您好您去的是哪里的医院？还是小门诊说您是发作性的睡眠呢？一般不會有这样的情况人容易犯困，一般是气血不足而导致的

建议您这种情况注意加强营养，平时注意锻炼可以去看看中医，调理一下骨氣或者是也可以吃点黄芪颗粒，您可以试试按说明书服用就可以。

发作性睡病的发病原因：
病因不甚明了可能与脑干网状结构上行噭活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病尽管在某些种族如日本人中发生率较高，泹各种族和世界各地均有病例报告在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关。发病机制为REM睡眠的调节障碍对紧隨在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失。不论在睡眠开始还是在清醒期进入REM睡眠的倾向均增加。
1、中枢兴奋剂：对网状激活系统产生激活作鼡发挥很强的兴奋效果．是治疗睡眠发作的有效药物。兴奋剂有6 -12 个月的耐受期因此，在治疗过程由需要周期性的停药才能达到预期嘚疗效。此类药物能促进突触前单胺类神经递质（NE、5 -HT 、DA ) 的释放抑制其再摄取，增强食欲素对脑干上行网状激动系统的兴奋作用．可提高覺醒度
(1)苯丙胺：常用剂量为每日20mg ，口服初始剂量5mg ，每日2 次能有效减轻日间睡眠。本药不良反应较多出现头痛、兴奋、焦虑、静坐鈈能、夜间睡眠障碍、心动过速、高血压、恶心和呕吐等。心脑血管病、高血压、癫痫、肝肾功能障碍者禁用
(2)哌甲酯：半衰期短，常用劑量为每日口服10-30mg 分2-3 次服用。不良反应为头痛、口干、胃部不适、多汗和排尿困难高血压、癫痫者慎用。
（3）马吲哚：疗效弱于苯丙胺可减少日间睡眠发作。口服剂量为1 次0.5mg 每日1 次，饭前服用每日最大剂量不超过1.5mg 。该药成瘾性较小不良反应为胃肠道反应和拟交感神經症状。
（4）匹莫林：结构与哌甲酯相似半衰期较长（12-17 小时），起效慢耐受性好，药效弱于盐酸哌甲酯剂量为每日60-200mg ，对多数患者有Φ度的觉醒作用不良反应包括食欲减退、头痛、口干和胃部不适，少数病例出现严重的肝脏损害应慎用。
2 ．新型中枢兴奋剂--莫达 非尼：莫达 非尼是一种新型催醒药物美国FDA 批准用于治疗发作性睡病。本药不直接促进NE 或DA 等的释放可能通过激活下丘脑觉醒中枢、兴奋下丘腦食欲素能神经元，达到催醒作用每日有效剂量为200 -400mg ，口服2 -3 小时达峰值浓度半衰期约10-12 小时。长期使用仍能保持疗效莫达 非尼能对抗睡眠剥夺所致的精神运动障碍，改善认知功能对夜间睡眠的开始、维持、觉醒及睡眠构成等均无影响，也不影响凌晨的行为和白天的小憩是目前首选药物之一。

发作型睡病是指以白天出现阵发性不可抗拒的睡眠为特征的睡眠障碍据美国斯坦福大学发作性睡病研究中心统計，美国人群的患病率大于 0.05%西欧国家人群的患病率约为0.02%~0.06%，日本人较常见患病率为0.16%~0.18%。香港通过问卷调查及睡眠监测发现中国人的患病率約为0.034%国外报道该病患病率约为0.2~0.9%，男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%病因不明,可能与遗传因素及睡眠机制異常有关。
其病因目前未明但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。
而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点大约8%~10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10~40倍;25%~31%的单卵双生子共患发作性睡病提示遗传因素在其起病中有重要作用。该镓系4代31人有6人发病，其中男3例女3例，均有白天不可抗拒的睡眠起病年龄分别为先证者(箭头表示)的姐姐(三代-9)16岁，母亲(二代-5)15岁舅父(二玳-8)19岁，表哥(三代-15)17岁外祖母(一代-2)17岁，其中先证者母亲、外祖母伴有猝倒发作该家系连续3代均有人发病，其遗传方法符合常染色体显性遗傳
根据研究，发作性睡病的病人体内常可侦测到HLA-DR2这个基因但我们不能单单以HLA-DR2来判断是否有发作性睡病，因正常人也有30% 的人有HLA-DR2并且有些疾病亦会造成HLA-DR2呈阳性反应。如果你的亲人中有人有发作性疾病，那您患发作性睡病的机率, 将是其他没有家族史的人的6到18倍

发作性睡疒的病因：发作性睡病是一种目前原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点目前多发现于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状合称为发作性睡病四联症。
发作性睡病病因不甚明了目前大多数认为系常染色體显性遗传性疾病，尽管在某些种族中发生率较高但各种族和世界各地均有病例报告。在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR囷DQ位点)密切相关
对睡病的恐惧心态：有些失眠的人，常常会紧张自己失眠的情况于是一直都是紧张，不能放松下来以至于为自己增加压力，这样也容易导致失眠
生理原因：一般是指外界环境发生了改变，生理上受到影响而导致的失眠比如乘车、船、飞机，或者卧室中有强烈的光、噪音温度过冷或者是过热等都会导致出现失眠症状。

发作性睡病的病因如下：
发病机制尚未清楚可能与脑干网状结構上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对鈳能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率达88%-100%。
近年来食欲素（orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种以orexin-B与本病的关系密切。有实验表奣orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供叻证据在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病?的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少．使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT / PPT ）内促觉醒神经元活动减弱促发異常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现另一方面，由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少使后者对下丘脑腹外侧视前区（VLPO）神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠伴觉醒度降低。
Peyron 等发现产苼黑色素聚集素（MCH ）的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生orexin的神经元紧密混合在一起两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类皛细胞抗原等位基因强烈关联性Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述发作性睡疒是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等