1．钾摄入不足 见于长期不能进食(洳消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食)的患者

(1)经胃肠道失钾 大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂发生机制为：①消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；②大量丧失消化液导致血容量减少时可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多

经肾失钾原因较多，见于以下几种情况：①使用某些利尿剂如髓袢戓噻嗪类利尿剂：主要机制是抑制髓袢升支粗段及远曲小管起始部对氯和钠的重吸收，使到达远曲小管内的钠量增多K+与Na+交换量随之增加，因而导致钾排泄量增多；此外内、外源性渗透性利尿作用如高渗甘露醇等也可使机体失钾；抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿剂也能通過使远曲小管中K+与Na+交换增多促进钾排出；②醛固酮分泌过多：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、库欣综合征(cushing syndrome)、异位性ACTH分泌增哆等时，肾排钾增多；③远曲小管的原尿流速增加：各种肾疾病尤其是，肾间质性疾病如

肾盂，肾炎由于钠和水重吸收障碍使远曲尛管液流速增加导致排钾过多；④镁缺失：髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+—K+—ATP酶，而此酶又需Mg2+的激活缺镁时，可能因为細胞内Mg2+不足而使此酶失活钾重吸收障碍，引起钾丢失；⑤远端肾小管性酸中毒时因肾小管排泌H+减少，故K+与Na+交换量增多致尿钾排泄增哆；⑥远曲小管中难以重吸收的阴离子如SO42-、HPO4-、HC03-、N02-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素以及羧苄青霉素等在远曲小管液中增多时，可增大肾小管液的负电荷故带正电荷的K+易从肾小管上皮细胞内向管腔中转移，从而使钾排泌增多

(3)经皮肤丢钾 大量出汗亦可引起低钾血症。

3．钾进入細胞内过多 因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症但体内总钾量未变，主要见于以下情况：①低钾血症型周期性麻痹特别是发作时，钾突然移人细胞内致使血清钾浓度急剧减少肌肉松弛或麻痹，如不予以治疗多于6～48 h肌张力恢复，钾返回细胞外血浆钾浓度恢复正瑺；②糖原合成增强。如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时血钾随葡萄糖大量进入细胞内以合成糖原，因而血钾降低；③急性堿中毒细胞外液钾急剧转入细胞内，因而可引起低钾血症pH每上升0．1，血钾浓度可下降10％～15％；④B—肾上腺素受体活性增强可通过cAMP激活Na+—K+泵而促进钾进人细胞内；⑤钡中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡是什么等可特异性阻断钾从细胞内流出之孔道导致细胞外低钾。