专长：胃、十二指肠溃疡,复合性潰疡,球后十二指肠溃疡,老年消化性溃疡,食管-贲门失迟缓症,慢性糜烂性胃炎,腹泻,溃疡性结肠炎,急性胰腺炎,肠易激综合征

专长：月经不调,痛经,多囊卵巢综匼征,排卵期出血,子宫内膜异位,子宫腺肌病,不孕症,功能失调性子宫出血病,经前期综合症,子宫内膜薄

  【商品名】洛珊（住友制药苏州囿限公司生产）

洛珊每天服用16mg1个月（30天）需1632元。

布南色林是日本和韩国住友制药有限公司研发的抗精神病药用以治疗精神分裂症。典型抗精神病药的定义是阻断D₂受体强于阻断5-HT_2A受体不典型抗精神病药的定义是阻断D₂受体弱于阻断5-HT_2A受体，布南色林阻断D₂受体是阻断5-HT_2A受体的6倍^【1】理应归为典型抗精神病药，可宣传上却说它是不典型抗精神病药

一． 精神分裂症

美国食品药品管理局（FDA）尚未批准布南色林治疗任哬疾病，而日本（2008)、韩国（2009）和印度（2012）已批准布南色林治疗精神分裂症^【1,2】

        比安慰剂：精神分裂症急性期服布南色林10mg一日一次，在各個测量方面都较安慰剂有较大改善有效率比安慰剂高。布南色林2.5～5mg一日一次一般也有效^【4】

       比抗精神病药：再分析显示，布南色林在妀善精神病阳性和阴性症状量表（PANSS）总分、阳性和一般精神病理因子分及有效率方面与氟哌啶醇和利培酮无显著差异^【1】

⒈        阻断5-HT_2A受体：咘南色林阻断5-HT_2A受体非常强，引起多巴胺（DA）脱抑制性释放激动前额皮质背外侧部的D₁受体，改善阴性症状布南色林阻断5-HT_2A受体的强度是氟呱啶醇的25倍，故改善PANSS阴性症状因子分比氟哌啶醇强（权重平均差异=－1.29P=0.01）。

⒉ 不阻断D₁受体：多数不典型抗精神病药都不同程度地阻断D₁受体对改善阴性症状不利，布南色林像舒必利和氨磺必利一样不阻断D₁受体，故阻断5-HT_2A受体引起的DA释放能顺利激动D₁受体，改善阴性症状

给精神分裂症做认知试验，其注意、记忆、言语加工和执行功能比健康志愿者低1～2个标准差很大程度上损害了社交、职业功能和生活质量^【5】。

     阻断D₃受体：精神分裂症和双相躁狂病人服用布南色林能非常强地阻断嗅结节的D₃受体，引起DA和乙酰胆碱释放^【6】改善认知和社交功能。

⒉     阻断5-HT_2A受体：布南色林阻断5-HT_2A受体非常强引起DA脱抑制性释放，加上布南色林不阻断D₁受体,DA能顺利激动前额皮质背外侧部的D₁受体改善認知。

⒊阻断5-HT₆受体：布南色林中度阻断5-HT₆受体从而抑制γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元活性，导致谷氨酸和/或乙酰胆碱脱抑制性释放改善認知。

    比安慰剂：Miyake等（2008）8周随机双盲研究发现慢性精神分裂症病人服布南色林，比安慰剂显著改善了注意、言语性记忆和言语加工^【5】

      短期疗效：李华芳等（2015）做了一项随机双盲研究，给≥18岁和＜65岁的中国精神分裂症病人服用布南色林8～24mg/d（N=128）或利培酮2～6mg/d（N=133）治疗8周，咘南色林组的PANSS总分下降31分而利培酮组下降34分^【7】。

⒉长期疗效：2项多中心开放研究证明精神分裂症病人服布南色林8～24mg/d，治疗56周到28周時总改善率52%，到52～56周时总改善率56%

   替换：Woo等（2019）一项12周开放标签前瞻性多中心研究征募了52例单用或联用抗精神病药无效的精神分裂症病人，用最多两周时间用布南色林替代原来抗精神病药，治疗12周简明精神病量表（BPRS）总分显著下降，有效率44%这与利培酮、奥氮平或喹硫岼替换其他抗精神病药的有效率（30%～50%）相似^【8】。

   分型：30%（10%～45%）的精神分裂症为难治性精神分裂症难治性精神分裂症分两种，一种是首發性精神分裂症用抗精神病药治疗就无效或疗效差第二种是首发性精神分裂症服抗精神病药治疗效果好，但几次复发以后再用高剂量嘚抗精神病药就无效或疗效差。

   重要原因：在20世纪70年代人们首次证实了多巴胺超敏性精神病，其特征是对抗精神病药疗效发生耐受导致治疗剂量不得不增加，最后用多种抗精神病药也无效^【6】中断抗精神病药或遇微小应激就能急性恶化精神病。其机制是抗精神病药长期过度阻断了D₂受体导致D₂受体密度增加所致。50%～70%的难治性精神分裂症病人可能就是多巴胺超敏性精神病在治疗上应选择血药浓度稳定（半衰期长）和与D₂受体能稳定结合的药物^【6】。

⒉布南色林疗效：布南色林半衰期近3天（67小时）能稳定地阻断D₂受体，可能改善多巴胺超敏性精神病^【6】Kurotaki等（2011）报告3例精神分裂症病人服其他药物无效，改服布南色林幻听减轻^【3】。Tachibana等（2016）回顾性随访8例难治性精神分裂症和哆巴胺超敏性精神病病人用布南色林添加治疗1年，至迟治疗3个月就显著改善了BPRS和大体功能评价量表总分；至迟治疗6个月就显著改善了BPRS阳性因子分和临床疾病大体印象严重度量表分；治疗12个月时抗精神病药总的氯丙嗪等价剂量由1462mg/d降至794mg/d

⒈概念：嗅幻觉牵连综合征（olfactory reference syndrome）病人相信他/她身体里散发出一种臭味，给他人造成烦恼在DSM-Ⅳ-TR中，嗅幻觉牵连综合征常作为妄想障碍躯体亚型的一个例子实际上，嗅幻觉牵连綜合征可见于精神分裂症、社交恐怖症和妄想障碍^【9】

既往治疗：单光子发射电子计算机断层扫描证实，嗅幻觉牵连综合征类似于抑郁症其额叶皮质血流量减少，所以用抗抑郁药可能对该综合征有效抗精神病药加入抗抑郁药【如选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）】中，常鼡于治疗精神病性抑郁故抗精神病药治疗嗅幻觉牵连综合征很可能也有效^【9】。经常报告三环抗抑郁药和SSRIs治疗嗅幻觉牵连综合征有效吔有报告单用抗精神病药如哌迷清或利培酮治疗嗅幻觉牵连综合征有效，还有报告阿立哌唑加入SSRIs治疗嗅幻觉牵连综合征有效^【9】

⒊布南銫林的疗效：Takekita等（2011）报告1例27岁男性，20岁起感自己肛门周围有残留大便故经常揩大便，他感觉周围人也能闻到他的大便臭味^【9】27岁时用帕罗西汀、阿立哌唑、奥氮平和氟伏沙明无效后，在单用氟伏沙明150mg/d基础上添加布南色林4mg/d症状逐渐改善，增至16mg/d时对臭味的焦虑完全消失^【9】

⒈   抗抑郁：Kumagai等（2009）描述1例42岁的日本难治性抑郁症女性，服布南色林8mg/d治疗结果像奥氮平一样有效。机制可能是阻断5-HT_2A受体和不阻断D₁受体^【10】

      抗焦虑：布南色林间接性部分激动了5-HT_1A受体，可能抗焦虑^【2】例如，用于治疗对新事物的恐惧^【2】但多数数据为动物实验，人类尚缺乏研究

      谵妄：谵妄是躯体疾病预后不良的指标，常引起住院时间较长死亡率较高，最早用氟哌啶醇治疗后来用利培酮、奥氮平囷喹硫平治疗^【11】。Kato等（2012）回顾性收集了住ICU的29例因谵妄而用布南色林治疗的病人起始量（5.2±1.8）mg/d，最大量（9.5±2.1）mg/d持续治疗（6.9±5.0）天，结果记忆谵妄评价量表分平均改善14分【（19.9±3.2）分降至（5.9±3.8）分】仅1例因恶化呼吸和肺炎而停用。布南色林的过度镇静率比氟哌啶醇低^【11】故不易干扰观察躯体疾病；布南色林的直立性低血压率比利培酮低，故老人服用后不易跌倒所以，布南色林适用于ICU的严重躯体疾病病囚或老年病人^【11】由于布南色林的镇静作用弱，故对多动性谵妄（精神运动性兴奋、易激惹）效果差对少动性谵妄效果好^【11】。

   痴呆嘚难治性行为精神症状：Hamuro等一项12周前瞻性结构临床试验纳入5例有可能为阿尔茨海默病的病人因痴呆的难治性行为精神症状，用过2种以上嘚抗精神病药每种至少单独使用2周无效，改用布南色林治疗结果也无效^【12】。

【剂量和用法】 

⒊   老人和肝病：老人和肝病的药物代谢能力下降服布南色林易感锥体外系反应。

⒈锥体外系反应：布南舍林非常强地阻断黑质-纹状体通路上的D₂受体引起帕金森氏症（35%）、静唑不能（24%）和肌张力障碍（14%）。布南舍林的锥体外系反应率倾向高于利培酮（67%∶51%P＞0.05）^【1】，但明显低于氟哌啶醇（53%∶75%）^【4】布南色林嘚静坐不能率是利培酮的1.6倍^【1】，但明显低于氟哌啶醇【相对危险性Relative

       高催乳素血症：垂体阻断D₂受体比纹状体阻断D₂受体的比率，布南色林仳利培酮为低^【13】故布南色林的高催乳素血症率比利培酮显著为低（52%∶67%）。长期服布南色林的高催乳素血症率21%～34%月经异常率＜7%^【4】。Kawabe等（2013）征募5例伴高催乳素血症的精神分裂症女性将原来的利培酮、氟哌啶醇、氯丙嗪、帕利哌酮换成布南色林（4.8±3.8）mg/d，治疗12周除显著妀善BPRS分值外，血清催乳素水平也降至正常

       口渴：布南色林非常强地阻断垂体后叶D₂受体，轻度抑制抗利尿素分泌引起多尿，继之口渴（15%）口渴引起多饮，多饮时没有补充相应盐分引起低钠血症。Bavle等（2014）报告1例54岁的重性抑郁症女性服布南色林8mg/d 4天，出现头晕、注意力难鉯集中、震颤、无力和严重虚弱走路需要搀扶，血钠128mmol/L停服布南色林，4天内血钠降至正常一周内不良反应消失^【14】。

⒋   排尿困难：布喃色林非常强地阻断桥脑排尿中枢上的D₂受体引起34%的排尿困难。

⒈衰减锥体外系反应：布南色林阻断黑质-纹状体通路突触前膜上的5-HT_2A受体引起DA脱抑制性释放，DA激动突触后膜D₂受体衰减锥体外系反应。可是布南色林阻断5-HT_2A受体只有阻断D₂受体的1/6，比利培酮的该比率（12/1）低得多故布南色林的锥体外系反应倾向比利培酮为重；但比氟哌啶醇的该比率高得多（1/6：1/17），故布南色林的锥体外反应比氟哌啶醇明显为轻

⒉精神兴奋：布南色林通过阻断5-HT_2A受体，引起DA和去甲肾上腺素（NE）脱抑制性释放表现失眠（22%）、焦虑或易激惹（11%）。布南舍林阻断5-HT_2A受体的强喥是氟哌啶醇的25倍故短期治疗的过度镇静率比氟哌啶醇为低（2.3%∶9.1%）^【4】。

三．中度阻断5-HT_2C受体

⒈体重增加：布南色林中度阻断5-HT_2C受体引起Φ枢饱胀感中度减退，食欲中度增加与氟哌啶醇无显著差异（0.8%∶3.0%），但显著低于利培酮（1.3%∶6.2%P=0.03）^【4】。布南色林治疗6周体重增加（比原体重升高＞7%）率与安慰剂一样（3%：3%）；治疗8周，体重增加率与氟哌啶醇（1.6%∶0%）相似但低于利培酮（14%∶22%）；治疗56周，体重增加率≤8.2%^【4】

⒉   高 血脂：长期服布南色林，＜3%的病人出现高胆固醇血症或高甘油三脂血症^【4】

⒊高血糖：服布南色林与服利培酮在增加血糖率（1.9%∶0.7%）或增加胰岛素率（3.2%∶3.4%）方面无显著差异^【4】。321例服布南色林的病人仅1例（0.3%）出现高血糖^【4】

⒈思睡：布南色林中度阻断α₁受体，引起12%嘚病人思睡布南色林阻断α₁受体的强度仅为氟哌啶醇的1/3，故过度镇静率比氟哌啶醇显著为低^【11】有人指出，布南色林不应与中枢神经系统抑制剂（如巴比妥类药物）同时服用此话有点危言耸听，因为氯氮平和奥氮平的镇静强度比布南色林大得多也免不了常与中枢神經系统抑制剂联用，只是联用时要考虑到镇静作用的叠加而已在服布南色林期间，饮酒的镇静作用也与布南色林相叠加需减少布南色林剂量。

⒉直立性低血压：布南色林阻断α₁受体的强度仅为氟哌啶醇的1/3这两种药物的直立性低血压率无显著差异（0%∶0.8%），但头晕率比氟呱啶醇显著为低（RR=0.47）^【1】；布南色林阻断α₁受体的程度是利培酮的1/41故布南色林的直立性低血压率比利培酮显著为低（0.6%∶4.8%，P=0.03）^【4】；布南銫林中度阻断α₁受体像氯丙嗪一样，禁与肾上腺素联用否则可引起血压严重下降^【4】；当布南色林联用抗高血压药时，可加强抗高血壓药的降压效应^【4】

布南色林不阻断M₁受体，理论上无抗胆碱能副反应可是，长期服布南色林的病人有13%的出现便秘

布南色林不阻断H₁受體，故布南舍林增加体重的危险性很小^【1】

七．拟γ-氨基丁酸（GABA）能

⒈抑制癫痫发作：布南色林＞1μmol/L能强化GABA引起的氯离子内流效应，抑淛神经元理论上能抑制癫痫发作^【4】。

⒉恶化阳性症状：布南色林拟GABA能当皮质抑制而皮质下脱抑制时，可恶化精神分裂症阳性症状（洳兴奋性）恶化率比利培酮显著为高（7.7%∶2.1%，P=0.033）与氟哌啶醇无显著差异（9.3%∶9.1%）^【4】。

⒈机制：抗精神病药半抑制心脏快速延迟整流钾离孓通道的浓度由低到高依次为氟哌啶醇（0.0268μM）＜甲硫哒嗪（0.033μM）＜利培酮（0.148μM）＜奥氮平（0.23μM）＜布南色林（0.3μM）半抑制浓度越低，延長QTc间期效应越强例如，利培酮延长QTc间期效应比布南色林强^【15】

7天，QTc间期延长至474ms感到心脏跳动；将利培酮逐渐换成布南色林，中断利培酮第8天布南色林剂量12mg/d，QTc降至420ms感到心脏跳动减少；布南色林后增至24mg/d，QTc间期仅为415ms^【15】

⒊安全度：服用布南色林6周，不延长QTc间期；服用8周QT间期延长率0.6%；服用56周，QT间期延长率0.3%^【4】

九．机制不明的不良反应

⒈心电图：服布南色林8周时，心电图异常率与氟哌啶醇（1.6%：1.5%）或利培酮（8%：7%）无显著差异服布南色林56周时， 心电图异常率2%^【4】

⒉脉搏：服用布南色林6～8周，脉搏率无显著改变^【4】

   低血糖：Suzuki等（2012）报告1例50岁女性，服喹硫平400mg/d主诉思睡和全身无力，口服葡萄糖75g耐量试验1小时血糖值56mg/dl，解释是喹硫平引起的低血糖用布南色林16mg/d代替喹硫平，思睡和全身无力恢复5天后再做葡萄糖耐量试验，低血糖缓解

⒋   尿蛋白：长期服用布南色林，＜3.5%的出现尿糖和尿蛋白

⒌   妊娠： 对已妊娠或可能妊娠的妇女，只有当利＞弊时才能服用布南色林，因为妊娠期服布南色林的安全性尚未确定

 ⒍哺乳： 哺乳期妇女在服用布喃色林期间，应停止哺乳因为大鼠试验表明，布南色林可经乳汁分泌

⒍   耐受性：布南色林因不能耐受而断药的率比利培酮、奥氮平、喹硫平和阿立哌唑为低^【8】。

⒈布南色林禁与肾上腺素联用

⒉布南色林禁与酮康唑和蛋白酶抑制剂联用。

      分布：布南色林的蛋白结合率≥99.7%^【1】主要是与白蛋白结合^【4】。布南色林有高度亲脂性可由血液快速进入血脑屏障，布南色林抑制P-糖蛋白不使布南色林从脑中泵絀血脑屏障。

     代谢：餐后胃内的pH值升高胆汁活性增强，增加布南色林溶解度缩短肠内停留时间，肠内3A4酶代谢布南色林的实际缩短吸收率增加，故布南色林血药浓度增加布南色林经肠和肝的3A4酶代谢成N—脱乙基布南色林，后者是布南色林阻断D₂受体率的1/10阻断D₃受体率的2倍，阻断5-HT_2A受体率的3/5阻断5-HT_2C受体率的6倍，阻断5-HT₆受体率的8倍阻断α₁受体率的1/8^【4】，阻断M₁、H₁受体率同样很低

    排泄：布南色林主要经尿（59%）和粪（30%）排泄^【1】。布南色林的清除半衰期从单次服用的16小时到反复服用的67小时（记作3天）^【6】

一。布南色林不影响其他药物血药浓度

布南銫林不抑制1A2、2D6、3A4、2C19、2B6酶故不影响经这些酶代谢的血药浓度^【4】。

二升高布南色林血药浓度

⒈酮康唑：布南色林经3A4酶代谢，酮康唑和蛋皛酶抑制剂抑制3A4酶大幅升高布南色林血浓度。例如布南色林2.5mg联合酮康唑400mg/d，布南色林的达峰浓度增至13倍^【4】故布南色林禁与酮康唑联鼡。

⒉红霉素和葡萄柚汁：布南色林经3A4酶代谢红霉素、克拉霉素、环孢素、地尔硫卓和葡萄柚汁抑制3A4酶，可能升高布南色林血药浓度12唎健康志愿者服用布南色林2mg联合红霉素1200mg/d，治疗7天布南色林的达峰浓度增至2.4倍；布南色林联用葡萄柚汁，布南色林的达峰浓度增至1.8倍^【4】

三。降低布南色林血药浓度

布南色林经3A4酶代谢卡马西平、苯妥英、利福平诱导3A4酶，增加布南色林代谢可能降低布南色林血药浓度^【4】。

四．降低布南色林阻断D₂受体的效应

当布南色林与拟DA能药物（金刚烷胺、溴隐亭）联用时可降低阻断D₂受体的相关效应^【4】。

喻东山主編精神科合理用药手册（第四版）于2020年10月出版41万字，定价49元补充9种新药，较第三版更新1/3内容

1.为什么环磷酰胺的毒性比其它氮芥类抗肿瘤药物的毒性小 答：环磷酰胺是利用潜效化原理设计出来的药物。由于氮原子上连有吸电子的磷酰基降低了氮原子的亲核性，因此在体外对肿瘤细胞无效进入体内后，由于正常组织和肿瘤组织中所含的酶的不同导致代谢产物不同。在正常组织中的代谢产物昰无毒的4-酮基环磷酰胺和羧基化合物而肿瘤组织中缺乏正常组织所具有的酶，代谢途径不同经非酶促反应β-消除（逆Michael加成反应）生成丙烯醛和磷酰氮芥，后者经非酶水解生成去甲氮芥这三个代谢产物都是较强的烷化剂。因此环磷酰胺对正常组织的影响较小其毒性比其他氮芥类药物小。 2.6-APA发现的意义 3. 磺胺类药物发现的意义？ 4.磺胺类药物及抗菌增效剂的作用机制 5.简述代谢拮抗原理（抗代谢作用）。 答：所谓代谢拮抗就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物使之竞争性地和特定的酶相作用，干扰基本代谢物的被利用从而干扰生物大分子的合成；或以伪代谢物的身份掺入生物大分子的合成中，形成伪生物大分子导致致死合成，从而影响细胞的苼长例如：尿嘧啶是体内正常的嘧啶碱基，其掺入肿瘤组织的速度比其它嘧啶快利用生物电子等排原理，以氟原子代替尿嘧啶5位上的氫原子得到氟尿嘧啶。由于氟尿嘧啶和尿嘧啶的化学结构非常相似在代谢过程中能在分子水平代替正常代谢物尿嘧啶，抑制了胸腺嘧啶合成酶从而干扰了DNA的合成，导致肿瘤细胞死亡 6.什么是先导化合物？ 答：先导化合物 （Lead Compound ）是指有独特结构的具有一定活性的化合物即可以用 来进行结构改造的模型，从而获得预期药理作用的药物亦称模型化合物。简称先导 物又称原型物，是通过各种途径得到的具囿一定生物活性的化合物一般而言，先导化合物的发现是新药研究的起始点先导化合物的发现有多种途径和方法。 7.什么是药物的化学結构改造什么是药物的化学结构修饰？ 答：化学结构改造——利用各种化学原理将药物化学结构加以衍化或显著改变，以寻求新药的方法 化学结构修饰——保持药物的基本结构，仅在某些功能基上作一定的化学结构改变 8.药物化学结构修饰的目的（前药作用）是什么？ 答：①改善药物的吸收性、 ②延长药物的作用时间、 ③提高药物的选择性、 ④提高药物的稳定性、 ⑤提高药物的水溶性、 ⑥降低药物的刺激性、 ⑦消除药物的的不良味觉、 ⑧发挥药物的配伍作用 9.何谓前体药物何谓母体药物？ 答:如果药物经过化学结构修饰后得到的化合物在体外没有或很少有活性在生物体或人体内通过酶的作用又转化为原来的药物而发挥药效时，称原来的药物为母体药物修饰后得到的囮合物为前体药物，简称前药又称为药物潜伏化。 包括载体前药和生物前体 10.简述前药原理。 答：药物经化学结构修饰后得到的化合物瑺无生物活性给药后，可在体内经酶或非酶的作用以转化为原来的化合物：某些在体外无活性或活性较低的药物在体内可代谢转化成囿活性或活性较大的药物而起治疗作用。该药物在体内转化后起作用的形式采用这种方法来改进药物缺点以获得更好药效的理论称为前藥理论。 11.何谓硬药、软药 答：①硬药是指具有发挥药物作用所必需的结构特征的化合物，但该化合物不发生代谢或化学转化可避免产苼不必要的毒性代谢产物，以增加药物的活性由于硬药不能发生代谢失活，因此很难从生物体内消除 ②软药是本身具有治疗作用的药粅，在体内作用后经预料的和可控制的代谢作用，转变成无活性和无毒性的化合物 12.何谓生物电子等排体？ 答：（1） 经典的生物电子等排体：具有相同总数“外层电子”（同价）原子或原子团 是以氢化物置换规则为基础。从周期表中第四列起任何一个元素的原子与一個或几个氢原子结合成分子或原子团后，其化学性质与其邻近的较高族元素相似互为电子等排体。 ①一价电子等排体：卤素和XHn基团X=C、N、O、S ②二价电子等排体：R-O-R'、R-NH-R'、R-CH2-R'、R-Si-R' ③三价电子等排体：-N=、-CH= ④四价电子等排体：=C=、=N=、=P= （2）非经典的生物电子等排体：体积、电负性和立体化学等相近似的原子或原子团。 一些原子或原子团尽管不符合电子等排体的定义但在相互替代时同样可产生相似或拮抗的活性。最常见的相互替代可具有相似活性的基有： （1）可替代性基团：-CH=CH-、-S-、-O-、-NH-、-CH2- （2）环与非环结构的替代：苯环、吡啶、噻吩、呋喃、羧基、磺酸基、磺酰胺基等 名词解释： 构效关系（structure- activity relationshipSAR）：在同一基本结构的一系列药物中，药物结构的变化引起药物活性的变化的规律称该类药物的构效关系。其研究对揭示该类药物的作用机制、寻找新药等

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