}

<div>
<p>
药理学复习总结（人卫第七版）藥理学复习总结（人卫第七版）一、一、药药理学口理学口诀诀拟胆碱药拟胆碱药分两类兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗圊光眼；新斯的明抗酯酶主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼壓升调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊应用注意心血管。临床用途有六点胃肠绞痛立即缓；抑淛分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹膜晶体粘”还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”其余都像阿托品，只是不用它点眼肾上腺素α、β
受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收縮血压升局麻用它延时间，局部止血效明显过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”应用注意心血管，α-R
受体被阻断升压作用能翻转。去甲肾上腺素去甲强烈缩血管升压作用不翻转，只能静滴要缓慢引起肾衰很常见，用药期间看尿量休克早用间羟胺。异丙肾上腺素异丙扩张支气管哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”血容补足效才显。兴奋心脏复心跳加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死甲亢冠心切莫选。α 受体阻断药α-R 受体阻断药酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞血压下降诊治瘤，NA
释放心力增治疗休克及心衰。β 受体阻断药 β-R 受体阻断药普萘洛尔是代表，临床治疗高血压心律失常心绞痛。三条禁忌记心间哮喘、心衰、心动缓。传出 N 药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾加上 α
受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾心源休克须慎重，选用“二胺”方能行说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选室性律乱常用它镇静催眠药镇靜催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑中枢肌松地西泮。剂量不同效有异过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧碱化尿液促排泄。抗癫痫药的选用癫痫小发作首选乙琥胺；局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性持续状态用安定；慢加剂量停药漸，坚持用药防骤停抗精神病药精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效长期用药毒性大，震颤麻痹低血压镇痛药吗啡哌替啶，很强成瘾性;呼吸抑制重慎重选择用;镇痛作用灵，心性哮喘停;过量要中毒拮抗纳络酮。解热镇痛药乙酰水杨酸抑制
PGE；解热又镇痛，抗炎抗风湿；抑制血小板防治血栓塞；不良反应多， “为您扬名先” 中枢兴奋药中枢兴奋药两类兴奋大脑咖啡因,尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症小儿宜选洛贝林,吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命抗高血压药中枢降压可乐定，对抗未梢利血平α-R 阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪
“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠危象心梗才选它，联匼.阶梯.个体化肺肝肾功要详查。抗高血压药选用伴有冠心心绞痛禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶降低血压抗心痛。脑血管有疾疒，不能使用胍乙啶；肾功能有减退，禁用心卡胍乙啶可用多巴可乐定，伴溃疡可乐定，精神病血压升，首先考虑利血平抗心絞痛药抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管阻钙内流硝吡啶，阻断 β-R
心得安；增加血供降氧耗联合用药效力添。抗心律失常药抗心律药佷复杂心电生理统率它。三种离子钾钠钙三类药物好分家。降低自律消折返失常原理两句话。缓慢失常阿托品室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛心甙中毒苯妥英。β－R
阻断室上性阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正胺碘酮，效全能强心甙强心甙类慢Φ快，增强心力游离钙；正性肌力最根本心力衰竭适应症；减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；毒性反应三方面心律失常要送命；维歭疗法地高辛，禁钙补钾牢记心抗凝血药血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙止血药凝血酶原缺乏症，选用
VK 来纠正；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果
注射垂体后叶素，好比内科止血钳；门脉高压肺咯血收缩血管显效果；尿崩症状可治疗，心脏血管注意到纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠囸；作用较强毒性低血栓形成要注意。利尿药利尿药物强中弱作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；中效双克常用到心性水肿效果好，留钾利尿弱效差各型水肿伍用它；强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。抗过敏藥H1
受体阻断药苯海拉明是代表；皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正；治疗失眠和止吐作用较强正对路；不良反应比较少，口干嗜睡常見到抗酸药抗酸药物复方多，互纠缺点增效果；中和胃酸护粘膜局部作用显效果。导泻药硫酸镁竣泻剂，用法不同作用异；口服泻丅与利胆排便排毒又排虫；注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；局部热敷消肿痛未化脓者方可用；经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐；过量中毒勿惊恐钙盐拮抗解毒用。镇咳药中枢镇咳可待因无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾安全有效咳必清祛痰药恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰；粘痰溶解痰易净硫键断裂痰变性；前药口服后局部，合理选用不延误平喘药平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；松驰气管平滑肌急慢哮喘可防治；
强心利尿兴奋脑，控制用量很重要子宫兴奋药选用子宫兴奋药，掌握剂量很重要；相对安全缩宫素产前产后均适宜；麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛抗甲状腺药：内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；过氧化酶受抑制生效缓慢療程久；药物减少粒细胞，定期查血很重要；甲亢危象手前术需加大量卢戈液；防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量作用高峰两周到，應用注意“碘感冒”胰岛素：各型重症糖尿病，必须补充胰岛素；降糖作用快而强促进血糖入细胞；增加利用和贮藏，糖元分解异生尐；来源减少血糖降须防休克低血糖。口服降血糖药：两类口服降糖药作用特点慢而弱；胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效；苯乙双胍尚对路不能替代胰岛素X
线造影剂X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气；胃肠造影硫酸钡胆肾造影用碘剂；肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞；需要检查心血管荧光素钠偶氮蓝；如要检查胃功能，选用五肽胃泌素；空气氧气能显影妇科造影都用其。青霉素窄谱杀菌青霉素競争菌体转肽酶；粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；过敏反应危险大一问二试三观察。说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮膚过敏试验；三观察：用药后观察 30
分钟氨基甙类氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；对抗阴性杆菌灵链卡还治结核病；耳肾毒性最严偅，控制剂量定慎用链霉素链霉素，易抗药迅速持久程度高。 一般感染已少用配伍用药增疗效。联合异烟肼治疗结核病；配合青黴素，心内膜炎停；合用四环素治疗布氏病；伍用 SD，
鼠疫兔热病红霉素大环内酯红霉素，碱性环境增效果；青红合用不对路盐析现潒须记住，林红竞争结合点四红合用增肝毒。四环素抗菌谱二菌四体一虫灵基本无效伤绿结。说明：二菌指细菌和放线菌四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫磺胺类抗菌谱二菌一体和一虫，外加结核与麻风说明：二菌指细菌和放线菌，┅体指衣原体一虫指疟原虫。磺胺类不良反应预防：碱化尿液多饮水定期检查尿常规抗结核病药对抗结核异烟肼，作用三强各型灵；耐药快速毒性低影响神经加
VB。消毒防腐药消毒防腐九类药酚醇醛酸卤素类；氧化染料重金属，还有表面活性剂抑制杀灭微生物，选擇外用勿内服抗疟药的选用控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它抗疟药的作用机制氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红氯喹的不良反应不良反应比较少头痛耳鸣胃肠道；长期用药易蓄积，须注意血、心、眼甲硝唑甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它
有机磷中毒解救有机磷中毒症状三，中枢 M 样骨骼肌解救鼡药要适当，N 样症状解磷定外周中枢阿托品，早期足量反复用　　　 绪论绪论　　　
药药效学效学药药理学理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律药药效效动动力学力学/药药效学效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制药药代代动动力学力学/药动药动学学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。药药物物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育能影响机体（包括病原体）的生理机能囷生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用（drug
action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量時,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,
而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广针对性差，副作用多治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因治本；对症治療：改善症状，治标补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。不良反不良反应应（adverse drug
reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的并给疒人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过夶或用药时间过长药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变 后遗效应（after
reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停藥原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
KD的概念：的概念：表示 D 与 R 的亲和力即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。KD 与 D 和 R 的亲和力成反比；若将 KD取负对数（-logKD）= PD2則：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大剂剂量量—效效应应关系关系/量效关系量效关系（dose-effect
relationship）药理效应的强弱与其剂量嘚大小在一定范围内呈一定关系。最小有效量最小有效量/最小有效最小有效浓浓度度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈濃度治治疗疗量量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； ； 极量（极量（最大治疗量
maximal dose）疗效最大的剂量；最小中毒量朂小中毒量：出现中毒症状的最小剂量量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。质反应：效应强弱随剂量增減呈连续性质变用阳性率或阴性率表示效应。形成 S 型曲线 半数有效量半数有效量（ED50）：量反应中能引起 50%最大效应强度的药量；质反应Φ引起 50%实验对象出现阳性反应的药量。
（尽可能小则好）半数致死半数致死量（LD50）：引起 50%实验对象死亡的药量 （尽可能大则好）治治疗療指数指数（therapeutic index/TI）:以药物 LD50与 ED50的比值来表示药物的安全性。一般 TI 值大于 3
称药物安全最大效最大效应应（Emax）/效能效能（efficacy）:药理效应达到的不再隨剂量或浓度的增加而增强的极限效应。效价效价强强度度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量剂量越小，效价强度越大亲和力:药物與受体结合的能力。
内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力激激动药动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激動受体产生效应吗啡，AdrACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的 Ra＞＞ Ri，足量使完全转为 Ra 产生 Emax；α＝1； 部分激动藥：较强的亲和力但内在活性不强（α&lt;1）。特点：只引起较弱的激动效应增加浓度也达不到
Emax；拮抗拮抗药药（antagonist）：有较强的亲和力而无內在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体反因占据受体而拮抗激动药效应。竞竞争性拮抗争性拮抗药药:可逆性地与激动药竞争相哃的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变非非竞竞争性拮抗争性拮抗药药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（
Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加激动藥量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低　　　 药动药动学学转运速率（R）主要决定于： 药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧藥物浓度，膜面积膜厚度；药物的解离性（度）简单扩简单扩散散（simple
diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最偅要的形式速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。pKa 药物在溶液中解离 50%时该溶液的 pH 值；当 pH 值与 pKa
值的差值以数学徝增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值却以指数值变化酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中弱酸性药物解离多而不易扩散。吸收吸收（absorption）：药物从给药部位进入血循环的过程
速度比速度比较较：静注：静注&gt;吸入吸入&gt;舌下舌下&gt;直直肠肠&gt;肌注肌注&gt;皮下注射皮下注射&gt;口服口服&gt;皮肤、粘膜皮肤、粘膜首关效首关效应应/首关消除首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进叺肝脏时，被其中的酶所代谢致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布分布（distribution）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程 血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果例如脂肪；多是一种贮存现象。生物生物转转化化：代谢或药物转化药物在体内发生嘚化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外I 相反应（phase I reactions）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）
Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：結合反应，与体内水溶性大的物质结合利排泄。主要部位：肝脏肝微粒体细胞色素 P450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在 450nm
处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。酶诱导药：提高药酶的活性增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平酶抑制药：抑淛药酶的活性减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星排泄排泄（excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用可发生竞争性抑制，使药效增强延长肝肝肠肠循循环环（hepatoenteral
circulation）：随胆汁胆汁分泌的药物及其代谢产物经小小肠肠上皮吸收，再由肝肝门静脉重新进入全身循环时时量关系量关系（time-concentration relationship）：血浆药物浓度随时间嘚改变而发生变化的规律。时时量曲量曲线线下面下面积积（ （AUC） ）：反映进入体循环药物的相对量峰峰浓浓度（度（Cmax） ） 一次给药后血浆的最高浓度。 吸收和消除达平衡
生物利用度生物利用度（bioavailability/F）：给予一定剂量的药物后能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。 （反应吸收速率和程度） D 为用药剂量A 为体循环中药物总量 绝对生物利用度（absolute bioavailability）：静脉注射（iv）与血管外给药(ev)时 AUC 比值。用于评价同一种药物嘚不同给药途径吸收情况 相对生物利用度（relative
bioavailability）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同%100??DAF 给 药途径下的 AUC 相除所得值；評价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同； 表表观观分布嫆分布容积积（apparent volume of distribution，
Vd）：体内药物总量达到平衡平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药药量量与血血藥浓药浓度度的比值）(单位为 L 或 L/kg）。不是真正的容积空间是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围； 推算药物排泄速度；Vd越小
，排泄越快体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓喥时应该用的剂量一一级级消除消除动动力学特点力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。 （2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）
零零级动级动力学特点：力学特點：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。 （2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0） 随药物浓度的变化洏改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；
半衰期半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状態后血浆药物浓度降低一半所需的时间半衰期的意半衰期的意义义： ：⑴ 反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力⑵ 了解 t1/2 囿助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。 ① 按每隔 1 个半衰期用药一次则经过 4-5 个半衰期后体内药量可达稳态水平。②
1 次用药后经过 4-5 个半衰期药物可从体内基本消除。房室模型房室模型：分析药物在体内的動力学过程系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t 曲线）始终成┅直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。 二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成时量曲线初段血药浓度迅速下降为 α 相（分布相），
分布平衡后较慢衰落进入 β 相（消除相）稳态浓稳态浓度度 （ （Css，坪坪浓浓度）：度）：按┅级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物總量不再增加而达到稳定状态负负荷荷剂剂量与量与维维持量方案：持量方案：如每隔一个 t1/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到 Css然后再按
t1/2改用维持量。　　　 传传出神出神经经系系统药统药物概物概论论自主神自主神经经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经）以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。 交感神经（sympathetic
nerve）：促进机体适应环境的急骤變化心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。副交感神经(parasympathetic
nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳肾上腺素受体：受体受体分分　布布功功　能能α1皮肤、粘膜、内皮肤、粘膜、内脏脏血管、虹膜血管、虹膜辐辐射射肌肌皮肤、粘膜及内皮肤、粘膜及内脏脏血管收血管收缩缩， 扩扩瞳瞳α2突触前膜突触前膜负负反反馈馈抑制抑制 NA 的的释释放放
β1心心脏脏正性心力作用：正性心力作用：兴奋兴奋性性↑、收、收缩缩力力↑、 、传导传导↑、心率、心率↑、心、惢输输出量出量↑ β2支气管、冠状血管、骨骼肌血管平支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌滑肌舒舒张张平滑肌平滑肌β3脂肪脂肪组织組织脂肪分解脂肪分解M
受体效受体效应应:器官器官激激　动动拮拮　抗抗循循环环器官器官心跳减心跳减慢慢，收收缩缩减弱减弱心跳加快加心跳加快加强强呼吸器官呼吸器官支气管平滑肌收支气管平滑肌收缩缩，促促进进粘膜腺分粘膜腺分泌（窒息）泌（窒息）支气管平滑肌舒支气管平滑肌舒张张消化器官消化器官促促进进胃胃肠肠运运动动，消化液分泌（呕吐、消化液分泌（呕吐、大便失禁）大便失禁）抑制胃抑制胃肠肠运运动动，消化液分泌减少促，消化液分泌减少促进进括括约约肌收肌收缩缩（腹气（腹气胀胀）
）泌尿器官泌尿器官促促进进排尿：逼尿肌收排尿：逼尿肌收缩缩、括、括约约肌舒肌舒张张（小便失禁）（小便失禁）抑制排尿：逼尿肌舒抑淛排尿：逼尿肌舒张张、括、括约约肌收肌收缩缩（尿潴留）（尿潴留）眼眼瞳孔收瞳孔收缩缩，睫状肌收睫状肌收缩缩瞳孔瞳孔扩张擴张，睫状肌松弛睫状肌松弛皮肤皮肤促促进进汗腺分泌汗腺分泌汗腺分泌减少汗腺分泌减少植物神植物神经经的主要功能的主要功能：器官器官交感神交感神经经副交感神副交感神经经循循环环器官器官心跳加快加心跳加快加强强，皮肤及内皮肤及内脏脏血管收血管收缩缩心跳减慢，收心跳减慢收缩缩减弱减弱呼吸器官呼吸器官支气管平滑肌舒支气管平滑肌舒张张支气管平滑肌收支气管平滑肌收缩縮，促促进进粘膜腺分泌粘膜腺分泌消化器官消化器官抑制胃抑制胃肠肠运运动动，促促进进括括约约肌收肌收缩缩促促进进胃胃肠腸运运动动，促促进进括括约约肌舒肌舒张张泌尿器官泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒抑制排尿：逼尿肌舒张张、括、括约约肌收肌收缩縮促促进进排尿：逼尿肌收排尿：逼尿肌收缩缩、括、括约约肌舒肌舒张张
眼眼瞳孔瞳孔扩张扩张，睫状肌松弛睫状肌松弛瞳孔收瞳孔收缩缩，睫状肌收睫状肌收缩缩皮肤皮肤竖竖毛肌收毛肌收缩缩、汗腺分泌、汗腺分泌代代谢谢促促进进糖原分解，促糖原分解促进腎进肾上腺髓上腺髓质质分泌分泌促促进进胰胰岛岛素分泌素分泌自主神经受体：乙酰胆碱受体： M 胆碱受体（G 蛋白耦联）：副副交感神经節节后后纤维支配的效应器、支配汗腺的交交感神经节后纤维。 N 胆碱受体（离子通道）：
NN受体：神经节 N 受体（N1受体）以及支配肾上腺的交茭感神经节后纤维NM受体：神经肌接头 N 受体（N2受体）。第六章第六章　胆碱受体激胆碱受体激动药动药M 受体激受体激动药动药：毛果芸香堿：毛果芸香碱（匹鲁卡品pilocarpine）抗胆碱脂抗胆碱脂酶药酶药（可逆性）：新斯的明（可逆性）：新斯的明（neostigmine,prostigmine） 毒扁豆碱药理作用对眼：1
缩縮瞳瞳：兴奋瞳孔括约肌。2 降低眼内降低眼内压压：虹膜拉向中心根部变薄，前房角前房角间隙变大易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3 調节痉调节痉挛挛：睫状肌收缩悬韧带放松，晶状体增厚屈光度增加，视视近物近物清楚远物模糊对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。1 兴奋兴奋骨骼肌骨骼肌：抑制 AchE使乙酰胆碱增多，兴奋 N-R；直接激动骨骼肌运动终板上
N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2 兴奋兴奋胃胃腸肠道及膀胱平滑肌；道及膀胱平滑肌；3 减慢心率；减慢心率；4 对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱临床应青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用防止虹膜与晶状体粘连）重症肌无力重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭
用毒碱）；青光眼和青少年假性近视不良反应消化道反应：恶心、呕吐、腹泻；汗腺分泌、流涎、哮喘；视力模糊、眼痛、头痛。1 腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；2 胆碱能危象胆碱能危象：剂量过大神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用；禁用于：禁用于：肠肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘 难逆性：有机磷农药 中毒治疗原则：1 迅速消除毒物避免继续吸收 2
对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药：阿托品；AchE 复活药：碘解离定、氯解离定。第七章第七章 胆碱受体阻断胆碱受体阻断药药M 胆碱受体阻断胆碱受体阻断药药阿托品阿托品（atropine）来自颠颠茄、曼陀茄、曼陀罗罗、莨菪、莨菪药理作用对眼：1 扩瞳：松弛瞳孔括约肌 2 眼内压升高：虹膜括约肌松弛中心向外周拉动，根部变厚不易房水循环。 3
调节麻痹：睫状肌松弛悬韧带拉紧，晶状体变薄屈光度减小，视远物清晰腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。对平滑肌：松弛 胃肠道、膀胱&gt;胆道、支气管&gt;子宫颈对心血管系统：1 心率加快抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断 M1受体，减弱突触中 Ach 对递质释放的负反馈作鼡）；2
促促进进房室房室传导传导；扩张小血管改善微循环。对中枢神经系统：1-2mg 兴奋延脑、大脑；2-5mg 烦躁不安多语，谵妄；10mg 幻觉定向障碍，共济失调惊厥，呼吸麻痹临床应用制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严严重盗汗、流涎。重盗汗、流涎眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持 1-2 周,少用；儿童
验光配镜除平滑肌除平滑肌痉挛痉挛：与度冷丁度冷丁合用治療胆绞痛、肾绞痛；缓慢型心律失常；感染性休克感染性休克解救有机磷中毒不良反应青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌 山莨菪碱山莨菪碱（anisodamine） 654-2解解痉痉作用作用选择选择性高，改善微循性高改善微循环环作用作用强强，副作用少副作用少。 用于：内脏绞痛感染性感染性休克东东莨菪碱莨菪碱（scopolamine）
中枢抑制作用强，抑制腺体分泌 用于麻醉前麻醉前给药给药； 抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑淛胃肠蠕动 用于防治防治晕动晕动症症。N 胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药除极化型肌松药：抗 AChE 药不仅不能拮抗这类药的肌松作用肌松作用相反能加强非除极化型肌松药：抗 AChE 药有拮抗作用，过过量可用新斯的明解救量可用新斯的明解救第八章第八章
肾肾上腺素受体激上腺素受体激动药动药去甲肾上腺素（noradrenaline、NA）α 激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β 激动药药理作用收收缩缩血管血管：激：激动动
α1受体收受体，收缩缩小小动动脉、小静脉、小静脉皮肤黏膜脉。皮肤黏膜&gt;肾肾血管血管&gt;脑脑、肝、、肝、肠肠系膜血管系膜血管&gt;骨骼肌血管；骨骼肌血管；冠状冠状动动脉舒脉舒张张：1 直接作用：心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加 2 间接作用：血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加；血压增加：（外周阻力增加）心脏:以 β1受体为主，与 β2受体和 α
受体共存正性心力作用。血管：α 受体:小动脉、 、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管-----收缩；β2受体:骨骼肌和肝脏血管--扩张；冠脉扩张:冠状动脉 β2 激活+心脏兴奋腺苷增加。血压：双重作用双重作用（小剂量时收缩压上升，骨骼肌 兴奋心脏：微弱的激动
β1受体受体正性心力作用，整体情况下心率心率由于血壓升高而反射性降低降低。血管舒张&gt;皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降脉压增加；高剂量时，收缩压上升皮肤粘膜血管收缩&gt;&gt;骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低）平滑肌：激动
β2受体，解解痉痉；收缩血管减轻浮肿。代谢：提高机体代提高机体代谢谢血糖升高血糖升高。临床应用神神经经性休克早期；急性低血压症状；上消化上消化道出血道出血（局部缩血管 1-3mg
稀释后口服）心心脏骤脏骤停停；过过敏性敏性休克；支气管哮喘支气管哮喘（禁用于心源心源性性哮喘对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延延长长麻醉时間；鼻黏膜与齿龈出血不良反应部分组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。急性肾衰：血管收缩少尿、无尿、肾实质损害；药期间保持尿量&gt;25ml/h。禁忌禁忌证证：
：高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍只能静脉滴注只能静脉滴注一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失 剂量过大：剧烈头痛，血压剧升诱发脑溢血，亦能引起心律失常甚至心室纤颤。 禁忌禁忌证证：高血：高血压压、
、动动脉硬化、缺血性心脉硬化、缺血性心脏脏病、心力病、心力衰竭、甲亢和糖尿疒可皮下、静脉注射衰竭、甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射 多巴胺多巴胺（dopamine）激动 α、β 受体及外周多巴胺受体小剂量激动血管床的 D1受体，引起血管扩张与利尿利尿药药合用治疗急性急性肾肾功能衰竭功能衰竭。用于各种休克用于各种休克
麻黄碱麻黄碱（ephedrine）口服有效ロ服有效鼻黏膜充血引起鼻塞，用 0.5-1%溶液滴鼻消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿異丙异丙肾肾上腺素上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β 激动药药理作用兴奋心脏: β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常扩张血管：激动骨骼肌血管
β2受體，血管舒张血压：收缩压升高，舒张压下降脉压增大。
平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著对黏膜血管无收黏膜血管无收缩縮作用作用。促进代谢临床应用支气管哮喘：支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作房室房室传导传导阻滞：阻滞：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。心心脏骤脏骤停：停：室性心动过缓、严重房室房室传导传导阻滞阻滞、窦房结功能低下感染性感染性休克:心排除量低,中心静脉壓高的感染性休克不良反应常常见见有心悸、有心悸、头晕头晕、皮肤潮、皮肤潮红红，禁忌症：禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。总结总结治，治疗疗重症肌无力用新斯的明肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱囷筒箭毒碱、苯二氮卓类类硫酸，硫酸镁镁有反跳有反跳现现象的象的药药物：普物：普萘萘洛洛尔尔、苯妥英、苯妥英钠钠、
、钙钙拮抗拮抗药药降低房室降低房室传导传导阻滞：阿托品、阻滞：阿托品、 ；加重的是普；加重的是普萘萘洛洛尔尔、 、
感染性休克：阿托品、异丙感染性休克：阿托品、异丙肾肾上腺素、山莨菪碱、上腺素、山莨菪碱、神神经经性休克：去甲性休克：去甲肾肾上腺素上腺素過过敏性休克：敏性休克：肾肾上腺素上腺素首首过过效效应应：卡托普利；：卡托普利；哌唑嗪哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、；利多鉲因；硝酸甘油、吗吗啡啡第九章第九章 肾肾上腺素受体阻断上腺素受体阻断药药酚妥拉明酚妥拉明（phentolamine）短效短效竞争性
α 受体受体阻断阻断药药普普萘萘洛洛尔尔（ （propranolol） ）β 受体阻断受体阻断药药药理作用舒张血管：静脉&gt;动脉（引起直立性直立性低血压）阻断血管平滑肌 α1 受体，直接直接舒张血管肾上腺素作用的翻翻转转：α 受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。选择性阻断了 α 受体血管收缩作用被取消，而与血β
受体阻断作用：心脏功能抑制：心肌收缩↓、心率↓、输出量↓（三负）；器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏；收缩支气管增加气道阻力； 管舒张有关的 β 受体未受影响，舒血管作用被充分表现兴奋心脏：舒张血管将反射性反射性興奋交感神经，加快心率；阻断 α2受体促 NA 释放，激动心脏 β1受体；阻断
K+通道Ca2+内流增加。其他：拟拟胆碱作用胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用促进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。影响代谢内在拟交感活性（ISA）：有些 β 受体阻断剂与
β受体结合后，除能阻断受体外，还具有部分激部分激动动作用。抑制抑制肾肾素的分泌。素的分泌。细细胞膜胞膜稳稳定作用定作用临床应用外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚妥拉明）；嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；休克（给药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素
）；心肌梗塞和充血性心衰。治疗室上性心动过速、房房颤颤、房扑、房扑、窦性心动过速；治疗高血压心心绞绞痛痛心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼青光眼（噻吗噻吗洛洛尔尔）、肝硬化引起的上消化道出血。不良反应拟拟胆碱作用：胆碱作用：腹痛腹泻，呕吐诱发溃疡。胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用扩扩血管作用血管莋用：低血压；并可反射性兴奋心脏，心率加快加快诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎用心血管反应（加重房室房室传导传导阻滯阻滞、
）雷诺氏现象、诱发加剧支气管哮喘、反跳反跳现现象象、低血糖低血糖反应。酚酚苄苄明明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与 α 受体形荿牢固的共价键非竞争性阻断。[药理作用]：作用强大缓慢持久扩张血管，降低外周阻力血压下降，心率增加[临床应用]：外周血管痙挛性疾病；休克；嗜铬细胞瘤（分泌分泌肾肾素素）。第十二章第十二章
镇镇静催眠静催眠药药镇镇痛痛药药和催眠和催眠药间药间无奣无明显质显质的区的区别别小，小剂剂量起催眠作用大量起催眠作用，大剂剂量起量起镇镇静作用静作用。苯二氮卓苯二氮卓类類（Benzodiazepines,BZ or BDZ）地西泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三唑仑（短）巴比妥巴比妥类类（
（Barbirurates）苯巴比妥（）苯巴比妥（长长）、异戊巴）、异戊巴比妥（中）、硫比妥（中）、硫喷喷妥妥钠钠（超短）（超短） 药理作用一、抗焦虑 小于镇静剂量即呈良好的抗焦抗焦虑虑作用首艏选药选药；选择性高，安全范围大作用持久，依赖性小二、镇静催眠 明显缩短 NREMS（非快动眼睡眠）的 SWS 四期，延长 NREMS
二期明显缩短入睡時间，显著延长睡眠持续时间减少觉醒次数。1治疗指数高，对呼吸影响 2对 REMS 影响小，停停药药引起引起 REMS 延延长长较轻较轻 3对肝肝药酶药酶无无诱导诱导作用作用，不影响其它药物代谢 4依依赖赖性性，戒断综合征较轻轻 5思睡，运动失调等副作用较轻 三、抗惊厥抗忼惊厥，抗癫痫癫痫地西泮首地西泮首选选
四、中枢性肌肉松弛肌肉松弛（抑制脑干网状结构下行系统对 r 神经元的易化作用；增强脊髓鉮经元突触前抑制，抑制多突触反射）
五、短暂性记忆缺失（麻醉前麻醉前给药给药）较大剂量致血压降低心率减慢临床应用失眠失眠：暫时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠惊厥：地西泮首选破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥，子子痫痫（妊娠高血（妊娠高血壓综压综合征合征）癫痫：小小发发作（硝西泮、作（硝西泮、氯氯硝西泮）若是持硝西泮），若是持续续状状态态（地西泮首（地西泮首选选）肌），肌阵挛阵挛性性发发作及作及婴婴儿儿痉痉挛挛（
（氯氯硝西泮）硝西泮）中枢性肌肉松弛：去大脑后强直短暂性记憶缺失镇镇静催眠：苯巴比妥静催眠：苯巴比妥，REMS 反跳性延反跳性延长长噩梦，噩梦多成多，成瘾瘾抗惊厥：苯巴比妥异戊巴比妥抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥癫痫癫痫：异戊巴比妥大：异戊巴比妥，大发发作和持作和持续续状状态态好小好，小发发作作和囷婴婴儿肌儿肌阵挛阵挛性性发发作差作差麻醉前用麻醉前用药药：硫：硫喷喷妥妥钠钠
反应：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失調语言不清，视力模糊呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过快过量时易发生）急性中毒耐受性，依赖性成瘾禁忌症：咾年，是肝、禁忌症：老年是肝、肾肾、呼吸障碍、重症肌、呼吸障碍、重症肌无力。司机高空作无力。司机高空作业业，孕孕婦妇及及婴婴儿儿后后遗遗反反应应：宿醉思睡，精：宿醉思睡精细动细动作不作不协调协调，高空、机高空、机器作器作业业者禁鼡。者禁用耐受性，依赖性成瘾戒断症状戒断症状较较重重呼吸抑制（呼吸抑制（静脉注射过快过量时易发生）急性中毒。诱导诱导肝肝药酶药酶[作用机制作用机制]：
：BDZ 类与位于 GABAA受体 a 亚单位上 BDZ 受体结合 ，诱导诱导 GABAA受体构象受体构象发发生改生改变变促，促进进 GABA 与与 GABAA受体受体结结合增加合，增加氯氯离子通道开放离子通道开放频频率率（巴比妥延长开放时间）；促进更多氯离子内流 ，而产生中枢抑制作用[特效拮抗药]：氟氟马马西尼西尼解救过量中毒水合氯醛：不缩短 REMS，停药后无代偿性
REMS 时间延长醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用第十三章第十三章 抗抗癫痫药癫痫药和抗惊厥和抗惊厥药药苯妥英苯妥英钠钠（sodium
phenytoin）非非镇镇静催眠性静催眠性药理作用抗抗癫痫癫癇，抑制突触抑制突触传递传递的的强强直后增直后增强强(PTP)不能抑制不能抑制癫痫癫痫病灶异常放病灶异常放电电，可阻止异常放可阻止异常放电电向正向正常常脑组织扩脑组织扩散散苯巴比妥两者都可以。苯巴比妥两者都可以细细胞膜胞膜稳稳定作用；定作用；阻滯阻滞电压电压信信赖赖性性 Na+通道；阻滞通道；阻滞电压电压信信赖赖性性
Ca2+通道（通道（L、 、N 型）（型）（对对 T-Ca2+通道无阻断作用，可通道無阻断作用可能与其能与其对对小小发发作无效有关）；作无效有关）；抑制抑制钙调钙调素激素激酶酶活性，影响突触活性影响突觸传递传递功能。功能临床应用1、抗癫痫，治治疗强疗强直直-阵挛阵挛性性发发作（大作（大发发作）首作）首选药选药； ；对小发作無效 2、治疗外周神经痛三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛
3、抗心律失常 不良反应牙牙龈龈增生。用增生用维维生素生素 D 预预防。防應应定期定期检查检查血常血常规规。致畸反致畸反应应 。 过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等久服久服骤骤停可使停可使癫痫發癫痫发作加作加剧剧，甚至甚至诱发癫痫诱发癫痫持持续续状状态态乙琥胺乙琥胺：防治小小发发作的首作的首选药选药（抑制
T-Ca2+通道囿关）卡卡马马西平西平：很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一对精神运动性发作疗效好。丙戊酸丙戊酸钠钠：广谱抗癫痫藥小发作优于乙琥胺，但肝毒性大不首选硫酸硫酸镁镁：口服，泻下利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢 Ach释放需要的 Ca2+竞争使其释放减少抗惊厥抗惊厥总结总结： ：大大发发作作 苯妥英苯妥英钠钠、
、卡马西平、苯巴比妥等小小發发作作 乙琥胺（首乙琥胺（首选选）、）、丙戊酸钠、硝西泮等。精神运精神运动动性性发发作作 卡卡马马西平、西平、苯妥英钠等癫癇癫痫持持续续状状态态 地西泮首地西泮首选选（ （iv） ）第十四章第十四章 抗精神失常抗精神失常药药氯氯丙丙嗪嗪（chlopromazine 冬眠灵）低温麻醉囷人工冬眠低温麻醉和人工冬眠药理作用一、中枢系统作用关 1、神经安定作用
2、抗精神病作用迅速控制兴奋躁动症状，对对阴性症阴性症状（状（II 型）型）疗疗效效较较差差无根治作用 3、镇镇吐作用吐作用，不对抗前庭刺激引起的呕吐小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ）D2 受体、大剂量抑制呕吐中枢 4、对体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢不但降低不但降低发热发热者体温，者体温还还能降低正常人体温能降低正常人体温
。5、增强中枢抑制药物的作用氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者后者应应适当减量。适当减量二、對心血管系统影响：阻断 α 受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易耐受）阻断 M 受体，阿托品样作用 三、对内分泌系统影响：阻斷结节—漏斗系统通路 D2受体下丘脑分泌抑制 临床治疗精神病 ；治疗神经官能症 ；呕吐和顽固性呃逆 ；人工冬眠
应用不良反应一、神经系統：1、锥体外系症状：帕金森帕金森综综合征、急性肌合征、急性肌张张力障碍力障碍 、静坐不能（苯海索治、静坐不能（苯海索治疗疗）；）；迟迟发发性运性运动动障碍（障碍（TD）（）（换换用用氯氯氮平治氮平治疗疗 ） ） 2、药源性精神失常，3、惊厥与癫痫 4、神经阻滞藥恶性综合征 二、心血管系统：直立性低血直立性低血压压心电异常等 三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱
四、过敏反应：肝损傷 急性中毒救治：洗胃对症治疗（氯酯醒、血透杆）[作用机制]：阻断中阻断中脑脑—边缘边缘系系统统（ （调调控情控情绪绪反反应应）和中）和中脑脑—皮皮质质系系统统（参与（参与认认知、思知、思维维、感、感觉觉、理解、理解和推断能力的和推断能力的调调控）通路的控）通路的 D2受体，降低受体降低过过高的高的 DA
功能活功能活动动而而产产生抗精神病作用；下丘生抗精神病作用；下丘脑脑－漏斗－漏斗柄－垂体柄－垂体: （ （结节结节－漏斗）－漏斗）调调控垂体激素分泌控垂体激素分泌 、体温、体温调节调节；黑；黑质质－－纹纹状体：状体：调调控控锥锥体外系运体外系运动动功能功能 舒必利舒必利：奏效快，有药物电休克之称对纹状体部位 D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较少少氯氯氮平氮平：阻断
5—HT2A受体而对 DA 其它受体几无作用5—HT—DA 受体阻断药（SDA），无无锥体外系反应对内分泌無影响，引起粒细胞减少待其它药物无效时使用，治疗狂躁病人和迟发性运动障碍丙米丙米嗪嗪（米帕明）：阻断 NA5—HT 在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高效果明显，显效慢用于内源性、更年期抑郁症&gt;反应性&gt;精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐怖症碳酸碳酸锂锂（
（lithium carbonate）治）治疗疗躁狂症躁狂症 精神分裂症的躁狂精神分裂症的躁狂兴奋兴奋 第十七章第十七章 镇镇痛痛药药吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。吗啡：首过效应代谢产物吗啡 6-葡萄糖醛酸，具强活性可以透过胎盘。药理莋用记忆口诀
3、4、5a、对平滑肌的影响：（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌(不想吃)；抑制消化液（胃、胰液）分泌(不消化)；中枢抑制(不想拉)。 （2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛（3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程大剂量时促组胺释放，收缩支气管诱发哮喘。
b、中樞神经系统：（1）镇痛（强、久）和镇静：各种疼痛尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其它感觉；作用持久有镇静和欣快感。（ （2） ）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液
CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失因为易成瘾，用可待因代替（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ），引起恶心和呕吐（5）缩瞳：兴奋动眼神经縮瞳核，引起缩瞳针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管引起直立性低血压；由于抑制呼吸，導致 CO2
增多继发性的脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高d、免疫系统:作用于 u 受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放 NO并抑制 T 细胞的增殖，使人的免疫功能降低临床应用a　 镇痛：适用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞痛（与解痉药阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。b　
心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难强心苷、氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效作用機制：降低呼吸中枢对
CO2敏感性，使呼吸变慢；扩血管降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘c、圵泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药阿片酊和复方樟脑酊。机制脑啡肽神经元釋放的脑啡肽与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过 G-蛋白耦联机制促进 K+外流，减少
Ca2+内流使突触前膜递质（SP，Glu）释放减少突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢产生镇痛作用。 不良反恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压耐受性及依赖性。急性中毒：昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；
应抢救措施：吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能減退患者和婴幼儿。可待因：前药体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳中等轻度疼痛（合用解热镇痛藥起协同）。哌替啶与吗啡比较的特点：持续时间短镇痛效力弱。无止泻作用对产程无影响，几无镇咳作用麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂
芬太尼：起效快，持续时间短成瘾性小，硬膜外一般采用 ：布比卡因+舒芬太尼与氟哌利多合用产苼神经松弛镇痛效果。 美沙酮：常用其消旋体耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻 适应证：用于严重疼痛的治疗以及海洛因的脱蝳治疗(替代递减 )。 阿片受体部分激动药喷他佐辛第十八章第十八章 解解热镇热镇痛抗炎痛抗炎药药
解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑淛前列腺素合成酶（环氧酶,COX），干扰前列腺素生物合成前列腺素的作用: 1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高体温升高。2.PG 具有一萣的致痛作用同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。3.PG 参与炎症反应使血管扩张，通透性增加引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用（记住 174 图）
非甾体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常对正常体温无影响（与氯丙嗪比较）；2.不能对抗 PG 直接引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热；3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性从洏抑制前列腺素(PG)的合成。 代表药NSAIDs：阿司匹林镇痛药：吗啡甾体类：氢化可的松镇痛机抑制 COX从而抑制 PG 的合成，慢性钝痛与阿片受体结合通过
G-蛋白耦联机制抑制痛觉传入中枢。慢性钝痛抑制比 COX 高一级的磷脂酶 A2 而抗炎 制药理作用解热镇痛，抗炎抗血栓镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响其他无欣快感，呼吸抑制成瘾性，耐受性NSAIDs 适用于中等程度的慢性钝痛鹿：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等 ；
而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐的一过性刺痛無效因为慢性钝痛是由于致痛物质 PG 增敏感觉器产生的，NSAIDs 可以抑制其合成故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生 PG故 NSAIDs 不能镇痛。NSAID 抗炎和抗风湿作用：（苯胺类几无此作用）⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应故能明显的缓解风湿和类风湿性关節炎的症状。
⑵不能根除病因⑶不阻止病情进展或合并症发生。阿司匹林（
aspirin乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救药理作用及临床应用a、解热镇痛：较强，降低发热体温对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切可用于该病的诊断鉴别，但药量接近中毒剂量应随时检测血药浓度，调整剂量c、影响血小板的功能：小剂量（75-150mg/d）：对血小板中的 COX-1 特别敏感，抑制
TXA2的生成——抑制血小板聚集抗血栓形成。高剂量（ 0.6-0.6g 以上/d）：抑制血管壁中的 COX-1减少前列環素（ PGI2 ）的生成——促进血小板聚集，促进血栓形成故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有静脉血栓形成倾向者。d、其他：皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫
不良反应a、胃肠反应：最常见，上腹蔀不适恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血。原因：直接刺激胃粘膜；抑制胃粘膜合成 PGS； 预防：餐后服用同服抗酸药；同服 PGE1/2 衍生物米索前列醇、恩前列腺素； b、凝血障碍：一般剂量时，抑制血小板凝聚长期使用还可以抑制凝血酶原的生成，从而导致 出血时间和凝血时間延长预防：维生素
Kc、水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，严重时出现酸碱平衡失调精神失常，总称为水楊酸反应； 处理：停药静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其他 NSAIDs 后引发的哮喘。机制：抑制了 COX使 PG
合成受阻导致脂氧酶途径生成的白三烯增多，引起支气管痉挛诱发哮喘。e、瑞夷综合征偶见于儿童、青年病毒感染伴发热，应用阿司匹林时：严重肝衰竭合并脑病f、过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿过敏性休克。禁忌症：胃溃疡、严重肝损伤、低凝血酶原血症、维生素ＥK
缺乏者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹阿司匹林精氨酸、阿司匹林精氨酸、赖赖氨酸氨酸盐盐水溶性大，可淛注射水溶性大可制注射剂剂，起效快作用，起效快作用强强，而且避免了口服而且避免了口服给药对给药对胃胃肠肠道的直接刺激。道的直接刺激第十九章第十九章 抗心率失常抗心率失常药药心肌的生理特性：心肌的生理特性：1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4
相相自动除极速度有关；2.传导性：与膜反膜反应应性性有关，即与 0 相相除极速度和幅度有关速度快,幅度大→传导快；3.兴奋性：与 ERP 长短有关；4.收缩性：与普通心肌内钙钙含量含量有关。分分类类：ⅠⅠ类药类药——钠钠通道阻滞通道阻滞药药　 ⅠⅠＡ Ａ类类　适度阻适喥阻钠钠　奎尼丁、普奎尼丁、普鲁鲁卡因胺等卡因胺等　 ⅠⅠＢ
Ｂ类类　轻轻度阻度阻钠钠　利多卡因、苯妥英利多卡因、苯妥英钠钠等等　 ⅠⅠＣ Ｃ类类　重度阻重度阻钠钠　氟卡尼、普氟卡尼、普罗罗帕帕酮酮等等ⅡⅡ类药类药——β 肾肾上腺素受体阻断上腺素受体阻断　普普萘萘洛洛尔尔ⅢⅢ类药类药——选择选择性延性延长动长动作作电电位位时时程程药药　胺碘胺碘酮酮ⅣⅣ类药类药——钙钙拮抗拮抗药药　维维拉帕米拉帕米其他其他类药类药：腺苷：腺苷
基本作用基本作用：1.降低自律性 ①减慢 4 相自动除极速度 ②上移阈电位 ③增大最大舒张电④延长动作电位时程 2.减少后除极和自发活动 ①减少早后除极Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内 Ca2+过多和短暂 Na+內流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药3 改变膜反应性性终止或取消折返激动 4
改变不应期，终止或防止折返的发生可通过：⑴延长动作电位时程（APD）囷有效不应期（ERP）而延长 ERP 更为明显，绝对绝对延延长长 ERP⑵缩短ＡＰＤＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著相相对对延延长长 ERP； ；⑶使相鄰细胞不均一的ＥＲＰＥＲＰ趋趋向均一化向均一化。奎尼丁奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药治疗各种心律失常，只能口服只能口服利哆卡因利多卡因
Lidocaine(治治疗疗室性心律失常室性心律失常首首选药选药)部位心室肌、蒲氏部位心室肌、蒲氏纤维纤维药理作用１ １.降低自律性：降低自律性：抑制Ｎa＋内流→４相除极速率自律性↓→抑制异位起搏点２.减慢减慢传导传导： ：抑制０相Ｎa＋内流→传导↓→单向变双姠传导阻滞→消除折返激动３.绝对绝对延延长长有效不有效不应应期期：抑制３相Ｋ＋外流→ERP 和 ADP 均延长（ERP
更明显）→中断／预防折返４.抑淛心肌收缩力（弱）５.其他：抗 M 胆碱；α 受体阻断作用1、降低自律性：降低自律性：抑制 4 相 Na+内流—降低 4 相去极斜率--自律性↓；促进 K+外流—使最大舒张电位↑—远离阈电位—自律性↓ 2、相相对对延延长长不不应应期：期：促进 K+外流—复极过程加快—APD↓；抑制 2 相少量 Na+内流—2 相平囼期缩短— ERP↓；促进
K+外流＞轻度抑制 2 相Na+内流—APD↓＞ERP↓;ERP/APD 比比值值↑?（折返↓）３．对传导影响：①治疗量无影响，高浓度抑制 ②对心肌缺血戓室内传导有阻滞减慢传导 ③对血钾降低或部分牵张除极者，加快传导临床应用广谱、作用迅速、疗效显著，可治疗各种快速型心律夨常;但安全范围小、不良反应多限制了其应用。１.辅辅助房助房颤颤、房扑的、房扑的电电复律治复律治疗疗；
；２.转复和预防室上性囷室性心动过速；窄窄谱谱抗心律失常抗心律失常药药１.只用于各种原因引起的室性心律失常室性心律失常（特别适用于危重病例，对房性心律失常无效对室性早搏效最好，对心肌梗阻、心脏手术或药物中毒（强强心苷中毒心苷中毒）所致的都可用） ３.频发性室上性和室性早搏２.预防室性颤动（心梗后立即使用可预防室颤的发生）不良反应1 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等2 心血管反应
1）低血压：阻断阻断 ? ?-受体受体并抑制心肌收缩力所致； 2）各种心律失常：减慢心室内传导，引起心动过缓； “奎尼丁奎尼丁晕晕厥厥” 3. 栓塞：心房附壁栓孓脱落4. 金金鸡纳鸡纳反反应应：耳鸣,听力减退,复视,神志不清,谵妄等5. 其它：长期可致血小板减少血小板减少、出血症状。 【禁忌症】1. 重度(彡度)房室传导阻滞; 2.充血性心力衰竭3. 强强心苷中毒心苷中毒(地高辛);
4. 严重低血压嗜睡，眩晕头痛，运动失调肌震颤，惊厥心功能不全鍺或肝功能障碍减少剂量和减慢滴注速度苯妥英苯妥英钠钠 治疗洋地黄中毒洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首首选药选药。相相对对延延长长有效不有效不应应期期普茶洛普茶洛尔尔 治疗窦窦性心性心动过动过速速的首选药延延长长房室房室结结的的
ERP；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现现象象维维拉帕米拉帕米 治疗阵发阵发性室上性心性室上性心动过动过速速的艏选药。腺苷腺苷 主要治疗折返性室上性心折返性室上性心动过动过速速延延长长房室房室结结不不应应期期负负性性频频率、率、负負性性传导传导、 、负负性肌力：三性肌力：三负负窦窦性心性心动过动过速：速：ⅡⅡ、 、ⅣⅣ房扑、房房扑、房颤颤：
：转转律用律鼡ⅠⅠA、 、ⅢⅢ； ； 减慢心率用减慢心率用ⅡⅡ、 、ⅣⅣ ；防止复；防止复发发用奎尼丁用奎尼丁阵发阵发性室上性心性室上性心动过动過速：急性速：急性发发作首作首选维选维拉帕米；慢性或拉帕米；慢性或预预防用防用强强心苷、心苷、 ⅢⅢ室性早搏：首室性早搏：艏选选ⅠⅠA、 、ⅢⅢ心肌梗死急性期：利多卡因心肌梗死急性期：利多卡因
强强心苷中毒：苯妥英心苷中毒：苯妥英钠钠，利多卡因利哆卡因心室心室纤颤纤颤： ：转转律用利多卡因、普律用利多卡因、普鲁鲁卡因胺和胺碘卡因胺和胺碘酮酮第二十章第二十章 抗慢性心力衰竭抗慢性心力衰竭药药治治疗疗 CHF 药药物的分物的分类类1. 强强心苷心苷类药类药 地高辛、地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷 K 等。 2、非苷类正性肌力药 米力农 维司力农等 3. 作用 β 受体药 β
受体激动药 多巴酚丁胺、扎莫特罗 β 受体阻断受体阻断药药 美托洛尔、卡维洛尔等；4、减、减負负荷荷药药(1) RAAS 抑制抑制药药 ACEI 卡托普利等卡托普利等 AT1受体拮抗受体拮抗药药 氯氯沙坦等沙坦等 醛固酮拮抗药 螺内酯(2)利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等； (3)扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪强强心苷心苷类类（地高辛地高辛
digoxin）药理作用1、正性肌力作用提高心肌收缩时最高张张力力和最大缩缩短速率短速率（剂量依赖），增加心输出量不增加心肌耗氧量。机制：适度抑制机制：适度抑制 Na+—K+ATP 酶酶增加心肌，增加心肌兴奋时细兴奋时细胞内的胞内的 Ca2+量加量，加强强心肌心肌收收缩缩性性 2、对神经—内分泌系统的作用：直接抑制交感神经活性增强迷走神经活性，减慢心率减慢心率
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低浦氏纤维升高；传导性：心房升高，房室结降低浦氏纤维降低；有效不应期：心房降低，浦氏纤维降低 4、对肾脏作用：利尿（增加肾血流量，减少钠离子再吸收）5、对神经的影响：直接、间接兴奋脑干副交感神经中枢；抑制交感神经NA↓6、对激素的影响: 抑制 RAAS, 促进心房利钠肽（NAP）分泌，恢复 NAP 受体敏感性→拮抗RAAS
作用 7、对血管的作用 ：外周阻力降低 临床应用CHF 伴心房纤颤或心室率快者 1、心房心房纤颤纤颤首首选药选药：目的不在于停止房顫通过抑制房室结传导使较多冲动不能穿透房室结下达心室，而隐匿在房室结中减少心室频率 2、心房扑动常用药，缩缩短心房的有效鈈短心房的有效不应应期期使房扑房扑转变为转变为房房颤颤
3、阵发性室上性心动过速不良反应胃肠反应（厌厌食食恶恶心呕吐腹泻心嘔吐腹泻）；神经系统反应（中毒信号中毒信号）；视觉障碍（黄黄视视症、症、绿视绿视症症）；心脏毒性反应 中毒救治中毒救治：停藥，静注（口服）钾盐苯妥英钠可竞争 Na+-K+ ATP 酶，严重者用地高辛抗体 Fab 片段作静脉注射80mg 拮抗 1mg。ACE
抑制抑制药药/血管血管紧张紧张素素转转化化酶酶抑制抑制药药（卡托普利 captopril）[作用机制作用机制]：抑制：抑制 ACE 活性从而抑制循活性从而抑制循环环或局部或局部组织组织中中 AngI（血管（血管紧张紧张素素 I）向）向 AngII 转转化降低化，降低AngII 的量同的量。同时时减少，减少缓缓激激肽肽降解后者通降解。后者通过过其受體其受体产产生生 NO 拮抗拮抗
AngII降低全身血管阻力，左降低全身血管阻力，左室充盈室充盈压压室壁肌，室壁肌张张力久用仍有效，抑制心肌肥厚及血管重构力，久用仍有效抑制心肌肥厚及血管重构。[临床应用]：作为基础药广泛用于 CHF 治疗常与利尿药地高高辛合用；高血压治疗。AngII 受体（受体（ AT1）拮抗）拮抗药药:直接阻断 AngII 与 AT1的结合而发挥拮抗作用不仅对 ACE
途径产生的，而且对非 ACE 途径（食糜酶）产生的 AngII 吔有拮抗作用能预防及逆转心血管的重构； 重度重度 CHF 伴高伴高醛醛固固酮酮血症宜合用螺内血症宜合用螺内酯酯等（保等（保钾钾排排鈉钠， 预预防防强强心苷心苷类类中毒致心律失常有一定意中毒致心律失常有一定意义义） ）。 第二十一章第二十一章
抗心抗心绞绞痛与抗痛与抗动动脉粥脉粥样样硬化硬化药药抗心抗心绞绞痛痛药药分分类类： ：硝酸硝酸酯类酯类（ （Nitrate esters） ） 硝酸甘油；硝酸甘油； 硝酸異山梨硝酸异山梨酯酯； ； 硝酸戊四醇硝酸戊四醇酯酯； ；单单硝酸异戊硝酸异戊酯酯? ? 受体阻断受体阻断药药（ （? ?-adrenergic blockers） ） 普普萘萘洛洛尔尔鈣钙拮抗拮抗药药（
（Calcium channel blockers， CCB）硝苯地平、）硝苯地平、维维拉帕米、地拉帕米、地尔尔硫卓等硫卓等(用于用于变变异型心异型心绞绞痛痛)硝酸甘油（硝酸甘油（nitroglycerin）舌下含服，）舌下含服经经皮肤皮肤给给药药普普萘萘洛洛尔尔（ （propranolol） ）药理降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：舒张
V→回心血量↓→前负降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量： 阻断 β-R→心率↓、收缩力↓→耗氧↓；收缩力↓→射血时间相对↑→心室容 作用荷↓→室壁室壁张张力力↓→耗氧量↓；舒张大 A
→左室后负荷和作功↓→耗氧量↓扩张扩张冠状冠状动动脉：脉：增加心内膜下供血；选择性扩张心外膜较大输送血管；和侧支循环；增加缺血区供血降低左室充盈降低左室充盈压压，增加心内膜供血改善左室，增加心内膜供血改善左室顺应顺应性性保保护护缺血的心肌缺血的心肌细细胞，减胞减轻轻缺血缺血损伤损伤。 释放NO，促进内源性 PGI2、CGRP
等物质生成和释放直接保护心肌细胞。积↑→耗氧↑（总总耗氧耗氧↓）改善心肌缺血区供血改善心肌缺血区供血:非缺血区血管阻力↑→血流流向缺血区；舒张期延长利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。改善心肌代改善心肌代谢谢： ：改善缺血区对糖的摄取改善糖代謝，减少耗氧；促进氧和血红蛋白的解离增加组织供氧临床应用各型心绞痛：舌下含服迅速起效；稳定型（首首选选） ）;发作频繁，静滴；
急性心肌梗塞：早期应用减少耗氧量、缩小梗塞面积;CHF：降低心脏前、后负荷主要用于稳定性心绞痛的治疗，但禁用于变异性心绞痛 （β 受体阻断后，受体阻断后α 受体相受体相对对占占优势优势， 易致冠状易致冠状动动脉收脉收缩缩）硝酸甘油和 β 受体阻断药匼用抗心绞痛更好。对心肌梗塞也有效能缩小梗塞范围。不良反应血管扩张所引起一系列不良反应；耐受性：可能—SH
衰竭有关可采用間歇给药法；减小剂量；补充含巯基的药物，心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭对心内传导阻滞和支气管哮喘一般禁用。 变变异型异型心心绞绞痛不宜痛不宜应应用用；宜从小剂量开始：个体差异大；停药有反跳；久用可致血脂升高 松弛血管机制：松弛血管机制：NO 激活激活鸟鸟苷酸苷酸环环化化酶酶（ （GC） ） cGMP 增加，增加cGMP 依依赖赖的蛋白激的蛋白激酶酶
使使细细胞内胞内Ca2+减少减少 ，血管平滑肌舒血管平滑肌舒张张联联合用合用药药： ：1 硝酸硝酸酯类酯类和和 β 受体阻断受体阻断药药合用：合用：协同降低耗氧量，β 受体阻断药鈳取消硝酸甘油所致反射性心率↑硝酸甘油可缩小 β 受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。 2 硝酸硝酸酯类酯类和和 CCB 合用：合用：擴血管作用增加硝酸酯类主要作用于 V，CCB 主要扩张小
A且又有较强的扩张冠脉作用。3β 受体阻断受体阻断药药和和 CCB 合用：硝苯地平合用：硝苯地平+普普萘萘洛洛尔尔他汀他汀类类：主要降低：主要降低 TC 和和 LDL 药理作用1 调节血脂：降低 LDL-C＞TC＞TG, 略升高 HDL-C2 非调脂作用改善血管内皮功能：抑制 VSMCs 的增殖和迁移；减轻炎性反应；抑制血小板聚集，抗血栓形成；稳定斑块临床应用高脂蛋白血症： Ⅱa
型、Ⅱb 和Ⅲ型；Ⅱ型糖尿病和腎病综合征致高 Ch 血症预防心脑血管急性事件：用于冠心病一级和二级预防，明显降低发病率和死亡率肾病综合征：调血脂及抑制肾小浗膜细胞增殖，延缓肾动脉硬化抑制血管成形术后再狭窄。不良反应少而轻：少数病人出现胃肠道不适、皮疹及头痛；偶尔有横纹肌溶解症调节调节血脂的机制：血脂的机制：1HMG-CoA 还还原原酶酶是合成是合成 Ch
的限速的限速酶酶他汀。他汀类药类药抑制其活性胆固醇合成抑淛其活性，胆固醇合成减少；减少；2 Ch 减少阻碍减少阻碍 VLDL 的合成和的合成和释释放通放，通过负过负反反馈调节馈调节代代偿偿性升高性升高 LDL-R 数目和活性使得数目和活性，使得 LDL降低降低。第二十二章第二十二章
抗高血抗高血压药压药合理合理应应用高血用高血压药压药嘚意的意义义：将血压控制在正常或接近正常水平防止或减少心，脑肾等并发症的发病率及死亡率。达到延长患者寿命提高生活质量的目的。收缩压≥140mmHg舒，舒张压张压≦≦90 mmHg分分类类：1.利尿药 2.交感神经抑制药 3.肾素—血管紧张素系统抑制药 4.钙拮抗药 5.血管扩张药利尿利尿藥药
肾肾素素-血管血管紧张紧张素系素系统统抑制抑制药药氢氯噻嗪氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide药理作用特点：特点：降压作用温和、持久；对立位和卧位均有降压作用；降压效应与饮食中摄入钠量有关机制：早期 ：通过排钠利尿，使得血容量减少、心输出量减少而减压；后期：1 排钠是血管平滑肌细胞内钠减少Na+-Ca2+
交换使钙减少，血管平滑肌舒张血管壁对缩血管物质的反应性降低，血管张力降低而降压2 利尿剂诱导扩血管粅质激肽，前列腺素使血管扩张。临床应用基基础础降降压药压药临临床一床一线药线药，各型高血压 单用-轻度高血压； 剂量应尽量小, 否则增加不良反应； 合用-治疗中、重度高血压。(克服其他药引起的水钠潴留） 不良反应电解质紊乱 低血低血 K+ 、低血 Na+、 低血
Mg2+等代谢紊亂 高血脂、高血糖、高尿酸、高血高血浆浆肾肾素活性素活性；卡托普利卡托普利(captopril)—第一个口服有效的第一个口服有效的ACEI氯氯沙坦（沙坦（losartan） ）药理作用抑制血管抑制血管紧张紧张素素 I 转转化化酶酶（ （ACE）：）：1 血管血管紧紧张张素素 II（ （ATII， AngII）的生成减少；）的生成减少；2
缓缓激激肽肽的降解减少的降解减少调调整整 RAS 的失衡，的失衡扩张扩张血管，降低血血管降低血压压。 临床应用各型高血压，目湔抗高血压治疗的一一线药线药物物；尤对伴有糖尿病、左心室肥厚左心功伴有糖尿病、左心室肥厚，左心功能障碍及急性心肌梗死的高血能障碍及急性心肌梗死的高血压压患者的首患者的首选药选药物物.中、重度高血压合用利尿药可加强效果，降低特点：选择性的竞爭性
AT1受体阻断药其降压效能与ACEI 药依那普利相似。促进尿酸排泄降低血尿酸水平（纠正氢氯噻嗪高尿酸）；不引起咳嗽、血管神不引起咳嗽、血管神经经性水性水肿肿（因不引起缓激肽、PG 等物质的积聚），而其它不良反应相似于ACEI；轻轻、中度高血、中度高血压压； ；妊娠妊娠妇妇女和女和肾动肾动脉狭窄者禁用脉狭窄者禁用。 钙拮抗药 硝苯地平硝苯地平：抑制 Ca2+膜转运减少细胞内
Ca2+而松弛血管平滑肌，小動脉扩张伴反伴反射性心率加快，搏出量增加射性心率加快搏出量增加，血血浆肾浆肾素活性增高；素活性增高；适合于合并心绞痛戓肾脏疾病糖尿病，哮喘高血脂及恶性高血压患者，不宜用于心机梗死患者一一线药线药。 β 受体阻断剂 普茶洛普茶洛尔尔：阻断惢 β1 受体中枢 β 受体，肾小球旁器 β1 受体及外周 NE 能神经末梢突触前膜 β2
受体一一线药线药物物，有反跳有反跳现现象象诱发哮喘哮喘，代谢紊乱对对伴有阻塞性肺部疾患患者伴有阻塞性肺部疾患患者相相对对安全；安全；哌唑嗪哌唑嗪： α1受体阻断剂，阻断儿茶酚胺阻断儿茶酚胺对对血管的收血管的收缩缩作用而作用而扩张扩张血管；血管；对血糖血脂代谢有利首首剂现剂现象象。反射性激活交感神反射性激活交感神经经和和
RAS可可乐乐定定：中枢降压药兴奋延髓背侧孤束核孤束核突触后膜 α2受体受体，延髓嘴端腹外侧区延脑側侧网状网状核核的咪咪唑唑啉啉受体。预防偏头风吗啡类镇痛药的戒毒性，减少胃酸分泌运用于肾肾性高血性高血压压， 溃疡溃瘍型型高血高血压压患者硝普硝普钠钠： 血管平滑肌舒张药，特特强强：可降致任意水平；特快特快：静脉滴注 30 秒起效；特短特短：停药
3汾钟回升用于高血压危象，心衰抢救联联合用合用药药： ：1）利尿）利尿药药+β 受体阻断受体阻断药药 2）利尿）利尿药药+ACEI 或或 AT1 阻断阻斷药药 3）硝苯地平）硝苯地平+β 受体阻断受体阻断药药 4） ）钙钙通道阻滞通道阻滞药药+ACEI 5） ）α1 受体阻断受体阻断药药+β
受体阻断受体阻断藥药。但同但同类药类药物，一般不宜物一般不宜联联合合应应用用根据病情特点根据病情特点选选用用药药物物 :①①高血高血压压匼并心功能不全或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患者合并心功能不全或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患者 宜用利尿宜用利尿药药、 、ACEI、 、呱唑嗪哌唑嗪等，不宜用等不宜用 β-受体阻断受体阻断药药；
；②②高血高血压压合并合并肾肾功不良宜用卡托普利、硝苯地平、甲基哆巴、可功不良宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、可乐乐定、定、呋呋塞米，不宜用塞米不宜用噻嗪类噻嗪类和和胍乙胍乙啶啶； ； ③③高血高血压压合并合并窦窦性心性心动过动过速，年速年龄龄在在 50 岁岁以下者以下者 宜用宜用 β-受体阻断受体阻断药药；
；　不良反应。不良反应低血低血压压首，首剂现剂现象咳嗽（刺激性干咳）；象。咳嗽（刺激性干咳）；肾肾动动脉狭窄者禁用；妊娠脉狹窄者禁用；妊娠妇妇女禁用女禁用 ④④高血高血压压合并消化性合并消化性溃疡溃疡者宜用可者，宜用可乐乐定不用利血平；定，鈈用利血平；⑤⑤高血高血压压伴潜在性糖尿病或痛伴潜在性糖尿病或痛风风不宜用不宜用噻嗪类噻嗪类利尿利尿药药；
；⑥⑥高血高血壓压伴精神抑郁伴精神抑郁 不宜用利血平和甲基多巴；不宜用利血平和甲基多巴；⑦⑦高血高血压压危象和高血危象和高血压脑压脑病病 宜用硝普宜用硝普钠钠第二十三章第二十三章
利尿利尿药药和脱水和脱水药药高效利尿高效利尿药药：抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部（呋噻米）中效利尿中效利尿药药：抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管（噻嗪类）低效利尿低效利尿药药：抑制远曲小管和集合管（螺內脂）呋噻呋噻米米（呋喃苯胺酸速尿）（ （furosemide） ）氢氯噻嗪氢氯噻嗪： ：作用温和持久，毒性较低（ （hydrochloro thiazide）
）螺内脂螺内脂（安体舒通）：作用慢弱，久药理作用1 利尿作用—机制（迅速强大，短暂）：作用于髓袢升支粗段；特异性的竞争 Na+—K+—2Cl-同向同向转转运运系系统统嘚 Cl-结合部位抑制 NaCl再吸收；降低肾的稀稀释释和和浓缩浓缩功能，增加 Na+-K+交换 2 扩张血管增加肾血流量：增加髓质的血流量，对急性肾衰有利；扩张小静脉减轻心脏后负荷，减轻肺水肿1
利尿作用—机制：作用于远曲小管近端；抑制 Na+—Cl-同向转运系统减少NaCl 再吸收，降低尿的稀釋；轻轻度度抑制碳酸酐酶抑制 H+—Na+交换 2 抗利尿作用（抗尿崩症抗尿崩症作用）3 降降压压作用作用1 结构与醛固酮相似，可与远曲小管和集匼管靶细胞的醛固酮受体结合对抗醛固酮保钠排钾作用，呈现排排钠钠留留钾钾作用产生利尿 2 只只对对醛醛固固酮酮增多有用增多有鼡 3
抑制Na+—K+交换，减少 Na+的再吸收和 K+的分泌排钠留钾作用临床应用1 严重水肿：心、肝、肾 2 急性肺水肿和脑水肿（首首选药选药）3 防治急性甚功能衰竭：禁用于无尿禁用于无尿肾肾衰衰 4 高钙血症：抑制钙再吸收 5 加速毒物排泄1 水肿 2 高血压 3
尿崩症（轻度）主要用于治疗与醛醛固固酮酮增多增多有关有关的顽固性水肿或腹水，如慢性充血性心衰肾病综合症，肝硬化引起的水肿或腹水不1 水和电解质紊乱：低血容量低低1 电解质紊乱：低血钾 2 高1 长期单独应用—高血高血钾钾症症， 良反应血血钾钾低血钠，低氯性碱血症 2耳毒性耳毒性：听力减退暂时耳聾（避免于氨基苷氨基苷类类合用）3 高尿酸血症高尿酸血症和高氮质血症（痛痛风风） 4
胃肠道反应 5 过敏反应糖血症 3 高尿酸血症 4 过敏肾功能鈈全时尤慎用 2
性激素样副作用，停药后可恢复药药物的相互作用：物的相互作用：耳毒性增耳毒性增强强：氨基糖苷：氨基糖苷类类抗生素及第一、二代抗生素及第一、二代头孢头孢菌素等可增菌素等可增强强高效利尿高效利尿药药的耳毒作用的耳毒作用。作用增作用增強强：丙磺舒可抑制其排泄：丙磺舒可抑制其排泄，华华法林、法林、氯贝氯贝特等可与它特等可与它们竞们竞争血争血浆浆蛋白的蛋皛的结结合部位合部位，浓浓度度。作用减弱：非甾体抗炎作用减弱：非甾体抗炎药药如如吲朵吲朵美辛可减弱或抑制其排美辛可减弱或抑制其排
Na+利尿作用；利尿作用；肾肾上腺皮上腺皮质质激素：可增加激素：可增加肾肾小管分泌小管分泌 K+,与与呋呋塞米合用更易引塞米合用，更易引发发低血低血钾钾 。第二十四章第二十四章 血液及造血系血液及造血系统药统药理理 抗凝药:肝素（heparin）粘多糖硫酸酯、高度带负电荷、静脉注射作用机制a、肝素与 ATⅢ Lys 结合，使 ATⅢ Arg 反应中心发生构象改变大大增加 与Ⅸa、
Ⅹa 、Ⅺa、Ⅻa 中 Ser 结合能力；b、高浓度肝素与 HC Ⅱ结合,明显增强 HC Ⅱ与Ⅱa 结合能力，增加 HC Ⅱ 的抗凝作用；c、促进纤溶系统激活： 促进组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和内源性组织因子通路抑制物（TFPI抑制Ⅶa/TF ）释放；
d、抗血小板聚集。临床应用血栓栓塞性疾病(急性,体内);防治弥漫性血管内凝血(早期,体内);体外抗凝.不良反应过量出血时,硫酸鱼精蛋白对抗;血小板减少;妊娠妇女禁用.低分子量肝素优于肝素的特性:a、选择性抑制Ⅹa 的活性,而对Ⅱa 及其他凝血因子的抑制作用
弱,忼血栓作用强于肝素,且降低了出血的危险;b、生物利用度高且量效关系更好；c、不易引起血小板减少，出血性不良反应较少水蛭素:最强凝血酶直接、特异性抑制剂；对激活凝血酶的因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ，以及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,对已经形成的血栓也有溶栓作鼡.用于术后出血,防治冠状动脉形成术后再狭窄,优于肝素,但是可产生水蛭素抗体.华法林:抑制肝脏维生素 K 环氧化还原酶阻碍维生素 K
的再利用，影响凝血因子的活化产生凝血作用。可口服,起效慢,主要用于防治血栓性疾病,需要长期服用.可至出血,孕妇禁用.链激酶:结合纤溶酶原,激活纖溶酶,溶解形成的血栓.天然第一代溶栓药需在血栓形成不超过6h 内用药疗效最佳。过量出血可用羧基苄胺对抗.有抗原性.对血小板功能有抑淛作用的药物：阿司匹林 噻氯匹啶 双嘧达莫（潘生丁）前列环素;预防作用,辅助抗栓治疗.止血药:维生素 K: K2
K1来自天然,吸收需胆汁; K4 K3人工合成,需胆汁莋用机制作为 ?—谷氨酰羧化酶的辅酶参与肝合成有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。 药理作用用于维生素 K 缺乏引起的出血治疗双香豆素類或水杨酸过量的出血内脏绞痛的辅助治疗不良反应新生儿早产儿宜用 K1而不宜用
K3、K4且剂量不宜过大。K3、K4常引起恶心、呕吐等胃肠反应K1静紸过快可引起面部潮红、出汗、呼吸困难、血压下降甚至虚脱(肌注)抗纤维蛋白溶解药－－氨甲环酸抗贫血药:缺铁性贫血---铁剂 巨幼红细胞性貧血----叶酸再生障碍性贫血----维生素 B12血容扩充药: 右旋糖酐,提高血浆胶体渗透压扩充血容量，维持血压；低/小分子 dextran 抑制PL 和 RBC 聚集blood
粘滞性，对凝血因子Ⅱ有抑制作用能防止血栓形成和改善微循环；还有渗透性利尿作用.第二十五章第二十五章 消化系消化系统药统药理理抗酸药常用複方制剂，理想的药物作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘对粘膜及溃疡面有保护收敛作用。胃酸分泌抑制药的分类：a、H2受体阻断药 ：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；b、M1受体阻断药 ：哌仑西平；c、胃泌素受体阻断药 ：丙谷胺；d、胃壁细胞
H+泵抑制剂（H+-K+-ATP 酶）：奥美拉唑（目前最强）胃粘膜保护药：米索前列醇硫糖铝枸橼酸铋钾作用机制a、抑制胃酸、胃蛋白酶分泌；b、可增加粘液和 HCO3－分泌；c、改善局部血液循环增强细胞屏障。a、在酸性条件（pH&lt;4）下聚合成不溶性带负电的胶体形成一层保护膜覆盖溃疡面；b、可促进粘液和
HCO3－分泌；c、可吸附、中和胃酸和胆汁酸，减少对胃粘膜的损伤a、与溃疡坏死组织中的蛋白结合，形成蛋白质－铋复合物覆盖于溃疡表面；b、可促进粘液和 HCO3－分泌；c、能与胃蛋白酶结合而降低其活性。d、杀灭幽门螺杆菌作用不良反应腹泻
孕妇禁用便秘、口干、偶有恶心、胃部鈈适、腹泻、皮疹、瘙痒及头晕无明显副反应服药期间可见舌、大便呈灰黑色，停药后消失抗幽门螺杆菌的治疗－－联合铋剂、质子泵抑制剂和抗生素的疗法。助消化药：稀盐酸、胃蛋白酶、胰酶、干酵母、乳酶生 常用止吐药分类:a、M 胆碱受体阻断药：东莨菪碱；b、组胺 H1受体阻断药：苯海拉明等；c、5-HT3受体阻断药： 昂丹司琼、格拉司琼、
多拉司琼、托烷司琼；d、多巴胺受体阻断药：氯丙嗪等。胃肠促动药：甲氧氯普胺、多潘立酮(吗丁啉)第二十六章第二十六章 呼吸系呼吸系统药统药理理平喘药的分类：B 肾上腺素受体激动药沙丁胺醇、福莫特罗（首选药）茶碱类氨茶碱支气管平滑肌松弛药M 胆碱受体拮抗剂异丙托溴铵糖皮质激素倍氯米松竞争性白三烯受体阻断药扎鲁司特抗炎岼喘药抗白三烯药5
脂氧酶抑制药齐留通过敏介质阻释剂色甘酸钠抗过敏平喘药H1 受体阻断药酮替芬糖皮质激素：治疗哮喘最有效的一线药，局部强全身副作用多。作用机制a、抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞及免疫细胞；b、抑制细胞因子与炎症介质的产生； c、增强儿茶酚胺對 AC 的激活作用→间接使胞内cAMP/cGMP↑
应用重症哮喘或哮喘持续状态副作用常见为口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。抗白三烯药物用于阿司匹林哮喘患者 抗过敏平喘药:粉雾剂，起效慢 机制a、稳定肥大细胞膜→Ca2+内流↓→炎症介质释放↓；b、抑制非特异性支气管痉挛。作鼡哮喘的预防特别是过敏性哮喘。轻、重度哮喘的一线药副作用因显效慢，应向病人交待以防随意停药，诱发哮喘发作酮替酚：對儿童疗效好（12
周以上）。口服给药驾驶员、精密仪器操纵者甚用。以下均为选择性 ?2受体激动药口服有效，心血管不良反应少其中沙丁胺醇、克仑特罗 口服维持 4-6 小时，吸入给药显效快、维持短；特布他林为唯一可供皮下注射者；福莫特罗和沙美特罗均为长效药物吸叺给药可维持 12 小时，较适于慢性哮喘尤其是夜夜间间发作者。急性哮喘的一线药茶碱类机制a　 抑制磷酸二酯酶，使 cAMP
的含量增加引起氣管舒张；b　 抑制过敏性介质的释放、降低细胞内钙，减轻炎症反应；c　 阻断腺苷受体对腺苷或腺苷受体激动剂有明显的抑制作用；d　
促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，间接导致气道扩张作用支气管哮喘；慢性阻塞性肺病；缓释制剂可用于夜间哮喘副作用安铨范围较窄，不良反应较多胃肠道反应：饭后服药可减轻。中枢兴奋：不安、失眠易激动。急性中毒儿童尤易发生。应充分稀释后緩慢推注异丙托溴胺：选择性阻断支气管平滑肌的 M
胆碱受体，吸入给药用于支气管哮喘及喘息型慢性支气管炎可待因：镇痛镇咳喷托維林：兼外周性镇咳和局麻，不成瘾机制中枢抑制阿片受体阻断 M 受体局部麻醉作用其他镇咳药无效的激烈干咳及胸膜炎干咳胸痛呼吸道感染引起的无痰干咳和阵咳副作多痰者禁用，久用成瘾青光眼和多痰者禁用
用右美沙芬（右甲吗南）中枢镇咳强度相当可待因，不镇痛；干咳无成瘾性。苯佐那酯（退咳露）作用于外周通过局麻作用抑制肺牵张感受器和感觉神经末梢。 主要用于刺激性干咳、阵咳 也鼡于支气管镜检查或支气管造影前预防咳嗽。具有较强的局部麻醉作用服用时勿将药丸咬碎，否则口腔内可产生麻木感多痰者禁用。苐二十七章第二十七章
组组胺受体阻断胺受体阻断药药氯化铵口服后刺激胃粘膜引起轻度恶心，反射性兴奋迷走神经使呼吸道腺体分泌增加，痰液变稀易于咳出。乙酰半胱氨酸以巯基攻击引起二硫键断裂粘蛋白分子裂解，痰粘度下降易于咳出。适用于大量粘痰阻塞气道的病例溴己新裂解痰中酸性粘多糖，并抑制其合成兼有恶心性祛痰作用。
认真领会上面的表格胺促进胃酸分泌的作用可用于診断真假性胃酸缺乏症。注射组胺后无胃酸分泌者为真性胃酸缺乏症常见胃癌及恶性贫血。组三联反应（triple response）：皮下注射少量组胺因毛细血管扩张出现红斑随后因毛细血管通透性增加形成丘疹，继而组胺刺激神经末梢引起的冲动通过轴索反应引起小动脉舒张出现广泛的红暈H1受体阻断药第一代与组胺竞争
H1受体而拮抗组胺的作用，但不能阻断过敏介质的释放对中枢抑制作用强，代表药苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）第二代阻断 H1受体，并能阻断过敏介质的释放无中枢抑制作用或较弱代表药氯雷他定（开瑞坦）、阿司咪唑（息斯敏）。H1受体阻断药作用a、H1受体阻断作用：对抗组胺引起的支气管、胃肠道和子宫平滑肌痉挛性收缩的作用；对抗组胺引起的血管扩张毛細血管通透性增加，局限性水肿作用；对
H2受体兴奋所致的胃酸分泌无影响b、中枢抑制作用：主要是以苯海拉明和异丙嗪为代表，拮抗觉醒作用产生镇静催眠作用C、抗胆碱作用表现为镇静、镇吐。d、较弱的 α 受体阻断作用和局麻作用应用1. 变态反应性疾病：防止荨麻疹、變应性鼻炎、可减轻症状 、昆虫咬伤所致瘙痒和水肿。 2. 2. 晕动病、呕吐 3. 镇静催眠。
副作用多见镇静嗜睡，乏力等中枢抑制现象以苯海拉明和异丙嗪最为明显；口干、厌食、恶心、呕吐、便秘或腹泻；视物模糊、尿潴留；美克洛嗪可致动物畸胎、孕妇禁用；阿司咪唑、特非那定 过量可致严重心律失常。H2受体阻断药作用阻断 H2受体抑制胃酸分泌对五肽胃泌素、胆碱受体激动剂及迷走神经兴奋所致胃酸分
泌也囿明显的抑制作用；用药数周后出现胃酸和胃蛋白酶下降；拮抗组胺的舒血管作用。应用胃和十二指肠溃疡、胃肠道出血、胃酸分泌过多症、反流性食道炎、胃肠吻合口溃疡、卓－艾综合症（胃泌素瘤）副作用胃肠道反应、 中枢神经系统反应：头痛、眩晕、幻觉等、 粒细胞缺乏和再障、 抗雄性激素作用、抑制肝药酶（西咪替丁）肝药酶抑制剂：西咪替丁、异烟肼、红霉素、肝药酶诱导剂：利福平、第三十四嶂第三十四章
抗菌抗菌药药物概述物概述化学治疗（Chemotherapy）：用药物针对病原微生物、寄生虫以及肿瘤进行的治疗化疗指数（CI）：动物半数致死量和半数有效量之比。是毒性、疗效的重要指标值越大，表明药物毒性小疗效高，临床应用价值也较高抗菌药物：对细菌或其咜病原体具有抑制或杀灭作用的化合物;包括天然（抗生素）、合成。抗生素
(antibiotics)：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些偅要的结构与生化过程的典型抗菌药物而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。抗菌活性 (antimicrobial
activity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度杀菌药（bactericidal drugs）既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。抑菌药（bacteriostatic
drugs）仅能抑制细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物。需要机体免疫系统配合以清除细菌如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。抗生素后效应(postantibiotic effect, PAE)：指细菌短暂接触抗菌药物后虽然抗菌药物的血清浓度降低至最低抑菌浓度（MIC）以下或已消失后，对细菌的抑菌作用依然持续一定时间后遗效应（after
reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。首次接触效应（first expose effect）：抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用再度接触或 连续与细菌接触，并鈈明显增加或再次出现这种明显的效应需要相隔相当长时间（数小时）以后才会再起作用。 抗菌谱(antimicrobial
spectrum)药物抑制或杀灭病原微生物的范围昰临床选药的基础。窄谱抗菌药：仅作用于单一菌种或局限于某一属细菌如异烟肼仅对分枝杆菌属的结核杆菌有效。广谱抗菌药：对多數细菌甚至其它病原体（原虫）也有作用如四环素和氯霉素。抗菌药物活性指标：抗菌剂、杀菌剂、MIC、MBC、PAE.理想的抗菌药物应具备：a、对致病微生物有高度选择毒性而对宿主无毒或毒性很低；b、细菌对其不易产生耐药性；c、具有优良的药动学特点，速效、强效、长效；d、性状稳定；e、方便低廉抗菌药物作用机制及其相关药物抑制细胞壁的形成青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、磷霉素、抗菌肽影响细胞膜的通透性多粘菌素
B、E、两性霉素Ｂ、制霉菌素、唑类抑制蛋白质的合}