水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。水肿是全身气化功能障碍的一种表现，与肺、脾、肾、三焦各脏腑密切相关。依据症状表现不同而分为阳水、阴水二类，常见于肾炎、肺心病、肝硬化、营养障碍及内分泌失调等疾病。

　　水肿表现为手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时，有明显的凹陷。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠水肿与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。

　　各种原因导致的体内水液运行障碍，水湿停留，泛溢肌肤，引起头面部、四肢、甚至全身浮肿的病症，称水肿。 水肿是指因感受外邪，饮食失调，或劳倦过度等，使肺失宣降通调，脾失健运，肾失开合，膀胱气化失常，导致体内水液潴留，泛滥肌肤，以头面、眼睑、四肢、腹背，甚至全身浮肿为临床特征的一类病证。

　　【【水肿的分类】】

　　①根据水肿波及的范围分为全身性水肿和局部水肿；

　　②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；

　　③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、 淋巴性水肿、特

　　发性水肿（原因不明）等。

　　【【全身性水肿】】

　　1、心源性水肿：风湿病高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力\衰竭缩窄性心包

　　2、肾源性水肿：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小

　　3、肝源性水肿：肝硬化、肝坏死、肝癌急性肝炎等；

　　4、营养不良性水肿：

　　① 原发性食物摄人不足 见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；

　　② 继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（经常厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾

　　患、妊娠呕吐、神经疾患、口腔疾患等），消化吸收障碍（消化液不足、肠道蠕动亢进、吸收面积减少等）

　　排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性

　　5、结缔组织病所致的水肿：常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

　　6、变态反应性水肿：如血清病等。

　　7、内分泌性水肿：抗利尿激素分泌异常综合征，肾上腺皮质功能亢进，甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退

　　症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足)，甲状腺功能亢进等；

　　8、特发性水肿：该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 9、其它：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

　　【【局限性水肿】】

　　1、静脉梗阻性水肿：常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。

　　2、淋巴梗阻性水肿：常见于丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

　　3、炎症性水肿：常见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿。

　　4、变态反应性水肿：常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等。

　　由于肾脏的功能障碍造成的机体水肿称为肾性水肿。

　　1、是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，

　　因此组织间隙中水份潴留，此种情况多见于肾炎。

　　2、由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。特点：水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝

　　部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮

　　肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。

　　【【水肿检查及表现】】

　　对水肿患者应进行详细的全身检查，因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。

　　1、端坐呼吸、心率或脉搏增快，心脏扩大，心室收缩或舒张功能障碍，中心静脉压增高，大静脉淤血，颈静脉

　　怒张，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水肿是由心脏疾患引起的；

　　2、脾脏淤血肿大，腹壁侧支循环静脉怒张，门脉高压合并腹水者，提示肝硬化；

　　3、如表情迟钝，毛发稀少，皮肤粗糙，提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能。

　　【【水肿症状分析】】

　　全身性水肿常为对称性，一般以下垂部位最为显著，且多表现在组织松弛的部位，如眼睑、面颊、踝部及阴

　　囊等处。局部性水肿则可发生在身体任何的部位。

　　2、水肿的部位特征

　　0晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者；0水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者，可见于上

　　腔静脉压迫征。此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结；0胸、腹壁、腰部等处的水肿，如伴有压痛和发热常

　　提示有脓胸、肾周围炎等；0如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致；0如仅一侧下

　　肢水肿者往往为静脉血栓、淋巴管阻塞等，常伴有阴囊水肿。0由于淋巴管阻塞而引起者水肿部位无指压性，

　　皮肤较厚较坚韧称之为象皮腿。

　　此外，局部性水肿可发生在身体的任何局部，常见为炎、创伤及变态反应性疾病。炎症及创伤常伴有红、

　　肿、热、痛，此为急性期炎症的特征；变态反应性水肿往往发病急剧，可合并发痒，常有接触史和过敏史。 3、水肿的指压特性

　　根据指压可区分为指压性水肿(凹陷性水肿)和非指压性(非凹陷性)水肿两大类。

　　用手指按压水肿部位出现的凹陷，抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿。凹陷性水肿在临床上最为常见，

　　而非凹陷性水肿少见，仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿，这些水肿液中含

　　有大量蛋白，因而不表现指压性。

　　4、水肿部位的表现

　　水肿部位由于组织间液增多，因而表现肿胀、皮肤绷紧、弹性降低、组织重量增加。非炎症性水肿还表现水

　　肿部位颜色苍白、温度偏低，在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出。水肿程度加重在一定意义上

　　表示病情加重，但这不是一个确切的指标。

　　水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏，有些疾病水肿表现可以很严重，出现非常明显的水肿如肾病综

　　合征的病人，但预后不一定就坏，采用合理治疗后可以基本痊愈；有些严重水肿的病人，应用利尿剂后水肿

　　可以迅速消退，但其原发疾病并没有改善。

　　5、水肿病人体重的变化

　　在条件适当控制的情况下多次检测体重，观察体重的增减，是判定病人水肿消长的相当敏感和最有价值的指

　　标，它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多。特发性水肿患者每天午后开始出现水肿，次

　　日晨起又消退，每天水肿时体重可增长1.4 kg，故一日多次测量体重可作为诊断的依据。此外还可在应用利

　　尿剂的前后，称量体重，以了解病人对利尿剂的反应及病人水肿液积聚和消退的程度。

　　【【水肿的原因】】

　　人体水液的运行，有赖于气的推动，即有赖于脾气的升化转输，肺气的宣降通调，心气的推动，肾气的蒸化开合。这些脏腑功能正常，则三焦发挥决渎作用，膀胱气化畅行，小便通利，可维持正常的水液代谢。反之，若因外感风寒湿热之邪，水湿浸渍，疮毒浸淫，饮食劳倦，久病体虚等导致上述脏腑功能失调，三焦决渎失司，膀胱气化不利，体内水液潴留，泛滥肌肤，即可发为水肿。

　　风（六淫之首，夹寒夹热，风寒或风热）邪外袭，内舍于肺，风水相搏，肺失宣降通调，上则津液不能宣发外达以营养肌肤，下则不能通调水道而将津液的代谢废物变化为尿，以致风遏水阻，水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。

　　湿毒浸淫，内归肺脾（肺主皮毛，脾主肌肉）。痈疡疮毒生于肌肤，火热内功，未能清解而内归肺脾，脾伤不能升津，肺伤失于宣降，以致水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。《济生方·水肿》谓：“又有年少，血热生疮，变为肿满，烦渴，小便少，此为热肿。”

　　水湿浸溃，脾气受困脾喜燥而恶湿。久居湿地，或冒雨涉水，湿衣裹身时间过久，水湿之气内侵，可使脾为湿困，脾胃失其升清降浊之能，而失其运化之职，致水湿停聚不行，潴留体内泛滥肌肤，发为水肿。正如《医宗金鉴·水气病脉证》曰：“皮水，外无表证，内有水湿也”。

　　三焦壅滞“三焦者，决渎之官，水道出焉。”湿热内侵，久羁不化；或湿郁化热，湿热内盛，使中焦脾胃失其升清降浊之能，三焦为之壅滞，水道不通，以致水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。

　　饮食失调，伤及脾胃；过食肥甘，嗜食辛辣，久则湿热中阻，损伤脾胃；生活饥馑，营养不足，脾气失养；或久病伤脾，脾失转输，水液代谢失常，水湿停聚，引起水液潴留体内，泛滥肌肤，而成水肿。如《景岳全书·肿胀》：“大人小儿素无脾虚泄泻等证，而忽然而通身浮肿，或小便不利，多以饮食失节，或湿热所致。”

　　6．禀赋不足，久病劳倦

　　先天禀赋薄弱，肾气亏虚，膀胱开合不利，气化失常，水泛肌肤，可发为水肿。肾气虚衰，气化失常“肾者水脏，主津液。”生育不节，房劳过度，或久病伤肾，以致肾气虚衰，不能化气行水，遂使膀胱气化失常，开合不利，引起水液潴留体内，泛滥肌肤，而成水肿。

　　上述各种病因，有单一致病者，亦有兼杂而致病者，从而使病情趋于复杂。本病的病位在肺、脾、肾三脏，与心有密切关系。基本病机是肺失宣降通调，脾失转输，肾失开合，膀胱气化失常，导致体内水液潴留，泛滥肌肤。在发病机理上，肺、脾、肾三脏相互联系，相互影响，如肺脾之病水肿，久必及肾，导致肾虚而使水肿加重；肾阳虚衰，火不暖土，则脾阳也虚，土不制水，则使水肿更甚；肾虚水泛，上逆犯肺，则肺气不降，失其宣降通调之功能，而加重水肿。因外邪、疮毒、湿热所致的水肿，病位多在肺脾；因内伤所致的水肿，病位多在脾肾。因此，肺脾肾三脏与水肿的发病，是以肾为本，以肺为标，而以脾为制水之脏，诚如《景岳全书·肿胀》所云：“凡水肿等证，乃肺脾肾三脏相干之病。盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其标在肺；水唯畏土，故其制在脾。今肺虚则气不化精而化水，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行。”

　　【【水肿的机理】】

　　生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

　　一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

　　引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

　　1、毛细血管流体静压增高

　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 ②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。 ③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

　　2 、血浆胶体渗透压降低

　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：①合成减少，见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。②丢失过多，见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

　　3、微血管壁通透性增高

　　常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g/L－60g/L ，称为渗出液。

　　上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

　　见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高，可达40g/L-50g/L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

　　二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

　　正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。

　　肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：

　　① GFR（肾小球滤过率，指单位时间内从肾小球滤过的血浆容量—毫升/分钟。若某一物质在通过肾脏时能全部被肾小球滤过而无肾小管分泌和重吸收，通过该物质的血浆清除率，就可以得出GFR，比如血清肌酐、尿素氮等等。青、中年正常人的GFR为100毫升/分钟左右，男女之间无明显区别）减少而肾小管的重吸收未相应减少；

　　② GFR 不变，肾小管重吸收增加；

　　③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

　　（1）肾脏本身的疾患：

　　某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

　　（2）有效循环血量减少：

　　见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素-血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

　　2、肾小管对钠、水的重吸收增多

　　生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

　　(1) 滤过分数增高：

　　滤过分数是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

　　(2) 心房利钠肽（ANP） 减少：

　　心房利钠肽是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH（抗利尿激素是人体内一种荷尔蒙，负责维持血液中水分和盐分的平衡，但某些情形下体内产生过多的抗利尿激素，反使盐分降得太低，甚至会导致意识昏迷。 ADH分泌主要受血液渗透压之调节。老年人ADH分泌反应较强故易发生低血钠）的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留 　(3) 肾血流重分布：

　　生理情况下，90% 的肾血流进入皮质肾单位。有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

　　(4) 醛固酮和ADH增多：

　　当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

　　【【全身性水肿表现特征】】

　　1、尿量减少，体重增加

　　常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加 10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。

　　2、不同原因所致水肿，分布部位有差别

　　右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。

　　影响水肿分布特点的因素有： ①重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。 ②局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。③组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。

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