肾病做心脏造影的危害有哪些48小时有尿排除是否就好了

点击联系发帖人 时间：2018-06-19 09:43

心脏造影的危害有哪些

者合并者较多,经常有病人或者医生咨询,他们能否做心脏造影？大家都知道在造影之后可能会发生造影剂或者胆固醇结晶脱落造成肾小动脉堵塞,从而有可能会出现肾功能恶化。我的建议是,根据心内科医生的意见决定是否做心脏造影。他们的意见是可做可不做者,则暂缓或者不做；他们的意见是应该做,则必须做。

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某天，一位朋友心急火燎地打电话给我，说：“我做了个造影，结果现在肾脏出了问题，还挺严重。我造影做的是心脏又不是肾脏，怎么肾脏出了问题？”

　　这位朋友不是我遇到的第一例对比剂肾病患者了。对比剂肾病这个毛病说大不大，说小也不小，关键在于很多人还没有意识到造影剂对肾的损伤问题。

　　A 冠心病患者多，造影剂使用呈井喷之势

　　对比剂肾病，又称造影剂肾病，是使用碘造影剂后发生肾功能异常的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的成因之一。欧洲泌尿生殖放射协会的造影剂安全委员会则把造影剂肾病定义为：血管内注射碘造影剂后3天内，在排除其他病因的前提下，肾功能发生损害，血清肌酐水平升高0.5 mg/dL（44.2 μmol/L）或比基础值升高25％。

　　除此之外，笔者查阅文献后发现，其余的标准还有四五种以上。虽然标准不一，但不影响其结论，即：肾功能下降、肌酐清除率降低。

　　在约2.9亿冠心病患者的基础上，我国每年的冠状动脉造影检查或介入治疗的数量逐渐增加，尤其在国民健康观念日益完善的情况下，造影剂的使用必将呈现出井喷之势。

　　对比剂肾病虽然相对少见，但将极大地损伤肾功能，不仅对患者的临床预后不利，且增加医疗开支。更有甚者，有的患者将不得不因此接受长期透析治疗。

　　与此同时，随着老龄化时代的到来，造影剂肾病最主要的危险因素——慢性肾脏疾病，其发生率在我国更将持续走高。因此，不要小瞧了对比剂肾病，它会给患者带来繁重的经济、社会等负担。

　　B 造影前注意用药，造影后多喝水

　　首先，对比剂肾病的发生必然与造影剂的使用有关；其次，老年人、慢性肾功能不全、心功能不全、高血压、糖尿病、肝功能不全、反复大量使用造影剂等的病人，都是对比剂肾病的高发人群。

　　还记得最近刚刚播出的纪录片《人间世》的第八集《坚持》吗？手术成功后，葛均波院士也曾叮嘱患者李娜多饮水，将有毒的造影剂代谢出体外。

　　当然，预防对比剂肾病，最好的措施只有不使用造影剂。严格把控造影剂的使用适应证，可大幅度减少对比剂肾病的发生。当然，或许就在不久的将来，随着新型造影剂的出现，或可根除此类事件的发生。

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结石分上尿路（肾和输尿管）结石和下尿路（膀胱和尿道）结石

尿结石的成分及特性

1.草酸钙结石最常见呈棕褐色，平片易显影。

2.于尿路感染梗阻有关的是：磷酸钙结石、磷酸盐结石，结石常呈鹿角形，灰白色、黄色或棕色

3.尿酸结石 纯尿酸结石不被平片所显影。

4.胱氨酸结石呈蜡样，淡黄至黄棕色，平片亦不显影。

（1）肾盂输尿管连接处

（2）输尿管跨过髂血管处

　以输尿管下1／3处最多见

主要症状是疼痛和血尿，这个疼痛是一个肾绞痛，向下腹，会阴和睾丸放射。而且跟活动有密切关系。

②　没有B超我们选x线，泌尿系平片（KUB）能发现95%以上的结石。

③　放射性核素肾显像：评价治疗前肾受损的肾功能和治疗后肾功能恢复状况

④　排泄性尿路造影可以评价结石所致的肾结构和功能影响程度

1.保守治疗 结石小于0.6cm应先采用保守疗法

体外震波碎石禁忌症：远端尿路梗阻(狭窄)、妊娠、出血性疾病、严重心脑血管病、安置心脏起搏器者、血肌酐≥265μmol／L育龄妇女输尿管下段结石；

3.开放手术有尿路梗阻的，结石太大的，体外震波碎石不能做，我们就做开放手术。

4.双侧肾及输尿管结石的治疗

①双侧肾结石时，先处理容易取出且安全的一侧

②双侧输尿管结石时，一般先处理梗阻严重侧。

③一侧肾结石，另一侧输尿管结石时，先处理输尿管结石。

5.肾部分切除术：适用于结石位于肾的一极，或扩张、引流不畅的肾盏内，或有多发性砂石状结石，不切除肾组织不易去除干净时。

6.肾功能极差，梗阻严重，全身情况不良，宜先行经皮肾造瘘，病人情况改善后再处理结石。

（一）临床表现：排尿突然中断，过一会就好了是膀胱结石最重要的临场表现。

只要一提到“排尿突然中断，伴有膀胱刺激征”那就是膀胱结石。

疼痛放射至远端尿道及阴茎头部，小儿常用手搓拉阴茎，改变排尿姿势后，能使疼痛缓解，继续排尿。

首选B超。确诊用膀胱镜检查：能直接见到结石，并可发现膀胱病变。

一一对应（题眼）：膀胱刺激征+排尿突然中断=膀胱结石

以血尿起病的是肾炎

肾炎临场表现：血尿；肾病的临床表现：蛋白尿；

（一）诊断标准前两条必备，特别是第一条！

1.尿蛋白定量超过3.5g／d。

2.血浆白蛋白低于30g／L。

肾病综合征分型：

（二）继发性肾病综合征的原因及主要特点

1.青少年继发性肾病综合征的原因及特点：

（1）过敏性紫癜肾炎：好发于青少年。

（2）系统性红斑狼疮肾炎：好发于青壮年女性。

（3）乙肝病毒相关肾炎：可发生在任何年龄。

2.中、老年继发性肾病综合征的原因及特点

（1）糖尿病肾病：是继发性肾病综合征最常见的类型型，见于病程10年以上的糖尿病患者，故肾病多发生在中老年。

（2）肾淀粉样变：肾活检有肾内淀粉样物质沉积。

（3）骨髓瘤性肾病：血清单株球蛋白增高，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白可阳性。

（三）糖皮质激素的应用

首选通过抑制免疫反应及免疫介导的炎症反应减少渗出、细胞增生和浸润，改善肾小球基底膜的通透性，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。

（1）开始用量要足：常用药物是泼尼松，1mg/（kg?d），常用量为每日40～60mg清晨顿服。

（2）足量用药时间要够长：一般为6～8周（短期治疗有效者，亦应坚持此期限），必要时可延长到12周。短期治疗无效也要坚持到这个时间！

（3）治疗有效者要缓慢减药：总疗程一般不少于1年，有的患者需应用更长时间。

3.糖皮质激素治疗后的反应患者用药后可出现三种不同结果：

（1）激素敏感用药后病情缓解。

（2）激素依赖用药后有效但于减药过程中经常出现病情反复。

（四）免疫抑制剂及其他治疗用于激素依赖用药和激素无效的

1.感染，最常见的并发症

2.血栓和栓塞并发症出现血栓和栓塞的部位肾静脉。

肾炎综合征+肾功能急骤恶化＝急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎病理类型是：新月体性肾炎；急性肾小球肾炎的病理类型毛细血管增生。

（二）常见病因及RPGN分型

Ⅰ型抗肾小球基底膜（GBM）抗体型：IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积；

Ⅱ型免疫复合物型：血中存在循环免疫复合物，IgG及C3呈颗粒样沉积于系膜区和毛细血管壁

Ⅲ型无免疫复合物型：血中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性

急性肾炎+肾功能急骤恶化（短期内功能恶化）＝急进性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎没有少尿、无尿。但是急进性肾小球肾炎有少尿无尿。

肾穿刺标本中50%以上的肾小球有大新月体（新月体占肾小囊面积50%以上）形成。

（四）治疗原则：可以短期用激素。

RPGN进展快，如能早期诊断，及时予以强化免疫抑制治疗，可改善患者预后。

1.甲泼尼龙冲击疗法（激素治疗）：对Ⅱ、Ⅲ型效果较好；

2.细胞毒药物（免疫抑制剂）:常用药物为环磷酰胺，不能做为首选和单独用。只有激素依耐和无效时用。

3.血浆置换：Ⅰ型、Ⅲ型适用。是Ⅰ型RPGN的首选治疗方法；

最常见的病理类型是：毛细血管内增生性肾小球肾炎

本病常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染（常为扁桃体炎）及皮肤（多位脓包疮）本病主要是由感染所诱发免疫反应。最终还是导致免疫疾病（也是自限疾病）。

一一对应（题眼）：上呼吸道感染（特别是扁导体）+血尿=急性肾小球肾炎

1-3周的上呼吸道感染，最突出的临床表现-血尿（100%都有），为镜下血尿。

多见于儿童，男性多于女性。

1.肾小球源性血尿所有的患者均有， 40%患者可有肉眼血尿

2.水肿 80%以上患者有水肿

3. 高血压约80%患者出现

起病初期血清补体C3下降，于8周内渐恢复正常，是肾小球肾炎，但是超过8周还没有正常必须进行肾活检以确诊。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示其近期内曾有过链球菌感染。但是不能代表有肾炎。

上呼吸道感染+血尿，蛋白尿，水肿高血压+C3下降，8周内恢复＝急性肾小球肾炎

诊断困难时用肾活检，临床指征为：

　　①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；

　　②病程超过2个月而无好转趋势者；

　　③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

以休息对症为主。因为是自限疾病所以不能使用激素和细胞毒类药物

治疗感染可以用青霉素。

透析治疗。泌尿系疾病透析是最好的方法。

病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。

临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。

病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。

临表：30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。肾动脉造影可确诊，金标准。

3、原发性醛固酮增多症

临表：长期高血压伴低血钾

4、皮质醇增多症（库欣综合征。Cushing综合征）

临表：高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

临表：下肢血压降低，脉搏减弱；两上肢和两下肢血压不对称；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。

高血压治疗药物的记忆歌诀：

老人心衰利尿 ：老年人高血压伴心衰用利尿剂。

率快绞痛洛尔：心率快，心绞痛的用洛尔（B受体阻滞剂）

二能预防心梗：B受体阻滞剂预防二级心梗。

糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛

老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的。

冠心改道（钙道）喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，他还能预防动脉粥样硬化。

心衰心梗糖肾：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并肾病，

肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素；

孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄；

别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴；

1.肾实质性高血压：最常见的继发性高血压，原因：水纳储留。临床特点：血压高，尿的改变，肾功能不全的损害。特点：发病年龄：30岁以下或者55岁以上。

2.肾血管性高血压：动脉狭窄所致，导致肾脏缺血；查体：听到上腹部背部肋脊处杂音；

诊断的肾血管性高血压金标准（确诊）：经皮肾动脉造影。禁用：ACEI和ARB。

肾实质性高血压：高血压+肾脏实质改变。

肾血管性高血压：高血压+血管杂音（上腹部背部累及处）

3.原发性醛固酮综合症：高血压，低血钾。醛固酮的作用：保钠、保水、排钾

4.皮质醇增多症（库欣综合征。Cushing综合征）

临表：高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

注：库欣病：垂体引起糖皮质激素（ACTH）增高；

5.主动脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。

临床表现：下肢血压降低，上肢下肢血压不一致；胸腹背有动脉杂音。

原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准≥140/90mmHg

当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。

比如说165/110（2级/3级）以大为标准诊断为3级。

（二）主要临床表现和并发征

（1）高血压危象：血压急剧上升，舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。

1）高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压

2）高血压亚急症：舒张压持续≥130mmHg；视力模糊、视乳头水肿；

肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。

①急进型高血压：即视网膜病变（III级眼底）

②恶性高血压：出现视乳头水肿（IV级眼底）并有无视乳头水肿。

急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。

临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。

Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。

Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。

Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。

Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。

（2）高血压脑病：短时间血压急剧升高（舒张压持续≥130mmHg），突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿（本质）颅内压增高（头痛，呕吐）

治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。

（3）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变时脑出血。

（4）主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。

血压达高血压确诊水平，但无其他器官的损害如心，脑，肾损害征象

血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左室扩大；2.眼底动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高

血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病．2.心力衰竭．3.肾衰；4.眼出血渗出，视乳头水肿．5.心绞痛，心梗，脑血栓

目前血压一般控制在140/90.糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在小于130/80；老年收缩期高血压的降压目标为140-150/小于90（但不低于60-70）

（4）减少脂肪摄入　　

（1）高血压≥160／100mmHg以上（2级以上的用降压药，不是所有的高血压都用降压药）

（2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症

（3）持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。　

（五）主要降压药物的特点及副作用

血管紧张素转换酶抑制剂量	血管紧张素II受体阻滞剂



抑制周围和组织的ACE，使ATII生成减少抑制激肽酶，使缓激肽降解减少	阻滞AT1，阻断ATII的水钠潴留，血管收缩与组织重建激活AT2，拮抗AT1的效应	抑制中枢和周围的ARRS，以及血流动力学自动调节机制	1阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应．减轻ATII和α1受体的缩血管反应．	排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压缓慢　3～４周达最大作用	降压缓慢　6~8周达最大作用	起效迅速，强力　剂量与疗效正相关	起效缓慢平稳2～3周达高峰
减少尿蛋白对血脂无影响	使血脂血糖，血尿酸增高

各类降压药物的常见适应症和禁忌症

适应症（高血压合并下列情况）
噻嗪类（氢氯噻嗪）：血糖、血脂患者慎用，痛风患者禁用；保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用；吲达帕胺，具有利尿和扩血管作用，能有效降压而较少引起低血钾。
心率快的首先、心梗后、劳力性心绞痛。	哮喘，COPD，II度或III度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂、急性心衰
心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压。分二氢吡啶类（硝苯地平）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫卓），前者增强交感神经活性，后者相反。
心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病	双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠
是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
前列腺肥大，糖耐量降低

　　流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的传染病，

　　发病时间：夏秋季（ 7 、 8 、 9 ）高发季节 。

　　乙脑的传染源是猪 ，传播媒介是蚊子 (三带喙库蚊）。

　　一、病原学：乙脑病毒为变质性炎 。

　　1.血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。

　　2.神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。

　　高热、意识障碍、夏秋季发病等，乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭

　　一一对应（题眼）：夏秋季发病 + 意识障碍 + 高热 + 抽搐 = 乙脑

　　这个病的季节性非常强， 7 、 8 、 9 月份发病。这一点很重要；

　　特异性 IgM 抗体阳性可确诊。

　　五、诊断及确诊依据

　　高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性=乙脑

　　钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。

　　一一对应（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛） --- 钩体病

　　传染源：黑线姬鼠、猪和犬 ;传播途径：携带钩体的动物的尿液;人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。

　　1.按临床表现不同分为5型：

　　单纯型(感染中毒型，流感伤寒型)

　　②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌 和腰背肌疼痛突出

　　③腓肠肌压痛――钩体病;腓肠肌痉挛――霍乱。

　　(1)后发热 ：无钩体血症，不需抗生素治疗。

　　(2)反应性脑膜炎 ：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。

　　(3)眼后发症 ;

　　(4)闭塞性脑动脉炎 ：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常

　　注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。

　　显凝试验 特异性及敏感性较高。

　　青霉素在首次用药时会出现赫氏反应 。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药 。

　　肾综合征出血热（流行性出血热）

　　肾综合征出血热 是由汉坦病毒 引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。

　　传染源和中间宿主：啮齿类动物（鼠）。

　　二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制

　　1、原发性低血压休克：病程的3～7天出现，是由于血浆外渗血容量不足引起（丢血浆） 。

　　2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。

　　三、临床表现 （发热 + 出血 + 肾损伤）

　　三痛：头痛、腰痛和眼眶痛

　　三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红

　　三点：软腭、腋下、胸背部出血

　　诊断时不一定症状都全才能确诊。 2 点就和确诊。

　　异性淋巴细胞 --- 流行性出血热

　　三红三痛 --- 综合病出血热

　　实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体（ IGM 、 IgG ）检测。

　　治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法），纠正酸中毒；

　　pH正常范围(7.35～7.45) 腹泻酸中毒，呕吐碱中毒

　　1.病因 ①碱性物质丢失过多如腹泻

　　②酸性物质过多如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生

　　2.临床表现最突出的表现是呼吸变得深而快

　　3.诊断做血气分析，血液pH下降<7.35

　　在处理时主张宁酸勿碱。

　　对血浆HC03-低于15mmol/L和pH<7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液

　　1.病因胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾

　　2.治疗以治疗原发病为主

　　正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。

　　③补液患者长期接受不含钾盐的液体

　　④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等

　　总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒

　　在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾(酸高钾碱低钾)

　　2.临床表现早期的临床表现是肌无力一说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。

　　3.诊断血钾浓度低于3.5 mmol/L有确诊意义

　　心电图改变为早期出现T波降低

　　随后出现ST段降低、QT间期延长和U波(出现U波就是低血钾)

　　(2)补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。

　　(3)尿量超过40ml/h后，才补钾。

　　血钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。

　　1.病因记住酸中毒。

　　2.诊断心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。没有U波啊

　　1)保护心脏:葡萄糖酸钙

　　2)断气援军：碳酸氢钠

　　3)葡萄糖溶液及胰岛素

　　4)使用后无效---透析

　　一、等渗性缺水：不出现口渴，切记。

　　又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。

　　1.病因 ①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等;

　　②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等;

　　③反复大量放胸、腹水等。

　　等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。

　　等渗性缺水绝对不会出现口渴

　　主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。

　　短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

　　当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现

　　依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl-正常。(血清Na+正常值是135-145mmol/L)

　　静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。

　　在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。所以要补钾

　　二、低渗性缺水：区别于等渗缺水看NA.

　　又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围(小于135mmol/L)，细胞外液呈低渗状态。

　　1.病因胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻

　　轻度缺钠者血钠浓度在130～135mmol/L

　　中度缺钠者血钠浓度在120～130mmol/L

　　重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下

　　3.诊断只要血钠低于135mmol/L就是低钠血症，尿比重也是降低的。

　　4.治疗用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。

　　又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。

　　②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤

　　2.临床表现只要记住口渴

　　(1)轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%

　　(2)中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。

　　(3)重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%

　　3.诊断看血钠，血钠浓度升高，在150mmol/L以上

　　4.治疗静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体

一、动脉粥样硬化性外周血管疾病

＂三高＂（高血压，高血脂，高血糖），加上吸烟。

一一对应（题眼）三高+间隙性破行=动脉粥样硬化性闭塞症

1、早期的症状主要为：间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。

2、病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿；

病变位于股动脉者，疼痛发生于小腿肌群。

3、后期主要为静息痛，皮肤温度明显减低、发绀、肢体远端坏疽和溃疡。

1. X线可以看到病变动脉段有不规则钙化

2.动脉造影：血管疾病确诊靠动脉造影。能准确的显示病变的部位、范围，程度、侧枝和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断和选择术式有重要意义。是确诊动脉粥样硬化性外周血管疾病的金标准。

动脉粥样硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的鉴别




高血压、冠心病、高脂血症、DM



广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲	节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑

1、非手术主要：降低“三高”，改善血液高凝。

(1)经皮腔内血管成形术：适用于单个或多个狭窄较短者。

(2)内膜剥脱术：主要适用于短段的主一髂动脉闭塞者，不需要植入人工血管且无感染危险。

主要有吸烟（如果是吸烟引起的，治疗首先戒烟），寒冷与潮湿环境，、慢性损失和感染。

1.病变开始于动脉，受累的是静脉，由远及近发展

2.病变呈节段性分布，两段之间血管相对正常。

3.活动期有非化脓性炎症。

4.后期炎症消退，新生毛细血管形成。

5.建立不足以代偿的侧支循环

1、急性肢体动脉栓塞的5P表现：歌诀：疼吗？白无常，还敢游走人间

①疼痛；②麻痹；③苍白；④动脉搏动减弱或消失（无）；⑤感觉异常+血栓闭塞性脉管炎的特征表现：反复发生的游走性浅静脉炎。

I期：仅有麻痹，皮肤较低、苍白。足背胫侯动脉脉搏动弱。踝/肱指数＜0.9

II期：有间歇跛行，足背和（或）胫后动脉搏动消失

III期：出现缺血性静息痛．

IV期：有肢体缺血坏死，踝／肱指数＜0.3

1、要点：青壮年+下肢疼痛+足背和（或）胫后动脉搏动消失= 血栓闭塞性脉管炎

(2)双侧下肢温差＞2度，提示降低侧有缺血。

(3)远侧动脉搏动弱或摸不到

(4)肢体抬高试验（Buerger试验、体位性色泽改变）：试验阳性者，提示患肢有严重供血足。

(5)踝／肱指数（踝压/同侧肱动脉压）：＞1为正常；0.5－1为缺血；＜0.5严重缺血。

(6)动脉造影：为金标准，呈细弹簧状。患肢中小动脉狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。

如果血栓性脉管炎有房颤病史就诊断为动脉栓塞，原因栓子脱落了。

1、不应使用热疗，以免组织需氧量增加而可加重症状。药物可选用扩血管剂

(1)腰交感神经切除术：适用于

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