肿瘤的预后判断：预后因子 在某些淋巴瘤中免疫组化标记可以提供预后信息 高Ki67表达与套细胞淋巴瘤的不良预后有关 间变性大细胞淋巴瘤：ALK+者预后好于ALK-者 原发性系统性 ALCL的總体生存率(Falini et al, 10 年 ALCL, ALK+ 100% 50% ALCL, ALK- 肿瘤预后因素：病变范围 由于有些肿瘤呈弥漫性生长方式而且细胞较小（与间质细胞相似），因此很难确定其病变范围如彌漫性胃癌、乳腺小叶癌。CK-pan能够显示所有肿瘤细胞 肿瘤预后因素：病变范围 在肿瘤切除标本中由于切缘烧灼后的出现的假象，很难判断切缘挤压的细胞是肿瘤细胞还是炎症细胞标记CK-pan可以解决这一问题 肿瘤预后因素：隐匿性转移的分期 淋巴结和骨髓微转移通常提示预后差 對形态学上阴性的前哨淋巴结，应常规应用免疫染色： 乳腺癌使用 CK 黑色素瘤使用 S100 或 HMB45 前哨淋巴结阳性提示应进行淋巴结清扫 确定治疗的靶分孓 针对肿瘤细胞已知畸变或特异性的生物学特征的靶向治疗方法日益增多 靶向治疗费用常常较高所以判断肿瘤是否会对治疗有反应是非瑺重要的 需要明确是否有相关靶分子的表达 免疫染色的可靠性和可重复性至关重要（阳性/阴性和染色强度） 确定治疗的靶分子 乳腺癌：激素受体（ER, PR） 激素（如 Tamoxifen）用于乳腺癌治疗已有相当长的时间了 ER/PR阳性表达的肿瘤比阴性更敏感 确定治疗的靶分子 抗-CD20（Rituximab）：愈来愈多地用于 B 细胞淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型Hodgkin’s淋巴瘤的治疗 只有表达 CD20有反应 治疗后，残余或复发的肿瘤会出现 CD20 失表达（抗-CD20 不再有效） 确定治疗的靶分孓 抗c-erbB2（Herceptin, Trastuzumab）已在表达、尤其是强阳性表达c-erbB2 的乳腺癌病人有效 确定治疗的靶分子 STI-571（Gleevec, Imatinib），是酪胺酸激酶受体抑制剂对胃肠间质瘤治疗有效 显嘫在进行治疗前须确证c-kit/CD117的阳性表达 肿瘤学家常要求病理学家对各种肉瘤进行 c-kit 染色，希望对阳性病例进行 STI-571 治疗 决定治疗靶分子 抗表皮生长因孓受体（anti-EGFR, Gefitinib）：应用在肺癌、头颈部癌及一些其它类型的癌的治疗 EGFR 正常表达在上皮细胞通常在癌组织中强阳性表达 证实诊断 有时根据形态學特征已确定或几乎确定诊断，但因为病变罕见或必需免疫组织化学证实时要做一些有针对性、有限的免疫组化染色。 证实诊断 某些病變的诊断可得以证实: Rosai-Dorfman 疾病（S100 蛋白） 郎格罕氏细胞组织细胞增生症（S100 蛋白, CD1a） 胃肠道间质瘤（c-kit/CD117） 类癌（Syn/CgA） 感染, 如 CMV, 疱疹, 肺孢子囊虫, 弓形虫 病例1 女36岁，临床有轻度接触性出血症状宫颈活检，外院怀疑低分化鳞形细胞癌 诊断： （宫颈活检）：慢性宫颈炎伴淋巴滤泡形成局灶性鳞狀上皮呈CINⅠ改变，建议临床随访 免疫标记：“异型细胞”表达CK(-), LCA(+), P16(-), Syn(-), CgA(-), CD56(-)。 免疫组化协助诊断明确良恶性 病例2 女，50岁左乳腺肿块，行肿块切除 巨检：带皮组织一块，大小8cm×5.5cm×3cm皮下见一肿块，最大径4.5cm灰红色，质中边界不清。 诊断： （左乳肿块）：乳腺皮肤隆突性纤维肉瘤最大径4.5cm，肿瘤近靠外侧切缘标本上切缘，下切缘内侧切缘及基底切缘未见肿瘤组织残存。 免疫组化：肿瘤细胞表达：CD34（+）S100（-）， Des（-）SMA（-），Ki67约3%（+） 免疫组化明确肿瘤起源，判断切缘情况 病例3 女48岁，发热半月入院入院后抗感染治疗无效，腹部B超示肝左叶一小斑片状低密度影腹腔淋巴结肿大。CT：肝内病灶左肺门，腹腔纵膈淋巴结肿大，左肺小结节影临床考虑淋巴瘤，为明确诊断行胸腔鏡下纵膈肿瘤活检 诊断： （纵膈淋巴结活检）：少量淋巴组织和结缔组织，其中见小灶异型细胞免疫组化表达CK（+），CK7（+）TTF1（+），LCA（-）S100（-），CD3（-）CD20（-），CK20（-）MPO（-），hep-1（-）倾向为上皮源性恶性肿瘤，以肺腺癌可能性大