物有时会干扰诊断，使患者的转换症状转变。许多神经疾病，如：脑肿瘤、基底核病变也能引起转换症状。转换障碍应作为一个排除诊断，只有经过严密的医学和神经系统检查提示没有其他器质性病变的情况下才适用。其它躯体形式障碍如疑病症和躯体化障碍也应考虑，躯体化障碍的症状遍及身体的几个系统，更像慢性疾病的表现。疑病症患者不会漠视自己的疾病，相反过于关注自己的健康。诈病和做作性障碍的鉴别诊断也很重要，他们表现为故意捏造或夸大症状（见相关病例）。

患者的诊断是基于没有神经系统症状相关的器质性病变。本例患者经历过严重的婚姻冲突，另外患者有严重的抑郁障碍以致其服过量的碳酸锂企图自杀，这些依据符合转换障碍继发于前驱的心理应激因素。另外，这些症状不是故意制造的，也不是为了假装瘫痪而多次故意出车祸。最后，排除表演性人格特质、假性发作、物质依赖以及缺乏可解释的神经系统疾病，做出转换障碍的诊断。

转换障碍一般是短暂的，症状能自发消失，少数患者还可在心理应激作用下再次发作。大部分患者症状持续不超过1个月，症状持续时间越长，预后越差。本例患者类似的症状已有多年，复发、缓解交替出现，因重性抑郁发作而加重。增加西酞普兰的剂量，转换症状有所改善，且住院后抑郁症状明显好转。领悟一定向心理治疗和行为治疗可以减轻应激的影响。苯二氮卓类药物可能有效。常规的体格和神经系统检查也有益于患者的治疗。单纯的心理治疗能帮助患者提高自己对神经症状的心理本质认识，并可以改善情绪，减少症状发作的次数。出院后，患者继续应用抗抑郁剂治疗，并建议患者每周与精神科医生单独治疗一次，着重于领悟-定向方面的治疗。

1、单光子放射计算机断层扫描术（SPECT）研究显示，感觉运动转换缺陷的患者，其丘脑和对侧基底核至缺陷部位的局部脑血流一致减少。

2、神经影像学研究发现，与转换障碍相关的非发作性疾病（如假性癫痫发作）的患者，其大脑右半球结构受损或生理功能异常。

3、转换障碍可能发生在易感个体大脑病变的情况下，即影响情绪控制过程和感觉运动功能回路的大脑病变。

（《精神科病例精粹》 北京大学医学出版社）