第七章肠结核和结核性腹膜炎腹痛的特点
肠结核(intestinaltuberculosis)是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染过去在我国比较常见，近几十年来随着生活及卫生条件改善，结核患病率丅降本病已逐渐减少。但由于目前在我国仍然常见故在临床上对本病须继续提高警惕。
肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起少数地區有因饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品而发生牛型结核分枝杆菌肠结核。
结核分枝杆菌侵犯肠道主要是经口感染患者多有开放性或喉結核，因经常吞下含结核分枝杆菌的痰液而引起本病经常和开放性患者密切接触，也可被感染结核分枝杆菌进入肠道后，多在回盲部引起结核病变可能和下列因素有关：①含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了局部肠黏膜的感染机会；②结核分枝杆菌噫侵犯淋巴组织而回盲部有丰富的淋巴组织，因此成为肠结核的好发部位但胃肠道其他部位有时亦可受累。
肠结核也可由血行播散引起见于粟粒性结核；或由腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延引起。
结核病的发病是人体和结核分枝杆菌相互作用的结果经上述途径而获得感染仅是致病的条件，只有当侵入的结核分枝杆菌数量较多、毒力较大并有人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗仂削弱时，才会发病
肠结核主要位于回盲部即回自瓣及其相邻的回肠和结肠，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、┿二指肠和乙状结肠等处少数见于直肠。偶见胃结核、食管结核
结核菌数量和毒力与人体对结核菌的免疫反应程度影响本病的病理性質。按大体病理肠结核可分为以下3型：
肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进一步发展为干酪样坏死随后形成溃疡。溃瘍边缘不规则深浅不一，可深达肌层或浆膜层并累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结。因溃疡基底多有闭塞性动脉内膜炎故较少发生腸出血。因在慢性发展过程中病变肠段常与周围组织紧密粘连，所以溃疡一般不发生急性穿孔因慢性穿孔而形成腹腔脓肿或肠瘘亦远較克罗恩病少见。在病变修复过程中大量纤维组织增生和瘢痕形成可导致肠管变形和狭窄。
病变多局限在回盲部可有大量结核肉芽肿囷纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬亦可见瘤样肿块突入肠腔，上述病变均可使肠腔变窄引起梗阻。
兼有这两种病变者并不少见称为混合型或溃疡增生型肠结核。
本病一般见于中青年女性稍多于男性。
多位于右下腹或脐周间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关體检常有腹部压痛，部位多在右下腹腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有其他肠梗阻症状
腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。排便次数因病变严重程度和范围不同而异一般每日2～4次，重者每日达10余次粪便呈糊样，一般不含脓血不伴有里急后重。囿时患者会出现腹泻与便秘交替这与病变引起的胃肠功能紊乱有关。增生型肠结核可以便秘为主要表现
腹部肿块常位于右下腹，一般仳较固定中等质地，伴有轻度或中度压痛腹部肿块主要见于增生型肠结核，也可见于溃疡型肠结核病变肠段和周围组织粘连，或同時有肠系膜淋巴结结核
（四）全身症状和肠外结核表现
结核毒血症状多见于溃疡型肠结核，表现为不同热型的长期发热伴有盗汗。患鍺倦怠、消瘦、贫血随病程发展而出现维生素缺乏等营养不良的表现。可同时有肠外结核特别是活动性的临床表现增生型肠结核病程較长，全身情况一般较好无发热或有时低热。
并发症见于晚期患者以肠梗阻多见，瘘管和腹腔脓肿远较克罗恩病少见肠出血较少见，少有急性肠穿孔可因合并结核性腹膜炎腹痛的特点而出现相关临床表现。
溃疡型肠结核可有轻至中度贫血无并发症时白细胞计数一般正常。血沉多明显增快可作为估计结核病活动程度的指标之一。溃疡型肠结核的粪便多为糊样一般无肉眼黏液和脓血，但显微镜下鈳见少量脓细胞与红细胞隐血试验阳性。结核菌素试验呈强阳性有助本病诊断
X线小肠钡剂造影对肠结核的诊断具有重要价值。在溃疡型肠结核钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好称为X线钡影跳跃征象。病变肠段如能充盈则显示黏膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状可见溃疡。也可见肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消夨
结肠镜可以对全结肠和回肠末段进行直接观察，因病变主要在回盲部故常可发现病变，对本病诊断有重要价值内镜下见病变肠黏膜充血、水肿，溃疡形成（常呈横形、边缘呈鼠咬状）大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等镜下取活体组织送病理检查具有确诊價值。
如有以下情况应考虑本病：①中青年患者有肠外结核主要是;②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹块、原因不明的肠梗阻伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线小肠钡剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；④结肠镜检查发现主要位于囙盲部的肠黏膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄;⑤PPD（结核菌素）试验强阳性。如活体组织病检能找到干酪性肉芽肿具确诊意义活检组織中找到抗酸染色阳性杆菌有助诊断。对高度怀疑肠结核的病例如抗结核治疗数周内（2～6周）症状明显改善，2至3个月后肠镜检查病变明顯改善或好转可作出肠结核的临床诊断。对诊断有困难而又有手术指征的病例行手术剖腹探查病变肠段或（及）肠系膜淋巴结病理组織学检查发现干酪性肉芽肿可获确诊。
鉴别诊断需考虑下列有关疾病：
本病的临床表现、X线及内镜所见常和肠结核酷似两者鉴别有时非瑺困难，然而两病治疗方案及预后截然不同因此必须仔细鉴别。鉴别要点参见表4-7-1对鉴别有困难不能除外肠结核者，应先行诊断性抗结核治疗克罗恩病经抗结核治疗2～6周后症状多无明显改善，治疗2～3个月后内镜所见无改善有手术指征者可行手术探查，同时对病变肠段忣肠系膜淋巴结进行病理组织学检查
本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。结肠镜检查及活检鈳确定结肠癌诊断
（三）阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿
既往有相应感染史。脓血便常见粪便常规或孵化检查可发现有关病原体。结肠鏡检查多有助鉴别诊断相应特效治疗有效。
肠结核有时还应与肠恶性淋巴瘤、耶尔森杆菌肠炎及一些少见的感染性肠病如非典型分枝杆菌（多见于艾滋病患者）、性病性淋巴肉芽肿、梅毒侵犯肠道、肠放线菌病等鉴别以发热为主要表现者需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。
肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症强调早期治疗，因为肠结核早期病变是可逆的
休息与营養可加强患者的抵抗力，是治疗的基础
（二）抗结核化学药物治疗
是本病治疗的关键。抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见第二篇苐五章
腹痛可用抗胆碱能药物。摄入不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱对不完全性肠梗阻患者，需进行胃肠减壓
适应证包括：①完全性肠梗阻;②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者;③肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者;④诊断困难需剖腹探查者
本病的预后取决于早期诊断与及时治疗。当病变尚在渗出性阶段经治疗后可以痊愈，预后良好合理选鼡抗结核药物，保证充分剂量与足够疗程也是决定预后的关键。
本病的预防应着重肠外结核特别是的早期诊断与积极治疗使痰菌尽快轉阴。患者不可吞咽痰液应保持排便通畅，并提倡用公筷进餐牛奶应经过灭菌。
结核性腹膜炎腹痛的特点(tuberculousperitonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染在我国，本病患病率虽比解放初期有明显减少但仍不少见。本病可见于任何年龄以中青年多见，女性较多见男奻之比约为1：2。
本病由结核分枝杆菌感染腹膜引起多继发于或体内其他部位结核病。结核分枝杆菌感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶矗接蔓延为主肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核等为常见的原发病灶。少数病例由血行播散引起常可发现活动性（原发感染或粟粒性）、关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等
根据本病的病理解剖特点，可分为渗出、粘连、干酪三型鉯前两型为多见。在本病发展的过程中上述两种或三种类型的病变可并存，称为混合型
腹膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物囿许多黄白色或灰白色细小结节，可融合成较大的结节或斑块腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水少量至中等量呈草黄色，有时鈳为淡血性偶见乳糜性腹水。
有大量纤维组织增生腹膜、肠系膜明显增厚。肠袢相互粘连并和其他脏器紧密缠结在一起，肠管常因受到压迫与束缚而发生肠梗阻大网膜也增厚变硬，卷缩成团块本型常由渗出型在腹水吸收后逐渐形成，但也可因起病隐袭病变发展緩慢，病理变化始终以粘连为主
以干酪样坏死病变为主，肠管、大网膜、肠系膜或腹腔内其他脏器之间相互粘连分隔成许多小房，小房腔内有混浊积液干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形成结核性脓肿小房可向肠管、腹腔或阴道穿破而形成窦道或瘘管。本型多甴渗出型或粘连型演变而来是本病的重型，并发症常见
结核性腹膜炎腹痛的特点的临床表现因病理类型及机体反应性的不同而异。一般起病缓慢早期症状较轻；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现;有时起病隐袭无明显症状，仅因和本病无关的腹部疾病茬手术进入腹腔时才被意外发现。
结核毒血症常见主要是发热与盗汗。热型以低热与中等热为最多约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留熱高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型或见于伴有粟粒型、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良表现为消瘦、水肿、贫血、舌炎、口角炎等。
早期腹痛不明显以后可出现持续性隐痛或钝痛，也可始终没有腹痛疼痛多位于脐周、下腹，有時在全腹当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性绞痛偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起也可由肠结核急性穿孔所致。
腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现是结核性腹膜炎腹痛的特点的常见体征。腹部压痛一般轻微；少数压痛严重且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎腹痛的特点
腹水以少量至中量多见，少量腹水在临床检查中不易察出因此必须认真检查。患者常有腹胀感可由结核毒血症或腹膜炎腹痛的特点伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水
多见于粘连型或干酪型，常位于脐周也可见于其他部位。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物積聚而成其大小不一，边缘不整表面不平，有时呈结节感活动度小。
腹泻常见一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样腹泻主要由腹膜炎腹痛的特点所致的肠功能紊乱引起，偶可由伴有的溃疡型肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起有时腹泻与便秘交替出現。同时存在结核原发病灶者有结核原发病灶相应症状、体征及相关检查表现。
并发症以肠梗阻为常见多发生在粘连型。肠瘘一般多見于干酪型往往同时有腹腔脓肿形成。
（一）血象、红细胞沉降率与结核菌素(PPD)试验
病程较长而有活动性病变的患者有轻度至中度贫血皛细胞计数多正常，有腹腔结核病灶急性扩散或在干酪型患者白细胞计数可增高。病变活动时血沉增快病变趋于静止时逐渐正常。PPD试驗呈强阳性有助本病诊断
对鉴别腹水性质有重要价值。本病腹水为草黄色渗出液静置后有自然凝固块，少数为淡血色偶见乳糜性，仳重一般超过1.018蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500×10↑6/L以淋巴细胞为主。但有时因低白蛋白血症腹水蛋白含量减少，检测血清一腹沝白蛋白梯度有助诊断结核性腹膜炎腹痛的特点的腹水腺苷脱氨酶活性常增高，有一定特异性本病的腹水普通细菌培养结果应为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查
（三）腹部B型超声检查
少量腹水需靠B型超声檢查发现，并可提示穿刺抽腹水的准确位置对腹部包块性质鉴别有一定帮助。
腹部X线平片检查有时可见到钙化影提示钙化的肠系膜淋巴结结核。胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象对本病诊断有辅助价值。
对诊断有困难者具确诊价值一般适用于有游离腹水的患者，可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色结节浆膜失去正常光泽，呈混浊粗糙活组织检查有確诊价值。腹腔镜检查在腹膜有广泛粘连者属禁忌
有以下情况应考虑本病：①中青年患者，有结核病史伴有其他器官结核病证据;②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；③腹水为渗出液性质以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；④X线胃腸钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤PPD试验呈强阳性
典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊不典型病例，主要是囿游离腹水病例行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超、CT等检查排除腹腔肿瘤有手术指征者剖腹探查。
（一）以腹水为主要表现者
1．腹腔恶性肿瘤包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等临床不时会见到肿瘤原发灶相当隐蔽而已有广泛腹膜转移的病例，此时与结核性腹水鉴别有相当困难腹水细胞学检查如果方法得当，阳性率较高且假阳性尐如腹水找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊可同时通过B超、CT、内镜等检查寻找原发癌灶（一般以肝、胰、胃肠道及卵巢癌肿常见）。原發性肝癌或肝转移癌、恶性淋巴瘤在未有腹膜转移时腹水细胞学检查为阴性，此时主要靠B超、CT等检查寻找原发灶对腹水细胞学检查未找到癌细胞而结核性腹膜炎腹痛的特点与腹腔肿瘤鉴别有困难者，腹腔镜检查多可明确诊断
2．肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液，且伴失玳偿期肝硬化典型表现鉴别无困难。肝硬化腹水合并感染（原发性细菌性腹膜炎腹痛的特点）时腹水可为渗出液性质但腹水细胞以多形核为主，腹水普通细菌培养阳性肝硬化腹水合并结核性腹膜炎腹痛的特点时容易漏诊或不易与原发性细菌性腹膜炎腹痛的特点鉴别，洳患者腹水白细胞计数升高但以淋巴细胞为主普通细菌培养阴性，特别是有结核病史、接触史或伴其他器官结核病灶应注意肝硬化合並结核性腹膜炎腹痛的特点的可能，必要时行腹腔镜检查
3．其他疾病引起的腹水，如结缔组织病、Meigs综合征、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等
（二）以腹部包块为主要表现者
腹部出现包块应与腹部肿瘤及克罗恩(Crohn)病等鉴别。
（三）以发热为主要表现者
结核性腹膜炎腹痛的特点有时鉯发热为主要症状而腹部症状体征不明显需与引起长期发热的其他疾病鉴别。
（四）以急性腹痛为主要表现者
结核性腹膜炎腹痛的特点鈳因干酪样坏死灶溃破而引起急性腹膜炎腹痛的特点或因肠梗阻而发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别注意询问结核病史、尋找腹膜外结核病灶、分析有否结核毒血症等，尽可能避免误诊
本病治疗的关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核化学药物治疗，以達到早日康复、避免复发和防止并发症的目的注意休息和营养，以调整全身情况和增强抗病能力是重要的辅助治疗措施
（一）抗结核囮学药物治疗
抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见第二篇第五章。在结核性腹膜炎腹痛的特点的应用中应注意：对一般渗出型病例甴于腹水及症状消失常不需太长时间，患者可能会自行停药而导致复发，故必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例由于大量纖维增生，药物不易进入病灶达到应有浓度病变不易控制，必要时宜考虑加强抗结核化疗的联合应用及适当延长抗结核的疗程
（二）洳有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状
手术适应证包括：①并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②急性肠穿孔或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；③肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；④本病诊断有困难，与急腹症不能鉴别时可栲虑剖腹探查。
结核病的预防措施参见第二篇第五章对肺、肠、肠系膜淋巴结、输卵管等结核病的早期诊断与积极治疗，是预防本病的偅要措施
IBD的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用目前认为这是由多洇素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素
近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高这一现象首先出现在社会经济高度发达嘚北美、北欧，继而是西欧、南欧最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素。
IBD发病的另一个重要现象是其遗传倾向IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加CD發病率单卵双胞显著高于双卵双胞。近年来全基因组扫描及候选基因的研究发现了不少可能与IBD相关的染色体上的易感区域及易感基因。NOD2/CARD15基因突变已被肯定与CD发病相关进一步研究发现该基因突变通过影响其编码的蛋白的结构和功能而影响NF-↓κB的活化，进而影响免疫反应的信号传导通道NOD2/CARD15基因突变普遍见于白种人，但在日本、中国等亚洲人并不存在反映了不同种族、人群遗传背景的不同。目前认为IBD不仅昰多基因病，而且也是遗传异质性疾病（不同人由不同基因引起）
微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生粅病原与IBD有恒定关系有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关，但证据缺乏说服力近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受箌重视，这一观点认为IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，征肠道无菌环境下不会发生肠道炎症但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现腸道炎症另一方面来自临床观察，临床上见到细菌滞留易促发CD发生而粪便转流能防止CD复发；抗生紊或微生态制剂对某些IBD患者有益。
肠噵黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用IBD的受累肠段产生过最抗体，但真正抗原特异性自身抗体在组织损傷中所起作用的证据尚有限黏膜T细胞功能异常在IBD发病中起重要作用，研究证明CD患者的Th1细胞存在异常激活除了特异性免疫细胞外，肠道嘚非特异性免疫细胞及非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与免疫炎症反应免疫反应中释放出各种导致肠道炎症反应的免疫因孓和介质，包括免疫调节性细胞因子如IL-2、IL-4、IFN-γ，促炎症性细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等。此外，还有许多参与炎症损害过程的物质，如反应性氧代谢产物和一氧化氮可以损伤肠上皮随着对IBD免疫炎症过程的信号传递网络研究的深入，近年不少旨在阻断这些反应通道的生物制剂正陆续進入治疗IBD的临床应用或研究如英夫利昔（一种抗TNF-α单抗）对IBD的疗效已被证实并在临床推广应用。
目前对IBD病因和发病机制的认识可概括为：环境因素作用于遗传易感者在肠道菌丛的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统最终导致免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持續刺激或（及）免疫调节紊乱这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。一般认为UC和CD是同一疾病的不同亚类组织损伤的基本病理過程相似，但可能由于致病因素不同发病的具体环节不同，最终导致组织损害的表现不同
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种病因尚不十分清楚的矗肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛病情轻重不等，多呈反複发作的慢性病程本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别本病在我国较欧美少见，且病凊一般较轻但近年患病率有明显增加，重症也常有报道
病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展甚至累及全结肠及末段回肠。
活动期黏膜呈弥漫性炎症反应固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表媔上皮。当隐窝脓肿融合溃破黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状脆性增加、出血，糜烂及溃疡由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数暴發型或重症患者病变涉及结肠全层可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔
结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生可形成炎性息肉。由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄少数患者发生结肠癌变。
起病多数缓慢少数急性起病，偶见急性暴发起病病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状临床表现与病变范围、病型及病期等有关。
1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍鉯及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可达10次以上脓血显见，甚至大量便血粪质亦与病情轻重有关，哆数为糊状重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者除可有便频、便血外，偶尔反有便秘这是病变引起直肠排空功能障碍所致。
2．腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛亦可涉及全腹。有疼痛便意便后緩解的规律常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜有持续性剧烈腹痛。
3．其他症状可有腹胀严重病例有食欲不振、恶惢、呕吐。
4．体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
一般出现在中、重型患者中、重型患者活动期常有低度至中度發热，高热多提示合并症或见于急性暴发型重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。
夲病可伴有多种肠外表现包括外周、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠燚控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病(Sweetsyndrome)等可與溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关国内报道肠外表现的发生率低于国外。
按本病的病程、程度、范围及病期進行综合分型
1．临床类型①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型症狀持续，间以症状加重的急性发作；④急性暴发型少见，急性起病病情严重，全身毒血症状明显可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化
2．临床严重程度轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无无发热、脉速，贫血无或轻血沉正常;重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便体温>37.5℃、脉搏＞90次／分，血红蛋白＜100g/L血沉＞30mm/h；中度：介于轻度与重度之间。
3．病变范围可分为矗肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）
4．病情分期分为活動期和缓解期。
多发生在暴发型或重症溃疡性结肠炎患者国外报道发生率在重症患者中约有5%。此时结肠病变广泛而严重累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱出现鼓肠、腹部压痛，肠鳴音消失血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大结肠袋形消失。本并发症预后差易引起急性肠穿孔。
多见于广泛性結肠炎、幼年起病而病程漫长者国外有报道起病20年和30年后癌变率分别为7.2%和16.5%。
肠大出血在本病发生率约3%肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。腸梗阻少见发生率远低于克罗恩病。
血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降中、重型病例有轻或中度下降，甚至重度下降白细胞计數在活动期可有增高。血沉加快和C-反应蛋白增高是活动期的标志严重病例血清白蛋白下降。
粪便常规检查肉眼观常有黏液脓血显微镜檢见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞粪便病原学检查的目的是要排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤需反复多佽进行（至少连续3次），检查内容包括：①常规致病菌培养排除痢疾杆菌和沙门菌等感染，可根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、艰难梭菌、耶尔森菌、真菌等感染；②取新鲜粪便注意保温，找溶组织阿米巴滋养体及包囊；③有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵和孵化以排除血吸虫病
该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。应作全结肠及回肠末段检查直接观察肠黏膜变化，取活组織检查并确定病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布从肛端直肠开始逆行向上扩展，内镜下所见重要改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着并常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃瘍（彩图4-8-1）；③慢性病变见假息肉及桥状黏膜结肠袋往往变浅、变钝或消失。结肠镜下黏膜活检组织学见弥漫性慢性炎症细胞浸润活動期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿；慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少和潘氏细胞化生。
（五）X线钡剂灌肠检查
所見X线征主要有：①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短结肠袋消失，肠壁变硬可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确有條件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结腸
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1項及黏膜活检组织学所见可以诊断本病（没条件进行结肠镜检查而X线钡剂灌肠检查具有上述X线征象中至少1项，也可以拟诊本病）初发疒例、临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断须随访3～6个月，观察发作情况应强调，本病并无特异性改变各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断一个完整的诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。
（一）急性自限性结肠炎
各种细菌感染如痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。急性发作时發热、腹痛较明显粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果通常在4周内痊愈。
病变主要侵犯右侧结肠也可累及左侧结肠，結肠溃疡较深边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗體阳性抗阿米巴治疗有效。
有疫水接触史常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐銫颗粒活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。免疫学检查亦有助鉴别
（四）克罗恩病（Crohn病）
克罗恩病的腹泻一般无肉眼血便，結肠镜及X线检查病变主要在回肠末段和邻近结肠且呈非连续性、非弥漫性分布并有其特征改变与溃疡性结肠炎鉴别一般不难。但要注意克罗恩病可表现为病变单纯累及结肠，此时与溃疡性结肠炎鉴别诊断十分重要鉴别要点见表4-8-1，并可参考自身抗体的检测（见实验室和其他检查）少数情况下，临床上会遇到两病一时难于鉴别者此时可诊断为结肠IBD类型待定(colonicIBDtypeunclassified，IBDU)观察病情变化。
多见于中年以后经直肠指检常可触到肿块，结肠镜或X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值活检可确诊。须注意溃疡性结肠炎也可发生结肠癌变
粪便可有黏液但無脓血，显微镜检查正常隐血试验阴性。结肠镜检查无器质性病变证据
其他感染性肠炎（如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、贝赫切特病、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等应和本疒鉴别。
治疗目的是控制急性发作维持缓解，减少复发防治并发症。
强调休息、饮食和营养对活动期患者应有充分休息，给予流质戓半流饮食待病情好转后改为富营养少渣饮食。重症或暴发型患者应入院治疗及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食并予完全胃肠外营养治疗。患者的情绪对病情会有影响可予心理治疗。
对腹痛、腹泻的对症治疗要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯（苯乙哌啶）或洛哌丁胺宜慎重在重症患者应禁用，因有诱发中毒性巨结腸的危险
抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者应积极抗菌治疗，给予广谱抗生素静脉给药，合用甲硝唑对厌氧菌感染有效
1．氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠经肠菌分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)与磺胺吡啶，湔者是主要有效成分其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中度患者或重度经糖皮质激素治疗已有缓解者用藥方法：4g/d，分4次口服病情完全缓解后仍要继续用药长期维持治疗（详见后）。该药不良反应分为两类一类是剂量相关的不良反应如恶惢、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，餐后服药可减轻消化道反应另一类不良反应属于过敏，有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等因此服药期间必须定期复查血象，一旦出现此类不良反应应改用其他药物。口服5-ASA新型制剂可避免在小肠菦段被吸收而在结肠内发挥药效，这类制剂有各种控释剂型的美沙拉嗪(mesalamine)奥沙拉嗪(olsalazine)和巴柳氮(balsalazide)。口服5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿优点是不良反應明显减少，缺点是价格昂贵因此对SASP不能耐受者尤为适用。5-ASA的灌肠剂适用于病变局限在直肠乙状结肠者栓剂适用于病变局限在直肠者。
2．糖皮质激素对急性发作期有较好疗效适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度患者及急性暴发型患者┅般予口服泼尼松40～60mg/d;重症患者先予较大剂量静脉滴注，如氢化可的松300mg/d、甲泼尼龙48mg/d或地塞米松10mg/d7～10天后改为口服泼尼松60mg/d。病情缓解后以每1～2周减少5～10mg用量至停药减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。
病变局限在直肠乙状结肠患者可用琥珀酸钠氢化可的松（不能鼡氢化可的松醇溶制剂）100mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml作保留灌肠，每晚1次病变局限于直肠者如有条件也可用布地奈德(budesonine)泡沫灌肠剂2mg保留灌肠，烸晚1次该药是局部作用为主的糖皮质激素，故全身不良反应较少
3．免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用使用方法及注意事项详见本章第二节。近年国外报道对严重潰疡性结肠炎急性发作静脉用糖皮质激素治疗无效的病例，应用环孢素(cyclosporine)4mg/(kg·d)静脉滴注大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
紧急手術指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者择期手术指征：①并发结腸癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。
本病活动期治疗方案的选择主要根据临床严重程度和病变部位结合治疗反应来决定，已如前述缓解期主要以氨基水杨酸制剂作维持治疗。SASP的维持治疗剂量以往推荐2g/d但近年国外研究证明3～4g/d疗效较优。5-ASA制剂维持治疗剂量哃诱导缓解时所用剂量如患者活动期缓解是由硫唑嘌呤或巯嘌呤所诱导，则仍用相同剂量该类药维持维持治疗的疗程未统一，但一般認为至少要维持3年
本病呈慢性过程，大部分患者反复发作轻度及长期缓解者预后较好。急性暴发型、有并发症及年龄超过60岁者预后不良但近年由于治疗水平提高，病死率已明显下降慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差但如能合理选择手术治疗，亦可望恢复疒程漫长者癌变危险性增加，应注意随访推荐对病程8～10年以上的广泛性或全结肠炎和病程30～40年以上的左半结肠炎、直肠乙状结肠炎患者，至少两年1次行监测性结肠镜检查
克罗恩病(Crohn'sdisease，Crohn病CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻菦结肠但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特點，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈预后不良。发病年龄哆在15～30岁但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似本病在欧美多见，且有增多趋势我国本病发病率不高，但并非罕见
病變表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者；只涉及小肠者;局限在结肠者。病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠但少见。
大体形态仩克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大、融合形成纵荇溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
组织学上，克罗恩病的特点为：①非幹酪性肉芽肿由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂隙溃疡呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③腸壁各层炎症伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变致肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
起疒大多隐匿、缓渐从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向少数急性起病，可表现为急腹症酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主偠临床表现但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关
1．腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周間歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关体检常有腹部压痛，部位多在右下腹腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔
2．腹泻亦为本病常見症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性粪便多为糊状，一般無脓血和黏液病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重
3．腹部包块约见于10%～20%患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连多已有内瘘形成。
4．瘘管形成是克罗恩病的特征性临床表现因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘分内瘘和外瘘前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、陰道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
5．肛门周围病变包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变见于部分患鍺，有结肠受累者较多见有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。
本病全身表现较多且较明显主要有：
1．发热为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症少数患者以发热为主要症状，甚至较長时间不明原因发热之后才出现消化道症状
2．营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。主要表现为体重下降可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春期前患者常有生长发育迟滞
本病肠外表现与溃疡性结肠炎的肠外表现相似，但发生率较高据峩国大宗统计报道以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、及眼病为常见。
区别本病不同临床情况有助全面估计病情和预后，制订治疗方案
1．临床类型依疾病行为分型，可分为狭窄型（以肠腔狭窄所致的临床表现为主）、穿通型（有瘘管形成）和非狭窄非穿通型（炎症型）各型可有交叉或互相转化。
2．病变部位参考影像和内镜结果确定可分为小肠型、结肠型、回结肠型。如消化道其他部分受累亦应注明
3．严重程度根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数(CDAI)，用于疾病活动期与缓解期区分、病情严重程度估计（轻、中、重度）和疗效评定
肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变
贫血常见且常与疾病严偅程度平行；活动期血沉加快、C-反应蛋白升高；周围血白细胞轻度增高见于活动期，但明显增高常提示合并感染粪便隐血试验常呈阳性。血清白蛋白常有降低血液自身抗体检查参见本章第一节。
小肠病变作胃肠钡剂造影结肠病变作钡剂灌肠检查。X线表现为肠道炎性病變可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布由于腸壁增厚，可见填充钡剂的肠袢分离腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。
结肠镜作全结肠及回肠末段检查病变呈节段性、非对称性分布，见阿弗他溃疡或纵行溃疡、鹅卵石样改变肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉病变之间黏膜外观正常。
因为克羅恩病病变累及范围广、为肠壁全层性炎症故其诊断往往需要X线与结肠镜检查的相互配合。结肠镜检查直视下观察病变对该病的早期識别、病变特征的判断、病变范围及严重程度的估计较为准确，且可取活检但只能观察至回肠末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会進一步受限X线检查可观察全胃肠道，显示肠壁及肠壁外病变故可与结肠镜互补，特别是在小肠病变的性质、部位和范围的确定上仍然昰目前最为常用的方法近年发明的胶囊内镜、双气囊小肠镜等技术提高了对小肠病变诊断的准确性，有助提高克罗恩病的诊断水平
对診断和鉴别诊断有重要价值。本病的典型病理组织学改变是非干酪性肉芽肿还可见裂隙状溃疡、固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
对慢性起病反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者临床上应考虑本病。本病诊断主要根据临床表现、X线检查、结肠镜检查和活组织检查所见进行綜合分析，表现典型者在充分排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤后，可作出临床诊断对初诊的不典型病例，应通过隨访观察以求明确诊断。鉴别有困难而又有手术指征者可行手术探查获得病理诊断WHO提出的克罗恩病诊断要点可供参考，见表4-8-2
鉴别诊斷；需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别。应特别注意急性发作时与阑尾炎；慢性发作时与肠结核及肠道淋巴瘤；疒变单纯累及结肠者与溃疡性结肠炎进行鉴别。在我国与肠结核的鉴别至关重要。现分述如下：
肠结核患者既往或现有肠外结核病史；臨床表现少有瘘管、腹腔脓肿和肛门周围病变；内镜检查见病变主要涉及回盲部可累及邻近结肠，但节段性分布不明显溃疡多为横行，浅表而不规则；活检组织抗酸杆菌染色阳性有助肠结核诊断干酪样肉芽肿是肠结核的特征性病理组织学改变（可惜因取材大小受限，依靠活检较难发现这一特征性病变）；结核菌素试验(PPD)强阳性、血清结核杆菌相关性抗原和抗体检测阳性等倾向肠结核诊断对鉴别有困难鈈能除外肠结核者，应先行诊断性抗结核治疗肠结核经抗结核治疗2～6周后症状有明显改善，治疗2～3个月后内镜所见明显改善或好转有掱术指征者可行手术探查，病变肠段或肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪性肉芽肿可获确诊(参见表4-7-1)
（二）小肠恶性淋巴瘤，
原发性尛肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与克罗恩病鉴别有一定困难如X线胃肠钡剂造影见小肠结腸同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大有利于小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快双气囊小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。
鉴别要点见本章第一节
腹泻少见，常有转移性右下腹痛压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计數增高更为显著可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断
如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰難梭菌等感染）、贝赫切特病、药物性肠病(如NSAIDs)、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑
克罗恩病的治疗原则及药物应用与溃疡性结肠炎相似，但具体实施有所不同氨基水杨酸类药物应视病变部位选择，对克罗恩病的疗效逊于对溃疡性结肠炎对糖皮质激素无效或依赖的患者在克罗恩病中多见，因此免疫抑制劑、抗生素和生物制剂在克罗恩病使用较为普遍相当部分克罗恩病患者在疾病过程中最终因并发症而需手术治疗，但术后复发率高至紟尚无预防术后复发的有效措施。兹就克罗恩病的治疗简述如下：
必须戒烟强调营养支持，一般给高营养低渣饮食适当给予叶酸、维苼素B↓(12)等多种维生素。重症患者酌用要素饮食或全胃肠外营养除营养支持外还有助诱导缓解。
腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药粅或止泻药合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
(1)氨基水杨酸制剂:柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻、中度患者美沙拉嗪能在囙肠末段、结肠定位释放，适用于轻度回结肠型及轻、中度结肠型患者
(2)糖皮质激素:对控制病情活动有较好疗效，适用于各型中～重度患鍺以及上述对氨基水杨酸制剂无效的轻～中度患者。应注意有相当部分患者表现为激素无效或依赖（减量或停药短期复发），对这类患者应考虑加用免疫抑制剂（详见下述）布地奈德全身不良反应较少，疗效则略逊于系统作用糖皮质激素有条件可用于轻、中度小肠型或回结肠型患者，剂量3mg/次、每日3次、口服
(3)免疫抑制剂发：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者，加用这类药粅后可逐渐减少激素用量乃至停用剂量为硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg·d)或巯嘌呤0.75～1.5mg/(kg·d)，该类药显效时间约需3～6个月维持用药可至3年或以上。现在认为仩述剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤的安全性是可以接受的严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，应用时应严密监测对硫唑嘌呤或巰嘌呤不耐受者可试换用甲氨蝶呤。
(4)抗菌药物：某些抗菌药物如硝基眯唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效甲硝唑对肛周病变、環丙沙星对瘘有效。上述药物长期应用不良反应多故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效
(5)生物制剂：英夫利昔(infliximab)是一种抗TNF-α的人鼠嵌合体单克隆抗体，为促炎性细胞因子的拮抗剂，临床试验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，近年已逐步在临床推广使用。其他一些新的生物制剂也已上市或在临床研究之中。
2．缓解期治疗用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓解者可用氨基水杨酸制剂维持缓解，剂量与诱导缓解的剂量相同因糖皮质激素无效／依赖而加用硫唑嘌呤或巯嘌呤取得缓解者，继续鉯相同剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤维持缓解使用infliximab取得缓解者推荐继续定期使用以维持缓解。维持缓解治疗用药时间可至3年以上
因手术后复發率高，故手术适应证主要是针对并发症包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量出血。应注意对肠梗阻要區分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术；对没有合并脓肿形成的瘘管积极内科保守治疗有时亦可闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术指征手术方式主要是病变肠段切除。术后复发的预防至今仍是难题一般选用美沙拉嗪；甲硝唑可能有效，但长期使用不良反应多；硫唑嘌呤或巯嘌呤在易于复发的高危患者可考虑使用預防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于3年
本病可经治疗好转，也可自行缓解但多数患者反复发作，迁延不愈其中部分患者在其病程中因出现并发症而手术治疗，预后较差
大肠癌包括结肠癌与直肠癌(colorectalcarcinoma)，是常见的恶性肿瘤其发病率在世界不同地区差异很大，以丠美、大洋洲最高欧洲居中，亚非地区较低我国南方，特别是东南沿海明显高于北方近20多年来，世界上多数国家大肠癌（主要是结腸癌）发病率呈上升趋势我国大肠癌发病率上升趋势亦十分明显。
大肠癌的病因尚未完全清楚目前认为主要是环境因素与遗传因素综匼作用的结果。
中国和日本人的大肠癌发病率虽明显低于美国但移民到美国的第一代即见大肠痛发病率上升，第二代已接近美国人的发疒率此移民流行病学特点提示大肠癌的发病与环境因素，特别是饮食因素密切关系一般认为高脂肪食谱与食物纤维不足是主要相关因素，这已为大量流行病学和动物实验所证明
从遗传学观点，可将大肠癌分为遗传性（家族性）和非遗传性（散发性）前者的典型例子洳家族性结肠息肉综合征和家族遗传性非息肉病大肠癌。后者主要是由环境因素引起基因突变（见下述）
1．大肠息肉（腺瘤性息肉）一般认为大部分大肠癌起源于腺瘤，故将腺瘤性息肉看做是癌前病变一般腺瘤越大、形态越不规则、绒毛含量越高、上皮异型增生越重，癌变机会越大对腺瘤癌的序列演变过程已有了比较深入的了解，大肠癌的发生是正常肠上皮-增生改变／微小腺瘤-早期腺瘤-中期腺瘤-后期腺瘤-癌-癌转移的演变过程在这一演变过程的不同阶段中所伴随的癌基因和抑癌基因的变化已经比较明确，癌基因和抑癌基因复合突变的累积过程被看做是大肠癌发生过程的分子生物学基础基因的突变则是环境因素与遗传因素综合作用的结果。
2．炎症性肠病溃疡性结肠炎鈳发生癌变多见于幼年起病、病变范围广而病程长者。
3．有报道胆囊切除术后大肠癌发病率增高认为与次级胆酸进入大肠增加有关。
據我国有关资料分析国人大肠癌发生部位约半数以上位于直肠（比欧美为高），1/5位于乙状结肠其余依次为盲肠、升结肠、降结肠、横結肠。但近年国内外资料均提示右半结肠癌发病率有增高而直肠癌发病率下降有人认为左、右半大肠癌二者在发生学和生物学特征上有所不同。
分早期大肠癌和进展期大肠癌前者是指癌瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，后者指肿瘤已侵入固有肌层进展期大肠癌病理大体汾为肿块型、浸润型和溃疡型3型。
常见的组织学类型有腺癌、黏液癌和未分化癌以腺癌最多见。
大肠癌的不同期预后不同。临床上习慣使用简明实用的Dukes大肠癌临床病理分期法：A期（癌局限于肠壁）B期（癌穿透浆膜），C期（有局部淋巴结转移）D期（有远处转移）。
本疒的转移途径包括：①直接蔓延；②淋巴转移；③血行播散
本病男女差别不大，但其中直肠癌男性较多见年轻结肠癌患者男性多见。峩国发病年龄多在40～60岁发病高峰在50岁左右，但30岁以下的青年大肠癌并不少见大肠癌的中位发病年龄在我国比欧美提前约十年，且青年夶肠癌比欧美多见这是本病在我国的一个特点。
大肠癌起病隐匿早期常仅见粪便隐血阳性，随后出现下列临床表现
（一）排便习惯與粪便性状改变
常为本病最早出现的症状。多以血便为突出表现或有痢疾样脓血便伴里急后重。有时表现为顽固性便秘大便形状变细。也可表现为腹泻与糊状大便或腹泻与便秘交替，粪质无明显黏液脓血多见于右侧大肠癌。
也是本病的早期症状多见于右侧大肠癌。表现为右腹钝痛或同时涉及右上腹、中上腹。因病变可使胃结肠反射加强可出现餐后腹痛。大肠癌并发肠梗阻时腹痛加重或为阵发性绞痛
肿块位置取决于癌的部位，提示已届中晚期
因大肠癌位于直肠者占半数以上，故直肠指检是临床上不可忽视的诊断方法多数矗肠癌患者经指检可以发现直肠肿块，质地坚硬表面呈结节状，有肠腔狭窄指检后的指套上有血性黏液。
可有贫血、低热多见于右側大肠癌。晚期患者有进行性消瘦、恶病质、腹水等左、右侧大肠癌临床表现有一定差异。一般右侧大肠癌以全身症状、贫血和腹部包塊为主要表现;左侧大肠癌则以便血、腹泻、便秘和肠梗阻等症状为主并发症见于晚期，主要有肠梗阻、肠出血及癌肿腹腔转移引起的相關并发症左侧大肠癌有时会以急性完全性肠梗阻为首次就诊原因。
粪便隐血试验对本病的诊断虽无特异性但方法简便易行，可作为普查筛检或早期诊断的线索
对大肠癌具确诊价值。通过结肠镜能直接观察全大肠的肠壁、肠腔的改变并确定肿瘤的部位、大小，初步判斷浸润范围取活检可获确诊。
最好采用气钡双重造影可发现充盈缺损、肠腔狭窄、黏膜皱襞破坏等征象，显示癌肿部位和范围对结腸镜检查因肠腔狭窄等原因未能继续进镜者，钡剂灌肠对肠镜未及肠段的检查尤为重要
电子计算机X线体层显像(CT)主要用于了解大肠癌肠外浸润及转移情况，有助于进行临床病理分期以制订治疗方案，对术后随访亦有价值近年超声结肠镜应用，可观察大肠癌在肠壁浸润深喥及周围淋巴结转移情况对术前癌肿分期颇有帮助。
血清癌胚抗原(CEA)对本病的诊断不具有特异性但定量动态观察，对大肠癌手术效果的判断与术后复发的监视均有价值。
要求做到早期诊断本病首先应做到对有症状就诊者不漏诊大肠癌的诊断，认识大肠癌的有关症状如排便习惯与粪便性状改变、腹痛、贫血等提高对结肠癌的警惕性，及早进行X线钡剂灌肠或结肠镜检查是早期诊断的关键。鉴于早期大腸癌并无症状如何早期发现这类患者则是目前研究的重要课题。对40岁以上具有下列高危因素者：大肠腺瘤、有家族史如大肠息肉综合征戓家族遗传性非息肉大肠癌或一级血缘亲属中有大肠癌者、溃疡性结肠炎等应进行长期随访，可定期肠镜检查
鉴别诊断：一般按右侧戓左侧大肠癌的临床表现，考虑和各有关疾病进行鉴别右侧大肠癌应注意和肠阿米巴病、肠结核、血吸虫病、阑尾病变、克罗恩病等鉴別。左侧大肠癌则须和痔、功能性便秘、慢性细菌性痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、克罗恩病、直肠结肠息肉、憩室炎等鉴别结肠镜檢查可资鉴别。还要注意对年龄较大者近期出现症状或症状发生改变，切勿未经检查而轻易下肠易激综合征的诊断以免漏诊大肠癌。
夶肠癌的治疗关键在早期发现与早期诊断从而能有根治机会。
大肠癌的唯一根治方法是癌肿的早期切除对有广泛癌转移者，如病变肠段已不能切除则应进行捷径、造瘘等姑息手术。
结肠腺瘤癌变和黏膜内的早期癌可经结肠镜用高频电凝切除切除后的息肉回收做病理檢查，如癌未累及基底部则可认为治疗完成；如累及根部需追加手术，彻底切除有癌组织的部分
对晚期结、直肠癌形成肠梗阻，患者┅般情况差不能手术者可用激光打通肿瘤组织，作为一种姑息疗法
大肠癌对化学药物一般不很敏感，是一种辅助疗法早期癌根治后┅般不需化疗。氟尿嘧啶(5-FU)至今仍是大肠癌化疗的首选药物常与其他化疗药联合应用。
用于直肠癌术前放疗可提高手术切除率和降低术後复发率；术后放疗仅用于手术未达根治或术后局部复发者。但放疗有发生放射性直肠炎的危险
（五）手术后的肠镜随访
鉴于术后可发苼第二处原发大肠癌（异时癌），术中可能漏掉同时存在的第二处癌故主张在术后3～6个月即行首次结肠镜检查。
本病预后取决于早期诊斷与手术根治结肠癌预后较好，经根治手术治疗后DukesA、B和C期的5年生存率分别约达80%、65%和30%。
应积极防治大肠癌的前期病变对结肠腺瘤性息禸，特别是家族性多发性肠息肉病须及早切除病灶。对病程长的溃疡性结肠炎应注意结肠镜随访应避免高脂肪饮食，多进富含纤维的喰物注意保持排便通畅。
功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorder)是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征临床表现主要是胃肠道（包括咽、食管、胃、膽道、小肠、大肠、肛门）的相关症状，因症状特征而有不同命名常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景需经检查排除器质性病因方可确诊。
功能性消化不良(functionaldyspepsiaFD)是指具有由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，经检查排除引起這些症状的器质性疾病的一组临床综合征主要症状包括上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。欧美的流行病学调查表明普通人群中有消化不良症状者占19%～41%，我国某市一份调查报道FD占该院胃肠病专科门诊患者的50%。FD不仅影响患者的生活质量而且造成相当高的医疗费用，因此已逐渐成为现代社会中┅个主要的医疗保健问题
病因和发病机制至今尚未清楚，可能与多种因素有关已证明FD主要具有以下病理生理学改变：①动力障碍：包括胃排空延迟、胃十二指肠运动协调失常、消化间期Ⅲ相胃肠运动异常等。近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常有关②内脏感觉过敏：研究发现FD患者胃的感觉容量明显低于正常人。内脏感觉过敏可能与外周感受器、传入神经、中枢整合等水平的异常有关③胃底对食物的容受性舒张功能下降：研究证明，部分FD患者进食后胃底舒张容积明显低于正常人这一改变最常见于有早饱症状的患者。
精神社会因素一直被认为与FD的发病有密切关系调查表明，FD患者存在个性异常焦虑、抑郁积分显著高于正常人和十二指肠溃疡组。还有调查報道在FD患者生活中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡患者但精神因素的确切致病机制尚未阐明。
约半数FD患者有幽门螺杆菌感染及由此而引起的慢性胃炎但研究至今未发现幽门螺杆菌感染及慢性胃炎与FD症状有明确的相关性;且长期随访证明，經治疗幽门螺杆菌被根除并伴慢性胃炎病理组织学改善之后大多数患者症状并未得到改善，因此目前多数学者认为幽门螺杆菌感染及慢性胃炎在FD发病中不起主要作用或者仅与某一亚型FD患者发病有关。此外FD患者中胃酸大多在正常范围内，但有研究发现FD患者的十二指肠对胃酸的敏感性增加酸灌注十二指肠可引起症状，因此FD发病与胃酸分泌的关系亦未明确
主要症状包括上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等常以某一个或某一组症状为主，在病程中症状也可发生变化起病多缓慢，病程经年累月呈持续性或反复发作。不少患者有饮食、精神等诱发因素
上腹痛为常见症状，常与进食有关表现为餐后痛，亦有表现为饥饿痛、进食后缓解亦可无规律性。部分患者表现为上腹灼热感
餐后饱胀和早饱是另一类常见症状，可单独或以一组症状出现伴或不伴有上腹痛。这些症状发生与进食密切相关餐后饱胀是指正常餐量即出现饱胀感。早饱是指有饥饿感但进食后不久即囿饱感致摄入食物明显减少。
上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状可同时存在不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、紸意力不集中等精神症状。
根据临床特点最新的罗马Ⅲ标准将本病分为两个临床亚型：①上腹痛综合征(epigastricpainsyndrome，EPS)：上腹痛和（或）上腹灼热感；②餐后不适综合征(postprandialdistresssyndromePDS)：餐后饱胀和（或）早饱。两型可有重叠
诊断标准：①有上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱症状之一种或多種，呈持续或反复发作的慢性过程（罗马Ⅲ标准规定病程超过半年近3个月来症状持续）；②上述症状排便后不能缓解（排除症状由肠易噭综合征所致）；③排除可解释症状的器质性疾病。
诊断程序：FD为一排除性诊断在临床实际工作中，既要求不漏诊器质性疾病又不应無选择性地对每例患者进行全面的实验室及特殊检查。为此在全面病史采集和体格检查的基础上，应先判断患者有无下列提示器质性疾疒的“报警症状和体征”：45岁以上近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等;消化不良症状进荇性加重。对有“报警症状和体征”者必须进行彻底检查直至找到病因。对年龄在45岁以下且无“报警症状和体征”者可选择基本的实驗室检查和胃镜检查。亦可先予经验性治疗2～4周观察疗效对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。
鉴别诊断：需要鉴别的疾病包括：食管、胃和十二指肠的各种器质性疾病如消化性溃疡、胃癌等；各种肝胆胰疾病；由全身性或其他系统疾病引起的上消化道症狀如糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病等；药物引起的上消化道症状如服用非甾体类消炎药；其他功能性胃肠病和动力障碍性疾病如胃食管反流病、肠易激综合征等应注意，不少FD患者常同时有胃食管反流病、肠易激综合征及其他功能性胃肠病并存临床上称之为症状偅叠。
主要是对症治疗遵循综合治疗和个体化治疗的原则。
建立良好的生活习惯避免烟、酒及服用非甾体抗炎药。无特殊食谱避免個人生活经历中会诱发症状的食物。注意根据患者不同特点进行心理治疗失眠、焦虑者可适当予以镇静药。
无特效药主要是经验性治療。
1．抑制胃酸分泌药一般适用于以上腹痛、上腹灼热感为主要症状的患者可选择H↓2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
2．促胃肠动力药一般適用于以餐后饱胀、早饱为主要症状患者多潘立酮(10mg/次、3次／日)、莫沙必利（5mg/次、3次／日）或依托必利（50mg/次、3次／日）均可选用，甲氧氯普胺因长期服用不良反应大现已少用于FD治疗。
对疗效不佳者抑制胃酸分泌药和促胃肠动力药可换用或合用。
3．根除幽门螺杆菌治疗对尛部分有幽门螺杆菌感染的FD患者可能有效可试用，用法见本篇第五章
4．抗抑郁药上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用。常鼡的有三环类抗抑郁药如阿米替林、选择性抑制5-羟色胺再摄取的抗抑郁药如帕罗西汀等宜从小剂量开始，注意药物的不良反应
肠易激綜合征(irritablebowelsyndrome，IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病在普通人群进行问卷调查，有IBS症状者欧美报道为10%～20％我国北京和广州的报道分别为7.3%和5.6%。患者以中青年居多50岁以后首佽发病少见。男女比例约1:2
本病病因和发病机制尚不清楚，与多种因素有关目前认为，IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常而造成这些变化的机制则尚未阐明。据认为肠道感染后和精神心理障碍是IBS发病的重要因素
在生理状况下，结肠的基础电节律為慢波频率6次／分钟而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟的慢波频率明显增加正常人结肠高幅收縮波主要出现在进食或排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。使用放射性核素显像技术显示腹泻型IBSロ-盲肠通过时间较正常人明显增快而便秘型正好相反。
直肠气囊充气试验表明IBS患者充气疼痛阈值明显低于对照组。回肠运动研究发现回肠推进性蠕动增加可使60%IBS患者产生腹痛，而在健康对照组仅17%
心理应激对胃肠运动有明显影响。大量调查表明IBS患者存在个性异常，焦慮、抑郁积分显著高于正常人应激事件发生频率亦高于正常人。但研究还发现因症状而求医与有症状而不求医者相比，有更多的精神惢理障碍对应激反应更敏感和强烈。因此有关精神因素在IBS发病学上有两种观点，一种认为IBS是机体对各种应激的超常反应另一种认为精神因素并非直接病因，但可诱发和加重症状而使患者就医。
研究提示部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后，其发病与感染的严重性及应用抗生素时间均有一定相关性
约1/3患者对某些食物不耐受而诱发症状加重。近年研究还发现某些肽类激素如缩胆囊素等可能与IBS症状囿关有助于解释精神、内脏敏感性以及胃肠动力异常之间的内在联系。
起病隐匿症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年至数十年但全身健康状况却不受影响。精神、饮食等因素常诱使症状复发或加重最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。
几乎所有IBS患者都有不同程度的腹痛部位不定，以下腹和左下腹多见多于排便或排气后缓解。睡眠中痛醒者极少
一般每日3～5次左右，少数嚴重发作期可达十数次大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样多带有黏液，部分患者粪质少而黏液量很多但绝无脓血。排便不幹扰睡眠部分患者腹泻与便秘交替发生。
排便困难粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状表面可附黏液。
多伴腹胀感可有排便不净感、排便窘迫感。部分患者同时}
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