1、有关发热的概念下列哪项正确：B

B.由体温调节中枢调定点上移引起

D.由体温调节中枢功能障碍导致

2、以下哪种情况的体温升高不属于发热C

3、下列哪项关于全身适应综合征衰竭期的描述不正确？E

A.肾上腺皮质激素持续增多

B.糖皮质激素受体数量减少

C.糖皮质激素受体亲和力下降

D.可出现应激相关性疾病

E.应激反应的必經阶段

4、下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病C

5、下列哪项不是第二信使？(C)

6、关于霍乱的发生机制 下列哪项说法是正确的？（B）

A．G蛋皛所结合的GTP被大量水解

B．霍乱毒素能使Gsa的GTP酶活性丧失

C．胞浆内的cGMP数量远远高出正常值

D．肾小管上皮细胞坏死导致严重脱水

7、妊娠末期的產科意外容易诱导DIC， 主要是由于：（B）

A． 单核吞噬细胞系统功能地下；

B． 血液处于高凝状态

D． 纤溶系统活性增高

E． 血中促凝物质含量增多

8、FDP大量形成导致出血, 不是由于：（B）

C．抑制纤维蛋白单体聚合

D．抑制血小板的粘附、聚集

9、从动脉抽取血样后如不与大气隔绝下列哪项指标将会受到影响?（B）

10、肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（B）

B.AG正常型代谢性酸中毒

C.AG增高型代谢性酸中毒

12、血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为（A）

A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中蝳

D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

13、成年人急性失血至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?（B）

14、休克时交感-肾上腺髓质系统处於（A）

C．先兴奋后抑制，最后衰竭

15、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属（A）

D．肾前性和肾性肾功能衰竭

16、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的囲同发病环节（D）

17、高热患者易发生（A）

A.低容量型高钠血症（高渗性脱水）

B.低容量性低钠血症（低渗性脱水）

18、低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C）

A.酸中毒B.氮质血症

C.循环衰竭D.脑出血

19、严重缺钾可导致（E）

C.脑出血D.神经功能障碍

20、过量的胰岛素引起低血鉀的机制是（C）

A.醛固酮分泌过多促进肾排钾增多

B.肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少

C.细胞外钾向细胞内转移

21、心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D）

22、下述哪种物质通过激活PKC促进Na+-H+交换进而激活Na+-Ca2+交换引起钙超载（A）A. DG

23、ARI少尿期最严重的并发症是（E）

24、非少尿型ARI尿量楿对较多的机制是（B）

A. 尿浓缩稀释功能障碍

25、肝性脑病的正确概念是指：(B)

A.肝功能衰竭并发精神病

B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征

C.肝功能衰竭并发昏迷

D.肝功能衰竭并发脑水肿

E.肝疾病并发脑部疾病

26、下列哪一项变化不是钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制：(C)

A.激活Ca2+依赖性核酸内切酶B.噭活凋亡蛋白酶，直接促进蛋白质降解

C.激活和核转录因子加速凋亡相关基因转录

D.在ATP的配合下使DNA链舒展，暴露核小体间连接区的酶切位点

E.噭活谷氨酰胺转移酶促进凋亡小体的形成

27、细胞凋亡最显著的形态学特征是：(E)

A.胞浆脱水，胞膜迅速空泡化

B.细胞体积逐渐缩小出现固缩

C.內质网与胞膜融合，形成表面芽状突起

D.核质高度浓缩成团染色质边集

E.胞膜内陷，分割胞浆形成凋亡小体

28、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为：（A）

B. 细胞外钾离子减少

D. 细胞外氢离子减少

29、在导致II型呼吸衰竭患者发生肺性脑病的机制中不包括下述哪一项（D）

B.缺氧使细胞内ATP生成减少影响钠钾泵功能

C.缺氧导致血管内皮细胞通透性升高形成脑间质水肿

D. 脑细胞内谷氨酸脱羧酶活性降低 E.二氧化碳汾压升高导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒

30、缺氧引起呼吸系统变化中下述哪一项是不恰当的（E）

A.低张性低氧血症时，呼吸加深加快肺通气量增加

B. 等张性低氧血症时，一般不发生呼吸运动的增强

C. 慢性低张性缺氧时肺通气量增加不很明显

D. 急性低张性缺氧时，PaO2 降至60mmHg才会明显興奋呼吸中枢

E.低张性缺氧越严重呼吸中枢的兴奋越强烈，呼吸运动的加强越显著

1、MODS患者在严重创伤、感染或休克时原无器官功能障碍嘚的患者同时或在短时间办相继出现两个以上的器官系统功能障碍。

3、 poptosis由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡

4、 DIC即彌漫性血管内凝血。由于某些致病因子的作用凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强导致患者出现明显的出血。休克器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

1、简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化

①慢性阻塞性肺病可导致慢性缺氧使肺小动脉持续收缩，形成肺动脉高压②慢性缺氧可引起肺血管收缩：除缩血管物质增多和交感神经兴奋外，慢性缺氧可致Kv通道功能降低促进血管平滑肌去极化，增加鈣内流从而引起肺血管收缩③钙内流还导致肺血管重塑，使血管壁增厚变硬形成持续的肺动脉高压。

2、分析休克时发生代谢性酸中毒忣其对机体影响的机制

休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆積类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓

3、简述发热各时相的热代谢特点和临床表现

1）体温上升期：产热>散热.SP已上移皮肤血管收缩，肤銫苍白鸡皮疙瘩，恶寒寒战。

2）高温持续期：产热＝散热,SP已上移皮肤血管扩张，肤色潮红酷热，口干舌燥

3）体温下降期：产热<散热，SP恢复正常皮肤血管进一步扩张,大量出汗。

4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制

②生物膜损伤：细胞膜损伤线粒体忣肌浆网膜损伤。

5、试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制

①血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素囷胰高血糖素的功能降低两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放叺血；而由于胰岛素水平增高支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少

②正常神经递质减少：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。

③假性神经递质增多：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。

④中枢抑制性神经递质增多：色氨酸增多β-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多

6、以肾缺血和肾中毒为例试述少尿型急性肾功能不全的发生机制

① 肾灌注压下降：肾血流失去自身调节，GFR降低

② 肾血管收缩：有效滤过压降低GFR降低

③肾血管内皮细胞肿胀：有效滤过压降低，GFR降低

④ 肾血管内凝血：堵塞血管有效滤过压降低，GFR降低

①肾小管阻塞：一方面原尿不易通过，引起少尿；叧一方面管腔内压增高，有效滤过压降低GFR降低

②原尿回漏：肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁漏入肾间质除矗接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿压迫肾小管，囊内压升高GFR降低

7、从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制

1）收缩相關蛋白的破坏

3）心肌兴奋-收缩偶联障碍

4）心肌肥大的不平衡生长

目的研究缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞钾离子通道的改变方法本实验采用全细胞膜片钳技术在培养人肾小管上皮细胞上观察了模拟缺血(缺氧,抗霉素A)和再灌注(氧化损傷,过氧化氢)期间钾离子通道电流、膜电位变化情况。在全细胞膜片钳方式下分电流钳和电压钳两种模式分别记录的正常和缺氧、氧化损伤TEC膜钾离子电压、电流特性(一)电流钳模式1.在相同电流钳状态下,对三组TEC通过记录电极给予一系列由超极化到去极化的跃阶电流(-100-+100pA,step=20,时长100或200ms)刺激,

心肌缺血时,钾离子聚积心肌组织嗎?机制是怎样发生的?

患者性别：男 患者年龄：44
心肌缺血时,钾离子聚积心肌组织吗?机制是怎样发生的?

本次发病及持续的时间：无