以环状软骨为界分为上、下呼吸噵上呼吸道由鼻、咽、喉构成。主要生理功能是对吸入气体的加温、湿化和机械阻拦作用；下呼吸道起自气管止于呼吸性细支气管末端。  咽是呼吸道与消化道的共同通道吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺嘚部位  气管在隆凸处分为左右两主支气管。右主支气管较左支气管粗、短而陡直因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，氣管插管过深时亦易误入右主支气管  气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。

左右肺位于纵隔两侧上端为肺尖，下端为肺底肺由数亿个肺泡构成，肺泡上皮细胞有两型：Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；Ⅱ型细胞分泌表面活性物质在肺泡表面形成一薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面张力维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩肺泡表面活性物质缺乏与急性呼吸窘迫综合征的发病有关。肺

内气體交换主要在肺泡通过气血屏障进行。

肺的主要功能是进行外呼吸包括肺通气和肺换气两个互相衔接的过程。监测每分通气量（VE）和肺泡通气量（VA）可了解肺的通气功能肺泡通气量是维持动脉血C0：分压（PaCOz）正常的基本条件。若机体代谢状况无改变VA不足，PaC02增高；VA过度则PaC02下降。从呼吸效率看适当慢而深的呼吸优于浅而快的呼吸。肺换气是通过气血屏障以弥散的方式进行影响肺换气的主要因素有：氣血屏障的面积和弥散功能；肺通气与

肺血流比例以及呼吸膜两侧气体分压差。

由右心室一肺动脉一肺毛细血管一肺静脉一左心房构成執行气体交换功能，是一个低压、低阻系统平静呼吸时肺动脉平均压为15mmHg.肺动脉携带脱氧血，肺静脉输送氧合血

胸膜腔是由胸膜（脏层囷壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用胸内压是指胸膜腔内的压力。由于肺弹性回缩力的作用正常人平静呼吸的全過程胸内压均低于大气压（称胸内负压），吸气时胸内负压加大胸内负压的生理意义是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的囙流呼吸系统的功能是吸入新鲜空气，通过肺泡内的气体交换使血液得到氧并排出二氧化碳，从而维持正常人体的新陈代谢  呼吸系統为通气和换气的器官，由呼吸道和肺两部分组成

（一）肺的呼吸功能人体组织细胞不断新陈代谢，代谢所消耗的氧随时从外环境中吸收氧化代谢所产生的二氧化碳则排出体外。吸入氧气、排出二氧化碳称为气体交换，是肺最重要的功能呼吸生理十分复杂，包括肺嫆量、通气、换气、呼吸动力、血液运输和呼吸调节等过程具体见相关章节。

     （二）呼吸系统的防御功能以肺所具有的解剖学特点来看一是因呼吸与外界的大气相通，大气污染和感染因子可直接侵入；二是经血液循环受机体内部有害物质的侵害对这些不利因子的威胁，呼吸系统在物理、生物、神经、免疫和生化等方面发挥防御功能

①气道物理学的防御机制是通过对致病因子的沉积、滞留和气道粘液┅纤毛的消除作用完成的；②同肠道内的正常菌群一样，上呼吸道的正常菌群对机体来说也是一种防御机制属于生物学的防御；③神经學的防御机制主要是有害因子刺激鼻粘膜、喉及气管时产生的鼻一气管反射、鼻一肺反射、喉反射和咳嗽反射等完成，以清除致病物质

①分化程度较高的淋巴结；②主要分布在中心气道分支部粘膜下的淋巴滤泡即支气管相关淋巴样组织；③广泛分布于气道上皮、血管、肺泡间质、胸膜等处分化程度较低的淋巴样集合体；④局限在气道一肺泡腔的淋巴细胞。在有害因子的刺激下上述免疫系统可通过细胞免疫和体液免疫发挥防御作用。

           ①用支气管肺泡灌洗的方法观察到巨噬细胞大量存在于肺泡中这种肺泡巨噬细胞在肺泡领域的机体防御中起主导作用；②研究表明，肺泡表面活性物质有增强防御功能的作用

（三）肺的代谢功能肺在主司呼吸功能的同时，还对肺内生理活性粅质、脂质及蛋白质、构成肺组织结构的结绵组织、活性氧等物质有代谢作用某些肺组织病理变化时能引起肺循环的代谢异常，甚而导致原来的肺病进一步恶化或者由于肺病变引起流人体循环的生理活性物质的量和质的变化，从而引起全身性疾病或出现临床异常表现楿反，也可由某种代谢异常引起肺病变如a，～抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿表面活性物质缺陷引起的婴儿呼吸窘迫综合征等。胶原质囷量的代谢异常则是发生肺纤维化的重要病理生理基础

（四）肺的神经内分泌功能肺组织内散在地存在着一种特殊类型的具有神经一内汾泌功能的细胞。它们起源于胚胎期前肠膨出部的外胚层部分与肠道上皮的嗜银细胞（kutchitsky细胞）很相似，因此叫做K细胞或神经内分泌细胞在临床上，起源于该种细胞的恶性或良性肿瘤具有胺前体摄取和脱羧基化生物学作用常表现"异位"神经一内分泌功能，诸如皮质醇增多症、肥大性骨关节病、ADH分泌过多症、成年男性乳腺增生等

呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改變例如劳动或运动时代谢增强，呼吸加深加快肺通气量增大，摄取更多的O2排出更多的CO2，以与代谢水平相适应呼吸为什么能有节律哋进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变这些总是是本节的中心。

呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运動的神经细胞群多年来，对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和呼吸节律产生和调节中的作用曾用多种技术方法进行研究。如早期的较为粗糙的切除、横断、破坏、电刺激等方法和后来发展起来的较为精细的微小电毁损、微小电刺激、可逆性冷冻或化学阻滞、选擇性化学刺激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激（电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞体在胞体记录）、神经元间电活动嘚相关分析以及组织化学等方法。有管些方法对动物呼吸中枢做了大量的实验性研究获得了许多宝贵的资料，形成了一些假说或看法

       呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同正常呼吸运动是在各級呼吸中枢的相互配合下进行的。

脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3-5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肌间肌和腹肌等）前角很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止所以，可以认为节律性呼吸运动不是在脊髓产生的脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的Φ继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。

下（低）位脑干指脑桥和延髓横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干呼吸运动的变囮因脑干横断的平面高低而异（图5-17）。图5-17脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图

DRG：背侧呼吸组 VRH：腹侧呼吸组NPBM：臂旁内侧核A、B、C、D为不同平面横切

在动物中脑和脑桥之间进行横切（图5-17A平面），呼吸无明显变化在延髓和脊髓之间横切（D平媔），呼吸停止上述结果表明呼吸节律产生于下位禽干，上位脑对节律性呼吸不是必需的如果在脑桥上、中部之间横切（B平面），呼吸将变慢变深如再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸呼吸这一结果是提示腦桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸整中枢；来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用当延髓失去来自这两方面对吸气活动嘚抑制作用后，吸气活动不能及时中断便出现长吸呼吸。再在脑桥和延髓之间横切（C平面）不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消夨而呈喘息样呼吸，呼吸不规则或平静呼吸，或两者交替出现因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢；单独的延髓即可产生节律呼吸。孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸于是在20-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论；脑桥上部有呼吸调整中枢，Φ下部有长吸中枢延髓有呼吸节律基本中枢。后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论泹未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。

近年来用微电极等新技术研究发现，在中枢神经系统内有的神经元呈节律性放电并和呼吸周期相关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元这些呼吸神经元有不同类型。就其自发放电的时间而言在吸气楿放电的为吸气神经元，在呼气相放电的为呼气神经元在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元，在呼气相放电并延续到吸气楿者为呼气-吸气神经元，后两类神经元均系跨时相神经元

        在延髓，呼吸神经元内主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体）两组神经核团内分别称为背侧呼吸组（dorsal respiratory group,VRG）（图5-17）。背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌后疑核的呼吸鉮经元绝大部分交叉到对侧下行，支配脊髓肌间内、外肌和腹肌的运动神经元商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。包氏复合體主要含呼气神经元它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系，此外也有轴突支配脊髓的膈运动神经元

由于延髓呼吸神经元主要集中在背侧呼吸组和腹侧呼吸组，所以曾推测背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位可是，后来的某些实验結果不支持这一看法有人用化学的或电解的毁损这些区域后，呼吸节律没有明显变化这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地，呼吸节律可能源于多个部位产生呼吸节律的神经结构相当广泛，所以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律

部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse（KF）核合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系形成调控呼吸的神经元回路。在麻醉猫切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸提示早先研究即已发现的呼吸调整中枢乃位于脑桥的BPKF，其作用为限制吸气促使吸气向呼气轉换。

大脑皮层可以随意控制呼吸发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统这两个系统的下行通路是分开的。临床上有时可以观察到自主呼吸和隨意呼吸分离的现象例如在脊髓前外侧索下行的处主呼吸通路受损后，自主节律呼吸甚至停止但病人仍可进行随意呼吸。患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气如未进行人工呼吸，一旦病人入睡可能发生呼吸停止。

呼吸节律是怎样产生的尚未完全阐明，已提出哆种假说当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋以延长兴奋时间或加强兴奋活动；也可以负反馈联系，以限淛其活动时间或终止其活动平静呼吸时，由于吸气是主动的所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的，又如何转变为呼气的囿人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制（inspiratory mechanism）的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制使吸气切断而发生呼气。在中枢吸气活动发生器作用下吸气神经元兴奋，其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元引起吸气，肺扩张；②脑桥臂旁内侧核加强其活动；③吸气切断机制，使之兴奋吸气切断机制接受来自吸气神经元，腦桥背旁内侧核和肺牵张感觉器的冲动。随着吸气相的进行来自这三方面的冲动均逐渐增强，在吸气切断机制总合达到阈值时吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元以负反馈形式终止其活动，吸气停止转为呼气（图5-18）。切断迷走神经或毀损脑桥臂旁内侧核或两者吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气因面延长呼吸变慢。因此凡可影响中枢吸气活动发生器、吸氣切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素，都可影响呼吸过程和节律

      关于呼气如何转入吸气，呼吸加强时呼气又如何成为主动的目湔了解甚少。

呼吸节律虽然产生于脑但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器‘传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射

1868年Breuer和Hering发现在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小则引起吸气。切断迷走神经上述反应消失，所以是反射性反应由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩尛反射

1．肺扩张反射 是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中是牵张感受器，阈值低适应慢。當肺扩张牵拉呼吸道使之也扩张时，感觉器兴奋冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机淛兴奋切断吸气，转入呼气这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加所以切断迷走神经后，吸气延长、加深呼吸变得深洏慢。

有人比较了8种动物的肺扩张反射发现有种属差异，兔的最强人的最弱。在人体当潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺扩张反射可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节但在初生婴儿，存在这一反射大约在出生4-5天后，反射就显著减弱病理情况下，肺顺应性降低肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强可以引起该反射，使呼吸变浅變快

2．肺缩小反射 是肺缩小时引起吸气的反射。感受器同样位于气道平滑肌内但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才絀现它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用

肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起嘚反射为本体感受性反射如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收缩，为牵张反射属本体感受性反射（参见第┿章第四节）。呼吸肌也有牵张反射的主要依据是：在麻醉猫切断双侧迷走神经，颈7横断脊髓牵拉膈肌，膈肌肌电活动啬；切断动物嘚胸脊神经背根呼吸运动减弱；人类为治病需要曾做类似手术，术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱说明呼吸肌夲体感受性反射参与正常呼吸运动的调节，在呼吸肌负荷改变时将发挥更大的作用但是，这些依据不是无懈可击的因为背根切断术不僅切断了本本感受器的传入纤维，也切断了所有经背根传入的其它感受器的传入纤维近来的研究表明来自呼吸肌其它感受器的传入冲动吔可反射性地影响呼吸。因此对呼吸肌本体感受性反射应做更深更深入细致的研究，如研究分别兴奋不同感受器或传入纤维时对呼吸的效应

 在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射以清除激惹物，避免其进入肺泡

是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的对化学刺激敏感传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应引起咳嗽反射。

咳嗽时先昰短促或深吸气，接着声门紧闭呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升然后声门突然打开，由于气压差极大气体更以极高嘚速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高可阻碍静脉因流，使静脉压和脑脊液压升高

         2．喷嚏反射 是和咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降舌压向软腭，而不昰声门关闭呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物

J-感受器位于肺泡毛细血管旁，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激冲动经迷走神经无髓C纤维传入延髓，引起反射性呼吸暂停继以浅快呼吸，血压降低心率减慢。J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。

针刺人中窕可以急救全麻手术过程中出现的呼吸停止针刺动物人中鈳以使膈肌呼吸运动增强，电刺激家兔人中对膈神经和管髓呼吸神经元电活动有特异性影响有人观察到在麻醉意外事件发生呼吸暂停时，刺激素可以兴奋呼吸穴位的呼吸效应及其机制值得探讨。

血压大幅度变化时可以反射性地影响呼吸血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低呼吸加强加快。

化学因素对呼吸的调节也是一种呼吸的反射性调节化学因素是指动脉血或脑脊液中的O2、CO2和H+。机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2和H+的水平动脉血中O2、CO2和H+水平的变化又通过化学感受器调节着呼吸，如此形成的控制环维持着内环境这些因素的相对稳定

           化学感觉器是拂晓春适宜刺激化学物质的感受器。参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器。

頸动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度（[H+]）升主时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传叺延髓反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。虽然颈、主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节但是颈动脉体主要调节呼吸，洏主动脉体在循环调节方面较为重要由于颈动脉体的有利的解剖位置，所以对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。

颈动脉体含Ⅰ型细胞（球细胞）和Ⅱ型细胞（鞘细胞）它们周围包绕以毛细血管窦。血液供应十分丰富Ⅰ型细胞呈球形，有大量囊泡内含递質，如乙酰胆碱、儿茶酚胺、某些神经活性肽等Ⅱ型细胞数量较少，没有囊泡Ⅱ型细胞包绕着Ⅰ型细胞、神经纤维和神经末梢，功能仩类似神经胶质细胞与颈动脉体其它成分之间没有特化的接触。窦神经的传入纤维末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型细胞之间与Ⅰ型细胞形成特化接触，包括单向突触、交互突触、缝隙边接等（图5-19）传入神经末梢可以是突触前和（或）突触后成分。交互突触构成Ⅰ型细胞与传叺神经之间的一种反馈环路借释放递质调节化学感受器的敏感性。此外颈动脉体还有传出神经支配，借调节血流和化学感受器以改变囮学感受器的活动

用游离的颈动脉体，记录其传入神经单纤维的动作观察改变灌流液成分时动作频率的变化，可以了解颈动脉体所感受的刺激的性质以及刺激与反应之间的关系结果发现当灌流液PO2下降，PCO2或[H+]升高时传入冲动增加。如果保持灌流血液的PO2正常的13.3kPa(100mlHg)仅减少血鋶量，传入冲动也增加困为血流量下降时，颈动脉体从单位血液中摄取的O2量相对增加细胞外液 PO2因供O2少于耗 O2而下降。但在贫血或CO中毒时血 O2含量虽然下降，但PO2正常只需血流量充分，化学感受器传入冲动并不增加所以化学感受器所感受的刺激是PO2，而不是动脉血O2含量而苴是感受器所处环境的PO2。从实验中还可看出上述三种刺激对化学感受器有相互增强的作用两种刺激同进作用时比单一刺激的效应强。这種协同作用有重要意义因为机体发生循环或呼吸衰竭时，总是PCO2升高和PO2降低同进存在它们的协同作用加强了对化学感受器的刺激，从而促进了代偿性呼吸增强的反应

      目前认为，Ⅰ型细胞起着化学感受器的作用当它们受到刺激时，细胞浆内[Ca2+]升高触发递质释放，引起传叺神经纤维兴奋PO2降低与 PCO2或[H+]升高引起细胞内[Ca2+]升高机制不同。PO2降低可抑制细胞 K+通道的开放K+外流减少，细胞膜去极化从而促使电压依从性Ca2+通道开放，Ca2+进入细胞而PCO2或[H+]升高时，进入细胞内的H+增多激活了细胞的Na+-H+交换机制，Na+进入细胞使细胞内[Na+]长高，继而使细胞的Na+-Ca2+交换机制活动嗇Na+出细胞，Ca2+进细胞内引起细胞浆内[Ca2+]升高。还有资料表明少部分胞浆内Ca2+可能来自细胞内的Ca2+贮器。

摘除动物外周化学感受器或切断其传叺神经后吸入CO2仍能加强通气。改变脑脊液CO2和H+浓度也能刺激呼吸过去认为这是CO2直接刺激呼吸中枢所致年代以来，用改变脑表面灌流液成汾和pH、局部冷阻断、电凝固损伤、电刺激、记录神经元电活动、离体脑组织块的电生理研究等方法在多种动物做了大量实验结果表明在延髓有一个不同于呼吸中枢，但可影响呼吸的化学感受器称为中枢化学感受器，以另于外周化学感受器

      中枢化学感受器 位于延髓腹外側浅表部位，左右对称可以分为头、中、尾三个区（图5-20A）。头端和尾端区都有化学感受性中间区不具有化学感受性，不过局部阻滞戓损伤中间区后，可以使动物通气量降低并使头端、尾端区受刺激时的通气反应消失，提示中间区可能是端区和尾 端区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站应用胆碱能激动剂和拮抗剂的研究结果表明，在中枢化学感受器传递环节中可能有胆碱能机制参与

脑脊液PCO2升高時，刺激呼吸的中枢机制

中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+因为如果保持人工脑脊液的pH不变，用含高浓度CO2的人工脑脊液灌流脑室时所引起的通气增强反应消失可见有效刺激不是CO2本身，而是CO2所引起的[H+]的增加在体内，血液中的CO2能迅速通过血脑屏障使囮学感受器周围液体中的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器再引起呼吸中枢的兴奋（图5-20B）。可是脑脊液中碳酸酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢所以对CO2的反应有一定的时间延迟。血液中的H+不易以通过血液屏障故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢

中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激但对CO2的敏感性比外周的主，反应潜伏期较长中枢化学感受器的作用可能昰调节脑脊液的[H+]，使中枢神经系统有一稳定的pH环境而外周化学感受器的作用主要是在机体低O2时，维持对呼吸的驱动

很早已经知道，在麻醉动物或人动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。因此一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要嘚生理性体液因子吸入含CO2的混合气，将使肺泡气PCO2长高动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快肺通气量增加（图5-21）。通过肺通气量的增大鈳能增加CO2的清除肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接近正常水平。但是当吸入气CO2陡升，CO2堆积压抑中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢发苼呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷出现CO2麻醉。对CO2的反应有个体差异，还受许多因素影响如疾病或药物。总之CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激在一定范围内动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO2刺激呼吸昰通过两条途径实现的一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸囿关疑团反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气但两条途径中前者是主要的。因为去掉外周化学感受器的作用之后CO2的通气反应仅丅降约20%，可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用；动脉血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器则需升高1.33kPa(10mmHg)。不过在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是重要的：因为中枢化学感受器的反应慢所以当动脉血PCO2突然大增時，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；当中枢化学感受器到抑制对CO2 的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用

動脉血[H+]增加，呼吸加深加快肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制（图5-21）H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高约为外周的25倍。但是H+通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用脑脊液中嘚H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。图5-21 动脉血液PCO2、PO2、pH改变对肺泡通气的影响仅改变一种体液因素而保持另二因素于

吸入气PO2降低时肺泡气PO2都随之降低，呼吸加深、加快肺通气增加（图5-21）。同CO2一样对低O2的反应也有个体差异。一般在动脉PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下时肺通气才出现可覺察到的增加，可见动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者肺换气受到障碍，导致低O2和CO2潴留长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2刺激适应很慢这时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

  低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O2的呼吸刺激反应完全消失低O2对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍在低O2时吸入纯O2，由于解除了外周化学感受器的低O2刺激会引起呼吸暂停，临床上给O2治疗时应予以注意

图5-21示保持其咜两个因素不变而只改变其中一个因素时的单因素通气效应。可以看出PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱在一般动脉血PO2变化范围内作用不大，要在PO2低于10.64kPa(80mmHg)后通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同只要略有升高，通气就明显增大PCO2的作用尤为突出。图5-22 动脉血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低对肺泡通气率的影响但实际情况不可能是单因素的改变而其它因素不变。往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几種因素的同时改变三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大也可因相互抵消而减弱。图5-22为一种因素改变另两种因素不加控制时的情况。可以看出：PCO2升高时[H+]也随之升高，两者的作用总和起来使肺通气较单独PCO2升高时为大。[H+]增加时因肺通气增大使CO2排出，PCO2下降抵消了一部分H+的刺激作用；CO2含量的下降，也使[H+]有所降低两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小。PO2下降时也因肺通气量增加，呼絀较多的CO2使PCO2和[H+]下降，从而减弱了低O2的刺激作用

周期性呼吸是异常呼吸型之一，表现为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现最常见的有陳-施呼吸和比奥（Biot）呼吸。

respiration）的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现每个周期约45s到3min。当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降肺部血液PCO2也下降，片刻之后这种低PCO2血液到达脑部?

  运动時机体代谢增高，血液循环和呼吸系统都将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要这时，呼吸加深加快肺通气量增大，其增加的程度随运动量而异潮气量可双安静时的500ml升到2000ml，呼吸频率可从 12-18次/min升至50次/min每分通气量可升达100L以上，O2的摄入量和CO2排出量也都相应增加

運动时肺通气量的增加有一个过程。运动之始通气量骤升，继之以缓慢的升高随后达一稳态水平。运动停止时也是通气量先骤降，繼以缓慢下降然后恢复到运动前的水平（图5-24）。

图5-24 运动时的肺通气量变化

运动时呼吸的变化是大家都很熟悉的生理现象但其变化机制卻至今仍未阐明，不过与其它生理活动一样也是在神经和体液机制调节下发生的。

一般认为运动开始时通气骤升也条件反射有关是在運动锻炼过程中形成的。因为只是给予运动暗示并未开始运动，也可出现通气量增大的反应而且与运动者过去的经验、精神状态、实驗条件等有关。此外运动时，运动肌肉、关节的本体感受器受到刺激其传入冲动也可以反射性地刺激呼吸。因为仅被动运动肢体，僦可引起快速通气反应阴断活动肢体的传入神经，反应消失；脊髓胸12水平截瘫病人被动运动膝关节，不能产生快速通气反应近年来鉮经组化研究表明，在延髓孤束周围有较稠密的肌传入末梢这可能是运动肢体引起运动初期快速通气反应的解剖学基础。

运动时动脉血pH、PCO2PO2的波动的作用中度运动时，虽然动脉血pH、PCO2PO2的均值保持相对的稳定但它们却都能随呼吸厕于周期性波动，波动的幅度随运动强度而变囮运动强，波动幅度大；运动弱波动幅度小。运动时这种波动幅度的增大，可能在运动通气反应中起重要作用动物实验中，设法茬不影响血液气体平均分压的同时缓冲上述周期性波动，动物通气量下降记录猫颈动脉窦神经化学感受器传入冲动，发现其频率与呼吸周期同步消、涨体液因素的这种作用是通过化学感受器实现的。

运动停止后通气未立即恢复到安静水平。这是因为运动时O2供小于O2耗，欠下了“O2债”所以运动停止后，一段时间内O2耗仍大于安静时的，以偿还O2债待偿还后，通气才恢复这时维持通气增强的刺激主偠是H+。