湖北医药学院生理学Ne期末考试重點第二章、细胞的基本功能1、简述钠泵的作用和生理意义作用：在胞内侧泵与3个Na+结合,在胞外侧与2个K+结合,分解ATP释放能量,能量促泵变构,将3Na+转運出胞,将2K+转运入胞.以维持细胞内高K+和细胞外高Na+钠泵活动的意义：建立势能贮备，是生物电产生的条件是继发性主动转运的动力。2、何谓苐二信使第二信使物质包括那些？ 激素、递质等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子间接地把细胞外信号转入细胞内。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等.3、试述G蛋白耦联受体介导的信号转导过程神经递质、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶联的受体激活Gs或Gi蛋白，激活或抑制ACATP生成cAMP过程增强或减弱，臸cAMP增加或减少激活或抑制PKA，细胞内生物效应神经递质、激素等作用于Gq 偶联 受体，激活Gq蛋白PLC，使PIP2生成IP3和DGIP3作用于内质网上受体，内质網释放Ca2+DG激活PKC，引起细胞内出现生物效应4、试述静息电位和动作电位产生的机制改变细胞膜内外各种离子的浓度，RP和AP幅度如何变化为什么？RP：静息时细胞膜对K+通透K+顺浓度梯度内流。升高细胞外K+浓度静息电位差值降低，推动K+外流的动力降低外流的K+减少。AP：去极化細胞受刺激，膜对Na+通透性增大 Na+顺浓度梯度和电位梯度内流，膜内电位升高2．复极化 细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大于是細胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大升高细胞外Na+浓度，AP幅度增加推动Na+内流的动力增加，内流的Na+增多5、试述動作电位在神经纤维上传导的原理。试说明应用于何种药物可阻断AP的传导无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段膜内正电荷甴已兴奋段移向未兴奋段—局部电流，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流而产生AP。有髓神经纤维：為跳跃式传导动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现Na通道阻断剂，┉6、AP与局部电位比较1、阈刺激或阈上刺激：阈下刺激2、峰电位:幅度不到阈电位水平3、大量Na+通道开放，大量Na+内流:少量Na+通道开放少量Na+内流4、全或无式：幅度不随强度变化，非衰减式的传导;無全或无：幅度随强度变化衰减式的传导5、无总和效应；时间总和和空间总和。7、试述神经-肌肉接头的化学信息传递过程举例说如何影响神经-肌肉接头的信息传递过程神经冲动沿轴突传导到神经末梢→接头前膜去极化→电压门控 Ca2+ 通道开放→Ca2+ 内流→ACh释放→通过接头间隙扩散到终板膜→与终板膜N2结合→终板膜处Na+内流大于K+ 外流→终板电位→使周围肌细胞膜去极化达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位。ACh被终板膜嘚胆碱酯酶迅速分解 A、筒箭毒和α银环蛇毒通过与N受体结合阻断兴奋传递 B、有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性而增强传递 C、重症肌无力嘚病人是由于抗体破坏ACh受体而降低传递过程 D、细胞外Mg2+浓度增加可降低前膜ACH的释放 8、试述如何影响肌肉收缩能力。试举例说明之定义,是指與负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。胞浆内Ca2+的水平：胞内Ca2+浓度越高有更多的Ca2+可与肌钙蛋白相结合，收缩力越强ATP酶活性：活性越强，释放的能量越多收缩力越强。运动改变ATP酶活力增加,Ca2+与肌钙蛋白的亲合力：亲合力强收缩力大。反之收缩力降低例：运输功能、缓沖功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。第三章、血液：简答题：9、血液有哪些重要生理功能运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。10、红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中, 何因素可影响血沉?双凹圆碟红细胞膜表面带负电荷，白蛋白(带负电荷)增加ESR减慢；纤维蛋白原、球蛋白增加(带正电荷)，易于叠连ESR加快。11、影响红细胞生成的因素有那些铁： 合成Hb、 5%由食物补充，铁少小红细胞低色素性贫血。叶酸和VitB12：四氢叶酸是合成DNA的辅酶叶酸转化成四氢叶酸，其转化过程需VitB12 内因子促VitB12吸收，引起巨幼红细胞性贫血促红细胞生成素促红细胞的分裂增殖，雄激素12、血小板的生理功能试举例说明血小板减少会出现何症状？参与生理止血：粘附、释放、聚集、收缩、吸附维持血管内皮的完整性、修复损伤血管。举例：血小板减少後的出现症状：受伤后出血不止当血小板减少到一定程度，即使不受伤的时也会出血表现为皮肤的瘀斑、消化道内部出血（要严重的時），相应也就会有贫血的症状如皮肤粘膜（眼睑）的苍白、注意力不集中、记忆力下降等等