疾病分析 你永远不知道有多少有光明的人在白天笑，晚上有多痛苦 每一位患有抑郁症的患者都会努力掩饰自己，试着微笑，坚强。 为了不让爱他的人感到悲伤，我不希望别人因此受苦。 细节 注意：1。大多数报告已经确定中国的抑郁症患病率在3？5？范围内，但据报道达到6.1？r 中国抑郁症的发病率差异很大。 3.在过去30年中，报告的抑郁症发病率增加了10至20倍，并且仍然在上升。 不排除“世界卫生组织数据显示”中的某些词语是错误的（错误的）报告，因此这些数据可能不准确。 抑郁症是世界上第四大疾病，预计将成为2020年的第二大疾病。然而，中国抑郁症的医疗治疗仍然处于较低的识别率。 地级市的识别率不到20？ 不到10？f的患者已接受相关药物治疗; 而且，与此同时，抑郁症（和自杀者）的发病率开始出现在较年轻的年龄（大学，甚至是小学和中学的学生）。 综上所述，抑郁症的科学，预防和治疗需要引起重视，抑郁症的预防和治疗已纳入国家心理卫生工作中。 世界流行抑郁症图 抑郁症的原因及相关因素 到目前为止，抑郁症的起因尚不十分清楚，但可以肯定的是，生理，心理和社会环境中的许多因素都与抑郁症的发病机制有关。 生物学因素主要涉及遗传学，神经生物化学，神经内分泌和神经再生。 接近抑郁症的易感性是已存在的人格特质，如抑郁气质。 成年期的紧张生活事件是临床上有意义的抑郁发作的重要触发因素。 这些因素不能单独发挥作用，强调遗传与环境或压力因素之间的相互作用，这种相互作用的时机对抑郁症的发展具有重要影响。 抑郁症遗传学 研究表明，抑郁症患者亲属的相对患病率是普通家庭的10至30倍，血缘关系越密切，患病率越高：父母，孩子，兄弟姐妹14岁。 ，祖父母等是4.8。 ？堂兄，堂兄是3.6？ 单椭圆形双胞胎为46，双卵圆形双胞胎为20？r 可以看出抑郁症与遗传密切相关。 一般而言，与抑郁症相关的生理结构，其基因往往与抑郁症有关。 例如，，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性神经营养因子（BDNF）相关）等。 抑郁症的流行病学 DNA甲基化是有丝分裂细胞中基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化。 已发现与抑郁有关的一些因子与HPA轴相关基因甲基化，前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生神经营养因子启动子区等有关; 参与HPA反应和开始抗抑郁治疗 在该亚区域，某些部分的甲基化水平发生了变化。 例如，由慢性社会失败压力引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少。 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了。 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。 一些重要发现包括： 首先，组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中，小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过度表达导致抑郁样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁样行为的增加，表达的增加和抑郁样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用，分别介导促进抗抑郁反应。 临床上，抑郁症患者外周血中和5增加，和8减少，双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中减少。 第二，组蛋白甲基化 性社会失败压力可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP，等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化。过度表达a会导致个体出现抑郁样症状。 在社会失败和孤立的两个抑郁模型中， / 的甲基化变化出现在许多基因的启动子上，并且大多数被抗抑郁治疗逆转。 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E，一种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁作用。 抑郁症中的单胺类神经递质 单胺类神经递质如多巴胺（DA），去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）具有广泛的生物活性，并且参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应，心理活动。 ，体温调节，睡眠等 在抑郁症发病机理中，单胺假说更为普遍。 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”，并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是抑郁症的各种临床治疗的常用方法。 随着研究的进展，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致情绪障碍的形成，包括抑郁和焦虑，还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁。 例如，研究指出低5-HT功能是抑郁症的神经生物学标志，并且与抑郁症患者的各种症状密切相关。 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁症的发生密切相关。 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁药都是基于这样的假设，即几乎所有抗抑郁药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而，临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加与药物疗效时间相差近一个月，并且治疗的完全反应率也很低（60？70？ 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是一种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可能在应激反应的急性期提供生理支持，但反复接触应激和持续升高的糖皮质激素水平可能会对包括大脑在内的许多器官造成损害： 抑郁与HPA轴活动异常，糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少，功能减少和神经元凋亡减少。 应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量，并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径，包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子的表达。 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中。 在抑郁症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松治疗会产生非典型反应，产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴 1981年，Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁有关。 一些研究支持抑郁症患者血浆甲状腺激素（，）显着减少的理论，这可以降低抑郁症的阈值并且易患抑郁症。 但是一些研究结果否定了这一学说。 简而言之，该领域的研究仍然非常有限。 抑郁症细胞因子 细胞因子是一大类大分子蛋白（分子量15~25kDa），主要由单核细胞，巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外，已经显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞释放细胞因子。 一般而言，根据其效果，它们可分为两类：促炎和抗炎。 白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是在这个阶段更深入研究的促炎细胞因子。 IL-4和IL-10是抗炎细胞因子的主要研究领域。 它们在抑郁症的发病机制中起主要作用。 炎症因子通常会引起抑郁症状，如干扰素治疗。 严重抑郁与免疫激活有关，尤其与细胞因子浓度升高有关：炎症因子活性升高可影响色氨酸（5-HT前体）的外周清除并影响NE 活动。 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活。） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募，这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性，但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高。 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤。 抑郁性神经营养因子 海马体富含脑源性神经营养因子（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达，在神经元，树木的生长，存活和成熟中表达 分支和突触可塑性起着重要作用。 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导。 BDNF通过两个受体起作用： 神经营养素受体（NTR）：通过影响细胞运输，凋亡和存活产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk），包括TrkA，TrkB，TrkC。 下游的主要途径包括Ras，Rac，K，PLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额皮质和海马中的表达和功能，引起神经元萎缩，并降低抑郁症患者血液中的BDNF水平。 抗抑郁治疗可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷。 但这一假设受到质疑：在大量临床试验中，没有发现压力和抗抑郁药物影响BDNF表达。 在动物实验中，BDNF中没有抑郁样症状。 此外，在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用。 因此，只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 抑郁性激素 女性患抑郁症的可能性是抑郁症的两倍，性和性激素的波动，尤其是在怀孕，青春期，更年期和月经期间。 例如，研究表明，产后雌激素水平的突然下降与产后抑郁症高度相关。 另外，据报道 其他研究发现： 雌激素可以破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并破坏雌激素途径，导致突触损伤和抑郁样表现。 2.雌激素影响神经递质活性，神经元产生和神经营养因子的表达，并影响神经胶质功能： BDNF水平随动情周期波动，雌激素注射增加前额皮质和海马BDNF的表达。 树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射雌激素可以增加海马和前额叶皮层的突触密度，这与啮齿动物模型中学习和记忆的改善有关。 3.雌激素对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁作用。 4.除了调节雌激素受体外，雌激素还可作用于信号通路，如K / Akt，MAPK / ERK和，它们受保护神经元和产生雌激素样突触的生长因子的调节。 该作用还涉及啮齿动物和人类中雌激素诱导的记忆增强。 尽管取得了突破，但雌激素对人体具有抗抑郁作用的结论仍然存在争议。 雄激素 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率很高，并且在此期间个体易患认知和心理社会障碍。 研究发现雄激素受体（AR）的遗传多态性与抑郁症之间存在联系，AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁症的预测因子。 睾酮水平的降低使抑郁的风险增加了五倍，而治疗性腺机能减退的失败使风险增加了三倍。 我们所知道的是：睾丸激素可以增加中脑的DA，以及新皮质，伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 代谢物也与5-HT受体相互作用。 然而，睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPK，ERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁症联系起来的途径。 抑郁症的临床表现 抑郁症可表现为单次或反复抑郁发作。 以下是抑郁发作的主要表现。 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁，抑郁和悲观。 打火机不开心，不愉快，不太感兴趣。 沉重的人不开心，悲观和绝望，他们和生活一样美好。 典型患者的抑郁情绪具有轻微节律变化的早晨节律。 在情绪低落的基础上，患者的自我评价会降低，导致无用，绝望，无助和无知，常伴有自责和自责，严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有一种幻觉。 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝，心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是一个生锈的机器”，“大脑被涂成了一层糊状物”。 临床上可以看出，主动语音减少，语速明显减慢，语音低，答案困难，严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用。 临床表现缓慢，生活被动，懒散，不想做事，不想与周围的人接触，经常独自坐着，或整天待在床上，独自关门，疏远亲朋好友，避免 社会。 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心，蓬头垢面，没有修剪，甚至发展成无言，无运动，没有食物，称为“抑郁僵硬”，但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁 心情。 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握，下蹲或下蹲等症状。 严重的患者通常伴有负面自杀或行为。 根据调查，中国每年有28.7万人死于自杀，其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁症。 有很多名人因沮丧而自杀，包括梵高和海明威 ，三毛，张国荣， 徐星，李晓，罗宾威廉姆斯，乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想，说“结束你的生活是一种解放”，“自我是一个生活在世界上的多余人”，并将 自杀企图自杀 行为。 这是抑郁症最危险的症状，应该警惕。 4.认知障碍 研究表明抑郁症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退，注意力障碍，反应时间延长，警觉性增强，抽象思维能力差，学习困难，语言流畅性差，空间感知，眼手协调和心理灵活性。 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍，疲劳，食欲不振，体重减轻，便秘，身体任何部位疼痛，性欲减退，阳痿，闭经等。 身体不适可能涉及各种器官，如恶心，呕吐，心悸，胸闷，出汗等。 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的。 睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2~3小时，醒后不能入睡，这是抑郁发作的特征。 有些表现为入睡困难，睡不好; 少数患者表现出过度睡眠。 体重减轻不一定与食欲不振成正比，少数患者可能会增加食欲和体重增加。 抑郁症检查 对于怀疑患有抑郁症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外，还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止，还没有针对抑郁症的具体检查。 因此，目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁症。 有两种具有一定意义的实验室检查，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。 抑郁症的诊断 抑郁症的诊断应根据病史，临床症状，病史，体格检查和实验室检查确定。 典型病例的诊断通常并不困难。 国际公认的诊断标准通常包括ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁症和复发性抑郁症的第一次发作，不包括双相抑郁症。 患者通常具有典型症状，例如情绪低落，失去兴趣和愉悦，缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是：1，注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周。 抑郁症治疗 1.治疗目标 抑郁发作的治疗应达到三个目标：1，提高临床治愈率，尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量，恢复社会功能; 3防止再次发生。 2.治疗原则 1个性化治疗; 2剂量逐渐增加，尽可能多 可以使用最低有效量，以尽量减少不良反应，以改善服药依从性; 3全面足部治疗; 4.尽可能单用药，如疗效差可考虑转换疗法，协同疗法或联合疗法，但需注意药物相互作用; 5治疗前通知; 6，密切观察治疗期间的疾病变化和不良反应，及时治疗; 7可与心理疗法相结合，以提高疗效; 8积极治疗其他身体疾病，物质依赖，抑郁症相关的焦虑症 等待。 3.药物治疗 药物治疗是中度至中度抑郁发作的主要治疗方法。 目前，第一线临床抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，氟伏沙明，西酞普兰和依他普仑） ，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物水稻氮 平等。 传统的三环，四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而显着降低了不良反应。 4.心理治疗 对于具有明显心理社会因素的抑郁发作的患者，通常需要将心理疗法与药物相结合。 常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗，认知行为治疗，人际关系治疗，婚姻和家庭治疗以及心理动力学治疗。 已经认识到认知行为疗法对抑郁发作的功效。 5.物理治疗 近年来，出现了一种新的物理疗法 - 重复经颅磁刺激（rTMS），主要用于轻度至中度抑郁发作。 预防抑郁症 一项针对抑郁症患者的10年研究发现，75？80？f患者有多次复发，因此抑郁症患者需要预防性治疗。 超过3集应该长期治疗，甚至终身治疗。 大多数学者认为维持治疗药物的剂量与治疗剂量相同，应定期随访。 心理治疗和社会支持系统在预防这种疾病的复发方面也发挥着重要作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题，积极改善患者的应对能力。 为它创造一个良好的环境，以防止再次发生。 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日，演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁。 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外。 具体的死因正在进一步调查中。 据了解，乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁症，他的死亡时间更长。 警方仍在调查中。 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻。 很多网友都做不到这一点 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁症的人” 抑郁症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要一种安全感， 因此，我们必须给予他们最强烈的安全感并告诉他们：“无论发生什么事，我都会和你在一起。” 这一次，让我们关心抑郁症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世，年仅28岁。 据他的生活朋友说，他患有抑郁症。 崔永元曾经说过：“我想告诉大家有这样一种疾病（抑郁症）。我希望大家都知道，如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视他，然后鼓励他去看看。 可以帮助他解决这个问题。“ 专业诠释科学知识 乔仁亮死于抑郁症，我们怎样才能帮助抑郁症患者呢？ 就在时间轴上，我被乔仁良刷了一下。 还有很多谣言。 我建议尊重死者。 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁症打死。 他用头上的塑料袋结束了他自己。 生活）。 世界上每天都有患抑郁症，抑郁症的患者被认为是一种比癌症更可怕的疾病。 西方国家非常重视心理咨询的重要性 抑郁对我们有多近？ 2010年在美国进行的一项调查显示，3.4％的美国成年人符合抑郁症的临床诊断标准，每年有150万患者在抑郁的黑洞中挣扎; 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年对中国进行了调查 抑郁症患病率为6.1？根据这一发病率数据，中国抑郁症患者人数已达9000万。

     疾病分析 你永远不知道有多少有光明的人在白天笑，晚上有多痛苦 每一位患有抑郁症的患者都会努力掩饰自己，试着微笑，坚强。 为了不让爱他的人感到悲伤，我不希望别人因此受苦。 3.在过去30年中，报告的抑郁症发病率增加了10至20倍，并且仍然在上升。 不排除“世界卫生组织数据显示”中的某些词语是错误的（错误的）报告，因此这些数据可能不准确。 抑郁症是世界上第四大疾病，预计将成为2020年的第二大疾病。然而，中国抑郁症的医疗治疗仍然处于较低的识别率。 地级市的识别率不到20？ 不到10？f的患者已接受相关药物治疗; 而且，与此同时，抑郁症（和自杀者）的发病率开始出现在较年轻的年龄（大学，甚至是小学和中学的学生）。 综上所述，抑郁症的科学，预防和治疗需要引起重视，抑郁症的预防和治疗已纳入国家心理卫生工作中。 世界流行抑郁症图 抑郁症的原因及相关因素 到目前为止，抑郁症的起因尚不十分清楚，但可以肯定的是，生理，心理和社会环境中的许多因素都与抑郁症的发病机制有关。 生物学因素主要涉及遗传学，神经生物化学，神经内分泌和神经再生。 接近抑郁症的易感性是已存在的人格特质，如抑郁气质。 成年期的紧张生活事件是临床上有意义的抑郁发作的重要触发因素。 这些因素不能单独发挥作用，强调遗传与环境或压力因素之间的相互作用，这种相互作用的时机对抑郁症的发展具有重要影响。 抑郁症遗传学 研究表明，抑郁症患者亲属的相对患病率是普通家庭的10至30倍，血缘关系越密切，患病率越高：父母，孩子，兄弟姐妹14岁。 ，祖父母等是4.8。 ？堂兄，堂兄是3.6？ 单椭圆形双胞胎为46，双卵圆形双胞胎为20？r 可以看出抑郁症与遗传密切相关。 强大的链条。 一般而言，与抑郁症相关的生理结构，其基因往往与抑郁症有关。 例如，，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性神经营养因子（BDNF）相关）等。 抑郁症的流行病学 DNA甲基化是有丝分裂细胞中基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化。 已发现与抑郁有关的一些因子与HPA轴相关基因甲基化，前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生神经营养因子启动子区等有关; 参与HPA反应和开始抗抑郁治疗 在该亚区域，某些部分的甲基化水平发生了变化。 例如，由慢性社会失败压力引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少。 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了。 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。 一些重要发现包括： 首先，组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中，小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过度表达导致抑郁样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁样行为的增加，表达的增加和抑郁样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用，分别介导促进抗抑郁反应。 临床上，抑郁症患者外周血中和5增加，和8减少，双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中减少。 第二，组蛋白甲基化 性社会失败压力可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP，等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化。过度表达a会导致个体出现抑郁样症状。 在社会失败和孤立的两个抑郁模型中， / 的甲基化变化出现在许多基因的启动子上，并且大多数被抗抑郁治疗逆转。 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E，一种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁作用。 抑郁症中的单胺类神经递质 单胺类神经递质如多巴胺（DA），去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）具有广泛的生物活性，并且参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应，心理活动。 ，体温调节，睡眠等 在抑郁症发病机理中，单胺假说更为普遍。 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”，并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是抑郁症的各种临床治疗的常用方法。 随着研究的进展，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致情绪障碍的形成，包括抑郁和焦虑，还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁。 例如，研究指出低5-HT功能是抑郁症的神经生物学标志，并且与抑郁症患者的各种症状密切相关。 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁症的发生密切相关。 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁药都是基于这样的假设，即几乎所有抗抑郁药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而，临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加与药物疗效时间相差近一个月，并且治疗的完全反应率也很低（60？70？ 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可能在应激反应的急性期提供生理支持，但反复接触应激和持续升高的糖皮质激素水平可能会对包括大脑在内的许多器官造成损害： 抑郁与HPA轴活动异常，糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少，功能减少和神经元凋亡减少。 应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量，并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径，包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子的表达。 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中。 在抑郁症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松治疗会产生非典型反应，产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴 1981年，Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁有关。 一些研究支持抑郁症患者血浆甲状腺激素（，）显着减少的理论，这可以降低抑郁症的阈值并且易患抑郁症。 但是一些研究结果否定了这一学说。 简而言之，该领域的研究仍然非常有限。 抑郁症细胞因子 细胞因子是一大类大分子蛋白（分子量15~25kDa），主要由单核细胞，巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外，已经显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞释放细胞因子。 一般而言，根据其效果，它们可分为两类：促炎和抗炎。 白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是在这个阶段更深入研究的促炎细胞因子。 IL-4和IL-10是抗炎细胞因子的主要研究领域。 它们在抑郁症的发病机制中起主要作用。 炎症因子通常会引起抑郁症状，如干扰素治疗。 严重抑郁与免疫激活有关，尤其与细胞因子浓度升高有关：炎症因子活性升高可影响色氨酸（5-HT前体）的外周清除并影响NE 活动。 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活。） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募，这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性，但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高。 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤。 抑郁性神经营养因子 海马体富含脑源性神经营养因子（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达，在神经元，树木的生长，存活和成熟中表达 分支和突触可塑性起着重要作用。 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导。 BDNF通过两个受体起作用： 神经营养素受体（NTR）：通过影响细胞运输，凋亡和存活产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk），包括TrkA，TrkB，TrkC。 下游的主要途径包括Ras，Rac，K，PLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额皮质和海马中的表达和功能，引起神经元萎缩，并降低抑郁症患者血液中的BDNF水平。 抗抑郁治疗可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷。 但这一假设受到质疑：在大量临床试验中，没有发现压力和抗抑郁药物影响BDNF表达。 在动物实验中，BDNF中没有抑郁样症状。 此外，在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用。 因此，只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 抑郁性激素 雌激素 女性患抑郁症的可能性是抑郁症的两倍，性和性激素的波动，尤其是在怀孕，青春期，更年期和月经期间。 例如，研究表明，产后雌激素水平的突然下降与产后抑郁症高度相关。 另外，据报道 其他研究发现： 雌激素可以破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并破坏雌激素途径，导致突触损伤和抑郁样表现。 2.雌激素影响神经递质活性，神经元产生和神经营养因子的表达，并影响神经胶质功能： BDNF水平随动情周期波动，雌激素注射增加前额皮质和海马BDNF的表达。 树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射雌激素可以增加海马和前额叶皮层的突触密度，这与啮齿动物模型中学习和记忆的改善有关。 3.雌激素对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁作用。 4.除了调节雌激素受体外，雌激素还可作用于信号通路，如K / Akt，MAPK / ERK和，它们受保护神经元和产生雌激素样突触的生长因子的调节。 该作用还涉及啮齿动物和人类中雌激素诱导的记忆增强。 尽管取得了突破，但雌激素对人体具有抗抑郁作用的结论仍然存在争议。 雄激素 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率很高，并且在此期间个体易患认知和心理社会障碍。 研究发现雄激素受体（AR）的遗传多态性与抑郁症之间存在联系，AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁症的预测因子。 睾酮水平的降低使抑郁的风险增加了五倍，而治疗性腺机能减退的失败使风险增加了三倍。 我们所知道的是：睾丸激素可以增加中脑的DA，以及新皮质，伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 代谢物也与5-HT受体相互作用。 然而，睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPK，ERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁症联系起来的途径。 抑郁症的临床表现 抑郁症可表现为单次或反复抑郁发作。 以下是抑郁发作的主要表现。 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁，抑郁和悲观。 打火机不开心，不愉快，不太感兴趣。 沉重的人不开心，悲观和绝望，他们和生活一样美好。 典型患者的抑郁情绪具有轻微节律变化的早晨节律。 在情绪低落的基础上，患者的自我评价会降低，导致无用，绝望，无助和无知，常伴有自责和自责，严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有一种幻觉。 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝，心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是一个生锈的机器”，“大脑被涂成了一层糊状物”。 临床上可以看出，主动语音减少，语速明显减慢，语音低，答案困难，严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用。 临床表现缓慢，生活被动，懒散，不想做事，不想与周围的人接触，经常独自坐着，或整天待在床上，独自关门，疏远亲朋好友，避免 社会。 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心，蓬头垢面，没有修剪，甚至发展成无言，无运动，没有食物，称为“抑郁僵硬”，但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁 心情。 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握，下蹲或下蹲等症状。 严重的患者通常伴有负面自杀或行为。 根据调查，中国每年有28.7万人死于自杀，其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁症。 有很多名人因沮丧而自杀，包括梵高和海明威 ，三毛，张国荣， 徐星，李晓，罗宾威廉姆斯，乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想，说“结束你的生活是一种解放”，“自我是一个生活在世界上的多余人”，并将 自杀企图自杀 行为。 这是抑郁症最危险的症状，应该警惕。 4.认知障碍 研究表明抑郁症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退，注意力障碍，反应时间延长，警觉性增强，抽象思维能力差，学习困难，语言流畅性差，空间感知，眼手协调和心理灵活性。 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍，疲劳，食欲不振，体重减轻，便秘，身体任何部位疼痛，性欲减退，阳痿，闭经等。 身体不适可能涉及各种器官，如恶心，呕吐，心悸，胸闷，出汗等。 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的。 睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2~3小时，醒后不能入睡，这是抑郁发作的特征。 有些表现为入睡困难，睡不好; 少数患者表现出过度睡眠。 体重减轻不一定与食欲不振成正比，少数患者可能会增加食欲和体重增加。 抑郁症检查 对于怀疑患有抑郁症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外，还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止，还没有针对抑郁症的具体检查。 因此，目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁症。 有两种具有一定意义的实验室检查，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。 抑郁症的诊断 抑郁症的诊断应根据病史，临床症状，病史，体格检查和实验室检查确定。 典型病例的诊断通常并不困难。 国际公认的诊断标准通常包括ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁症和复发性抑郁症的第一次发作，不包括双相抑郁症。 患者通常具有典型症状，例如情绪低落，失去兴趣和愉悦，缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是：1，注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周。 抑郁症治疗 1.治疗目标 抑郁发作的治疗应达到三个目标：1，提高临床治愈率，尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量，恢复社会功能; 3防止再次发生。 2.治疗原则 1个性化治疗; 2剂量逐渐增加，尽可能多 可以使用最低有效量，以尽量减少不良反应，以改善服药依从性; 3全面足部治疗; 4.尽可能单用药，如疗效差可考虑转换疗法，协同疗法或联合疗法，但需注意药物相互作用; 5治疗前通知; 6，密切观察治疗期间的疾病变化和不良反应，及时治疗; 7可与心理疗法相结合，以提高疗效; 8积极治疗其他身体疾病，物质依赖，抑郁症相关的焦虑症 等待。 3.药物治疗 药物治疗是中度至中度抑郁发作的主要治疗方法。 目前，第一线临床抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，氟伏沙明，西酞普兰和依他普仑） ，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物水稻氮 平等。 传统的三环，四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而显着降低了不良反应。 4.心理治疗 对于具有明显心理社会因素的抑郁发作的患者，通常需要将心理疗法与药物相结合。 常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗，认知行为治疗，人际关系治疗，婚姻和家庭治疗以及心理动力学治疗。 已经认识到认知行为疗法对抑郁发作的功效。 5.物理治疗 近年来，出现了一种新的物理疗法 - 重复经颅磁刺激（rTMS），主要用于轻度至中度抑郁发作。 预防抑郁症 一项针对抑郁症患者的10年研究发现，75？80？f患者有多次复发，因此抑郁症患者需要预防性治疗。 超过3集应该长期治疗，甚至终身治疗。 大多数学者认为维持治疗药物的剂量与治疗剂量相同，应定期随访。 心理治疗和社会支持系统在预防这种疾病的复发方面也发挥着重要作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题，积极改善患者的应对能力。 为它创造一个良好的环境，以防止再次发生。 解释条目背后的知识 查看全部 罗琳 国家二级辅导员 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日，演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁。 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外。 具体的死因正在进一步调查中。 据了解，乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁症，他的死亡时间更长。 警方仍在调查中。 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻。 很多网友都做不到这一点 米蒙 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁症的人” 抑郁症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要一种安全感， 因此，我们必须给予他们最强烈的安全感并告诉他们：“无论发生什么事，我都会和你在一起。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这一次，让我们关心抑郁症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世，年仅28岁。 据他的生活朋友说，他患有抑郁症。 崔永元曾经说过：“我想告诉大家有这样一种疾病（抑郁症）。我希望大家都知道，如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视他，然后鼓励他去看看。 可以帮助他解决这个问题。“ TA说小秘书 专业诠释科学知识 乔仁亮死于抑郁症，我们怎样才能帮助抑郁症患者呢？ 就在时间轴上，我被乔仁良刷了一下。 还有很多谣言。 我建议尊重死者。 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁症打死。 他用头上的塑料袋结束了他自己。 生活）。 世界上每天都有患抑郁症，抑郁症的患者被认为是一种比癌症更可怕的疾病。 西方国家非常重视心理咨询的重要性 安慰 抑郁对我们有多近？ 2010年在美国进行的一项调查显示，3.4％的美国成年人符合抑郁症的临床诊断标准，每年有150万患者在抑郁的黑洞中挣扎; 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年对中国进行了调查 抑郁症患病率为6.1？根据这一发病率数据，中国抑郁症患者人数已达9000万。

     疾病分析 你永远不知道有多少有光明的人在白天笑，晚上有多痛苦 每一位患有抑郁症的患者都会努力掩饰自己，试着微笑，坚强。 为了不让爱他的人感到悲伤，我不希望别人因此受苦。 中国和世界的抑郁症患病率如下： 世界上抑郁症患者人数为3.22亿 （没有确切数据）患病率4.4？ （4.2±1.9）？ 注意：1。大多数报告已经确定中国的抑郁症患病率在3？5？范围内，但据报道达到6.1？r 中国抑郁症的发病率差异很大。 3.在过去30年中，报告的抑郁症发病率增加了10至20倍，并且仍然在上升。 不排除“世界卫生组织数据显示”中的某些词语是错误的（错误的）报告，因此这些数据可能不准确。 抑郁症是世界上第四大疾病，预计将成为2020年的第二大疾病。然而，中国抑郁症的医疗治疗仍然处于较低的识别率。 地级市的识别率不到20？ 不到10？f的患者已接受相关药物治疗; 而且，与此同时，抑郁症（和自杀者）的发病率开始出现在较年轻的年龄（大学，甚至是小学和中学的学生）。 综上所述，抑郁症的科学，预防和治疗需要引起重视，抑郁症的预防和治疗已纳入国家心理卫生工作中。 世界流行抑郁症图 抑郁症的原因及相关因素 到目前为止，抑郁症的起因尚不十分清楚，但可以肯定的是，生理，心理和社会环境中的许多因素都与抑郁症的发病机制有关。 生物学因素主要涉及遗传学，神经生物化学，神经内分泌和神经再生。 接近抑郁症的易感性是已存在的人格特质，如抑郁气质。 成年期的紧张生活事件是临床上有意义的抑郁发作的重要触发因素。 这些因素不能单独发挥作用，强调遗传与环境或压力因素之间的相互作用，这种相互作用的时机对抑郁症的发展具有重要影响。 抑郁症遗传学 研究表明，抑郁症患者亲属的相对患病率是普通家庭的10至30倍，血缘关系越密切，患病率越高：父母，孩子，兄弟姐妹14岁。 ，祖父母等是4.8。 ？堂兄，堂兄是3.6？ 单椭圆形双胞胎为46，双卵圆形双胞胎为20？r 可以看出抑郁症与遗传密切相关。 已经发现染色体1p，1q，2q，4q，5q，8q，10p，10q，11q，11q，15q，18q，19p和Xq上的19个区域与重度抑郁显着相关，其中10个区域是 强大的链条。 一般而言，与抑郁症相关的生理结构，其基因往往与抑郁症有关。 例如，，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性神经营养因子（BDNF）相关）等。 抑郁症的流行病学 DNA甲基化是有丝分裂细胞中基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化。 已发现与抑郁有关的一些因子与HPA轴相关基因甲基化，前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生神经营养因子启动子区等有关; 参与HPA反应和开始抗抑郁治疗 在该亚区域，某些部分的甲基化水平发生了变化。 例如，由慢性社会失败压力引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少。 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了。 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。 一些重要发现包括： 首先，组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中，小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过度表达导致抑郁样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁样行为的增加，表达的增加和抑郁样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用，分别介导促进抗抑郁反应。 临床上，抑郁症患者外周血中和5增加，和8减少，双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中减少。 第二，组蛋白甲基化 性社会失败压力可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP，等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化。过度表达a会导致个体出现抑郁样症状。 在社会失败和孤立的两个抑郁模型中， / 的甲基化变化出现在许多基因的启动子上，并且大多数被抗抑郁治疗逆转。 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E，一种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁作用。 抑郁症中的单胺类神经递质 单胺类神经递质如多巴胺（DA），去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）具有广泛的生物活性，并且参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应，心理活动。 ，体温调节，睡眠等 在抑郁症发病机理中，单胺假说更为普遍。 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”，并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是抑郁症的各种临床治疗的常用方法。 随着研究的进展，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致情绪障碍的形成，包括抑郁和焦虑，还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁。 例如，研究指出低5-HT功能是抑郁症的神经生物学标志，并且与抑郁症患者的各种症状密切相关。 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁症的发生密切相关。 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁药都是基于这样的假设，即几乎所有抗抑郁药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而，临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加与药物疗效时间相差近一个月，并且治疗的完全反应率也很低（60？70？ 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是一种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可能在应激反应的急性期提供生理支持，但反复接触应激和持续升高的糖皮质激素水平可能会对包括大脑在内的许多器官造成损害： 抑郁与HPA轴活动异常，糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少，功能减少和神经元凋亡减少。 应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量，并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径，包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子的表达。 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中。 在抑郁症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松治疗会产生非典型反应，产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴 1981年，Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁有关。 一些研究支持抑郁症患者血浆甲状腺激素（，）显着减少的理论，这可以降低抑郁症的阈值并且易患抑郁症。 但是一些研究结果否定了这一学说。 简而言之，该领域的研究仍然非常有限。 抑郁症细胞因子 细胞因子是一大类大分子蛋白（分子量15~25kDa），主要由单核细胞，巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外，已经显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞释放细胞因子。 一般而言，根据其效果，它们可分为两类：促炎和抗炎。 白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是在这个阶段更深入研究的促炎细胞因子。 IL-4和IL-10是抗炎细胞因子的主要研究领域。 它们在抑郁症的发病机制中起主要作用。 炎症因子通常会引起抑郁症状，如干扰素治疗。 严重抑郁与免疫激活有关，尤其与细胞因子浓度升高有关：炎症因子活性升高可影响色氨酸（5-HT前体）的外周清除并影响NE 活动。 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活。） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募，这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性，但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高。 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤。 抑郁性神经营养因子 海马体富含脑源性神经营养因子（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达，在神经元，树木的生长，存活和成熟中表达 分支和突触可塑性起着重要作用。 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导。 BDNF通过两个受体起作用： 神经营养素受体（NTR）：通过影响细胞运输，凋亡和存活产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk），包括TrkA，TrkB，TrkC。 下游的主要途径包括Ras，Rac，K，PLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额皮质和海马中的表达和功能，引起神经元萎缩，并降低抑郁症患者血液中的BDNF水平。 抗抑郁治疗可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷。 但这一假设受到质疑：在大量临床试验中，没有发现压力和抗抑郁药物影响BDNF表达。 在动物实验中，BDNF中没有抑郁样症状。 此外，在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用。 因此，只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 抑郁性激素 雌激素 女性患抑郁症的可能性是抑郁症的两倍，性和性激素的波动，尤其是在怀孕，青春期，更年期和月经期间。 例如，研究表明，产后雌激素水平的突然下降与产后抑郁症高度相关。 另外，据报道 其他研究发现： 雌激素可以破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并破坏雌激素途径，导致突触损伤和抑郁样表现。 2.雌激素影响神经递质活性，神经元产生和神经营养因子的表达，并影响神经胶质功能： BDNF水平随动情周期波动，雌激素注射增加前额皮质和海马BDNF的表达。 树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射雌激素可以增加海马和前额叶皮层的突触密度，这与啮齿动物模型中学习和记忆的改善有关。 3.雌激素对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁作用。 4.除了调节雌激素受体外，雌激素还可作用于信号通路，如K / Akt，MAPK / ERK和，它们受保护神经元和产生雌激素样突触的生长因子的调节。 该作用还涉及啮齿动物和人类中雌激素诱导的记忆增强。 尽管取得了突破，但雌激素对人体具有抗抑郁作用的结论仍然存在争议。 雄激素 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率很高，并且在此期间个体易患认知和心理社会障碍。 研究发现雄激素受体（AR）的遗传多态性与抑郁症之间存在联系，AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁症的预测因子。 睾酮水平的降低使抑郁的风险增加了五倍，而治疗性腺机能减退的失败使风险增加了三倍。 我们所知道的是：睾丸激素可以增加中脑的DA，以及新皮质，伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 代谢物也与5-HT受体相互作用。 然而，睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPK，ERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁症联系起来的途径。 抑郁症的临床表现 抑郁症可表现为单次或反复抑郁发作。 以下是抑郁发作的主要表现。 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁，抑郁和悲观。 打火机不开心，不愉快，不太感兴趣。 沉重的人不开心，悲观和绝望，他们和生活一样美好。 典型患者的抑郁情绪具有轻微节律变化的早晨节律。 在情绪低落的基础上，患者的自我评价会降低，导致无用，绝望，无助和无知，常伴有自责和自责，严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有一种幻觉。 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝，心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是一个生锈的机器”，“大脑被涂成了一层糊状物”。 临床上可以看出，主动语音减少，语速明显减慢，语音低，答案困难，严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用。 临床表现缓慢，生活被动，懒散，不想做事，不想与周围的人接触，经常独自坐着，或整天待在床上，独自关门，疏远亲朋好友，避免 社会。 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心，蓬头垢面，没有修剪，甚至发展成无言，无运动，没有食物，称为“抑郁僵硬”，但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁 心情。 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握，下蹲或下蹲等症状。 严重的患者通常伴有负面自杀或行为。 根据调查，中国每年有28.7万人死于自杀，其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁症。 有很多名人因沮丧而自杀，包括梵高和海明威 ，三毛，张国荣， 徐星，李晓，罗宾威廉姆斯，乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想，说“结束你的生活是一种解放”，“自我是一个生活在世界上的多余人”，并将 自杀企图自杀 行为。 这是抑郁症最危险的症状，应该警惕。 4.认知障碍 研究表明抑郁症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退，注意力障碍，反应时间延长，警觉性增强，抽象思维能力差，学习困难，语言流畅性差，空间感知，眼手协调和心理灵活性。 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍，疲劳，食欲不振，体重减轻，便秘，身体任何部位疼痛，性欲减退，阳痿，闭经等。 身体不适可能涉及各种器官，如恶心，呕吐，心悸，胸闷，出汗等。 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的。 睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2~3小时，醒后不能入睡，这是抑郁发作的特征。 有些表现为入睡困难，睡不好; 少数患者表现出过度睡眠。 体重减轻不一定与食欲不振成正比，少数患者可能会增加食欲和体重增加。 抑郁症检查 对于怀疑患有抑郁症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外，还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止，还没有针对抑郁症的具体检查。 因此，目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁症。 有两种具有一定意义的实验室检查，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。 抑郁症的诊断 抑郁症的诊断应根据病史，临床症状，病史，体格检查和实验室检查确定。 典型病例的诊断通常并不困难。 国际公认的诊断标准通常包括ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁症和复发性抑郁症的第一次发作，不包括双相抑郁症。 患者通常具有典型症状，例如情绪低落，失去兴趣和愉悦，缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是：1，注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周。 抑郁症治疗 1.治疗目标 抑郁发作的治疗应达到三个目标：1，提高临床治愈率，尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量，恢复社会功能; 3防止再次发生。 2.治疗原则 1个性化治疗; 2剂量逐渐增加，尽可能多 可以使用最低有效量，以尽量减少不良反应，以改善服药依从性; 3全面足部治疗; 4.尽可能单用药，如疗效差可考虑转换疗法，协同疗法或联合疗法，但需注意药物相互作用; 5治疗前通知; 6，密切观察治疗期间的疾病变化和不良反应，及时治疗; 7可与心理疗法相结合，以提高疗效; 8积极治疗其他身体疾病，物质依赖，抑郁症相关的焦虑症 等待。 3.药物治疗 药物治疗是中度至中度抑郁发作的主要治疗方法。 目前，第一线临床抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，氟伏沙明，西酞普兰和依他普仑） ，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物水稻氮 平等。 传统的三环，四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而显着降低了不良反应。 4.心理治疗 对于具有明显心理社会因素的抑郁发作的患者，通常需要将心理疗法与药物相结合。 常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗，认知行为治疗，人际关系治疗，婚姻和家庭治疗以及心理动力学治疗。 已经认识到认知行为疗法对抑郁发作的功效。 5.物理治疗 近年来，出现了一种新的物理疗法 - 重复经颅磁刺激（rTMS），主要用于轻度至中度抑郁发作。 预防抑郁症 一项针对抑郁症患者的10年研究发现，75？80？f患者有多次复发，因此抑郁症患者需要预防性治疗。 超过3集应该长期治疗，甚至终身治疗。 大多数学者认为维持治疗药物的剂量与治疗剂量相同，应定期随访。 心理治疗和社会支持系统在预防这种疾病的复发方面也发挥着重要作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题，积极改善患者的应对能力。 为它创造一个良好的环境，以防止再次发生。 解释条目背后的知识 查看全部 罗琳 国家二级辅导员 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日，演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁。 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外。 具体的死因正在进一步调查中。 据了解，乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁症，他的死亡时间更长。 警方仍在调查中。 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻。 很多网友都做不到这一点 米蒙 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁症的人” 抑郁症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要一种安全感， 因此，我们必须给予他们最强烈的安全感并告诉他们：“无论发生什么事，我都会和你在一起。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这一次，让我们关心抑郁症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世，年仅28岁。 据他的生活朋友说，他患有抑郁症。 崔永元曾经说过：“我想告诉大家有这样一种疾病（抑郁症）。我希望大家都知道，如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视他，然后鼓励他去看看。 可以帮助他解决这个问题。“ TA说小秘书 专业诠释科学知识 乔仁亮死于抑郁症，我们怎样才能帮助抑郁症患者呢？ 就在时间轴上，我被乔仁良刷了一下。 还有很多谣言。 我建议尊重死者。 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁症打死。 他用头上的塑料袋结束了他自己。 生活）。 世界上每天都有患抑郁症，抑郁症的患者被认为是一种比癌症更可怕的疾病。 西方国家非常重视心理咨询的重要性 安慰 抑郁对我们有多近？ 2010年在美国进行的一项调查显示，3.4％的美国成年人符合抑郁症的临床诊断标准，每年有150万患者在抑郁的黑洞中挣扎; 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年对中国进行了调查 抑郁症患病率为6.1？根据这一发病率数据，中国抑郁症患者人数已达9000万。

前额皮质，海马，杏仁核等 抑郁症发展概述 中国和世界的抑郁症患病率如下： 世界上抑郁症患者人数为3.22亿 （没有确切数据）患病率4.4？ （4.2±1.9）？ 注意：1。大多数报告已经确定中国的抑郁症患病率在3？5？范围内，但据报道达到6.1？r 中国抑郁症的发病率差异很大。 3.在过去30年中，报告的抑郁症发病率增加了10至20倍，并且仍然在上升。 不排除“世界卫生组织数据显示”中的某些词语是错误的（错误的）报告，因此这些数据可能不准确。 抑郁症是世界上第四大疾病，预计将成为2020年的第二大疾病。然而，中国抑郁症的医疗治疗仍然处于较低的识别率。 地级市的识别率不到20？ 不到10？f的患者已接受相关药物治疗; 而且，与此同时，抑郁症（和自杀者）的发病率开始出现在较年轻的年龄（大学，甚至是小学和中学的学生）。 综上所述，抑郁症的科学，预防和治疗需要引起重视，抑郁症的预防和治疗已纳入国家心理卫生工作中。 世界流行抑郁症图 抑郁症的原因及相关因素 到目前为止，抑郁症的病因尚不十分清楚，但可以肯定的是，生理，心理和社会环境中的许多因素都与抑郁症的发病机制有关。 生物学因素主要涉及遗传学，神经生物化学，神经内分泌和神经再生。 接近抑郁症的易感性是已存在的人格特质，如抑郁气质。 成年期的紧张生活事件是临床上有意义的抑郁发作的重要触发因素。 这些因素不能单独发挥作用，强调遗传与环境或压力因素之间的相互作用，这种相互作用的时机对抑郁症的发展具有重要影响。 抑郁症遗传学 研究表明，抑郁症患者亲属的相对患病率是普通家庭的10至30倍，血缘关系越密切，患病率越高：父母，孩子，兄弟姐妹14岁。 ，祖父母等是4.8。 ？堂兄，堂兄是3.6？ 单椭圆形双胞胎为46，双卵圆形双胞胎为20？r 可以看出抑郁症与遗传密切相关。 已经发现染色体1p，1q，2q，4q，5q，8q，10p，10q，11q，11q，15q，18q，19p和Xq上的19个区域与重度抑郁显着相关，其中10个区域是 强大的链条。 一般而言，与抑郁症相关的生理结构，其基因往往与抑郁症有关。 例如，，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性神经营养因子（BDNF）相关）等。 抑郁症的流行病学 DNA甲基化是有丝分裂细胞中基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化。 已发现与抑郁有关的一些因子与HPA轴相关基因甲基化，前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生神经营养因子启动子区等有关; 参与HPA反应和开始抗抑郁治疗 在该亚区域，某些部分的甲基化水平发生了变化。 例如，由慢性社会失败压力引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少。 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了。 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。 一些重要发现包括： 首先，组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中，小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过度表达导致抑郁样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁样行为的增加，表达的增加和抑郁样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用，分别介导促进抗抑郁反应。 临床上，抑郁症患者外周血中和5增加，和8减少，双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中减少。 第二，组蛋白甲基化 性社会失败压力可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP，等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化。过度表达a会导致个体出现抑郁样症状。 在社会失败和孤立的两个抑郁模型中， / 的甲基化变化出现在许多基因的启动子上，并且大多数被抗抑郁治疗逆转。 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E，一种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁作用。 抑郁症中的单胺类神经递质 单胺类神经递质如多巴胺（DA），去甲肾上腺素（NE）和血清素（5-HT）具有广泛的生物活性，参与中枢神经系统的许多生理反应，如情绪反应，心理活动等。 ，体温调节，睡眠等 在抑郁症发病机理中，单胺假说更为普遍。 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”，并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是抑郁症的各种临床治疗的常用方法。 随着研究的进展，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致情绪障碍的形成，包括抑郁和焦虑，还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁。 例如，研究指出低5-HT功能是抑郁症的神经生物学标志，并且与抑郁症患者的各种症状密切相关。 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁症的发生密切相关。 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁药都是基于这样的假设，即几乎所有抗抑郁药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而，临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加与药物疗效时间相差近一个月，并且治疗的完全反应率也很低（60？70？ 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是一种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可能在应激反应的急性期提供生理支持，但反复接触应激和持续升高的糖皮质激素水平可能会对包括大脑在内的许多器官造成损害： 抑郁与HPA轴活动异常，糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少，功能减少和神经元凋亡减少。 应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量，并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径，包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子的表达。 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中。 在抑郁症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松治疗会产生非典型反应，产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴 1981年，Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁有关。 一些研究支持抑郁症患者血浆甲状腺激素（，）显着减少的理论，这可以降低抑郁症的阈值并且易患抑郁症。 但是一些研究结果否定了这一学说。 简而言之，该领域的研究仍然非常有限。 抑郁症细胞因子 细胞因子是一大类大分子蛋白（分子量15~25kDa），主要由单核细胞，巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外，已经显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞释放细胞因子。 一般而言，根据其效果，它们可分为两类：促炎和抗炎。 白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是在这个阶段更深入研究的促炎细胞因子。 IL-4和IL-10是抗炎细胞因子的主要研究领域。 它们在抑郁症的发病机制中起主要作用。 炎症因子通常会引起抑郁症状，如干扰素治疗。 严重抑郁与免疫激活有关，尤其与细胞因子浓度升高有关：炎症因子活性升高可影响色氨酸（5-HT前体）的外周清除并影响NE 活动。 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活。） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募，这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性，但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高。 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤。 抑郁性神经营养因子 海马体富含脑源性神经营养因子（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达，在神经元，树木的生长，存活和成熟中表达 分支和突触可塑性起着重要作用。 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导。 BDNF通过两个受体起作用： 神经营养素受体（NTR）：通过影响细胞运输，凋亡和存活产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk），包括TrkA，TrkB，TrkC。 下游的主要途径包括Ras，Rac，K，PLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额皮质和海马中的表达和功能，引起神经元萎缩，并降低抑郁症患者血液中的BDNF水平。 抗抑郁治疗可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷。 但这一假设受到质疑：在大量临床试验中，没有发现压力和抗抑郁药物影响BDNF表达。 在动物实验中，BDNF中没有抑郁样症状。 此外，在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用。 因此，只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 抑郁性激素 雌激素 女性患抑郁症的可能性是抑郁症的两倍，性和性激素的波动，尤其是在怀孕，青春期，更年期和月经期间。 例如，研究表明，产后雌激素水平的突然下降与产后抑郁症高度相关。 另外，据报道 其他研究发现： 雌激素可以破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并破坏雌激素途径，导致突触损伤和抑郁样表现。 2.雌激素影响神经递质活性，神经元产生和神经营养因子的表达，并影响神经胶质功能： BDNF水平随动情周期波动，雌激素注射增加前额皮质和海马BDNF的表达。 树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射雌激素可以增加海马和前额叶皮层的突触密度，这与啮齿动物模型中学习和记忆的改善有关。 3.雌激素对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁作用。 4.除了调节雌激素受体外，雌激素还可作用于信号通路，如K / Akt，MAPK / ERK和，它们受保护神经元和产生雌激素样突触的生长因子的调节。 该作用还涉及啮齿动物和人类中雌激素诱导的记忆增强。 尽管取得了突破，但雌激素对人体具有抗抑郁作用的结论仍然存在争议。 雄激素 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率很高，并且在此期间个体易患认知和心理社会障碍。 研究发现雄激素受体（AR）的遗传多态性与抑郁症之间存在联系，AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁症的预测因子。 睾酮水平的降低使抑郁的风险增加了五倍，而治疗性腺机能减退的失败使风险增加了三倍。 我们所知道的是：睾丸激素可以增加中脑的DA，以及新皮质，伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 代谢物也与5-HT受体相互作用。 然而，睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPK，ERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁症联系起来的途径。 抑郁症的临床表现 抑郁症可表现为单次或反复抑郁发作。 以下是抑郁发作的主要表现。 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁，抑郁和悲观。 打火机不开心，不愉快，不太感兴趣。 沉重的人不开心，悲观和绝望，他们和生活一样美好。 典型患者的抑郁情绪具有轻微节律变化的早晨节律。 在情绪低落的基础上，患者的自我评价会降低，导致无用，绝望，无助和无知，常伴有自责和自责，严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有一种幻觉。 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝，心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是一个生锈的机器”，“大脑被涂成了一层糊状物”。 临床上可以看出，主动语音减少，语速明显减慢，语音低，答案困难，严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用。 临床表现缓慢，生活被动，懒散，不想做事，不想与周围的人接触，经常独自坐着，或整天待在床上，独自关门，疏远亲朋好友，避免 社会。 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心，蓬头垢面，没有修剪，甚至发展成无言，无运动，没有食物，称为“抑郁僵硬”，但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁 心情。 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握，下蹲或下蹲等症状。 严重的患者通常伴有负面自杀或行为。 根据调查，中国每年有28.7万人死于自杀，其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁症。 有很多名人因沮丧而自杀，包括梵高和海明威 ，三毛，张国荣， 徐星，李晓，罗宾威廉姆斯，乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想，说“结束你的生活是一种解放”，“自我是一个生活在世界上的多余人”，并将 自杀企图自杀 行为。 这是抑郁症最危险的症状，应该警惕。 4.认知障碍 研究表明抑郁症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退，注意力障碍，反应时间延长，警觉性增强，抽象思维能力差，学习困难，语言流畅性差，空间感知，眼手协调和心理灵活性。 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍，疲劳，食欲不振，体重减轻，便秘，身体任何部位疼痛，性欲减退，阳痿，闭经等。 身体不适可能涉及各种器官，如恶心，呕吐，心悸，胸闷，出汗等。 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的。 睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2~3小时，醒后不能入睡，这是抑郁发作的特征。 有些表现为入睡困难，睡不好; 少数患者表现出过度睡眠。 体重减轻不一定与食欲不振成正比，少数患者可能会增加食欲和体重增加。 抑郁症检查 对于怀疑患有抑郁症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外，还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止，还没有针对抑郁症的具体检查。 因此，目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁症。 有两种具有一定意义的实验室检查，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。 抑郁症的诊断 抑郁症的诊断应根据病史，临床症状，病史，体格检查和实验室检查确定。 典型病例的诊断通常并不困难。 国际公认的诊断标准通常包括ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁症和复发性抑郁症的第一次发作，不包括双相抑郁症。 患者通常具有典型症状，例如情绪低落，失去兴趣和愉悦，缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是：1，注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周。 抑郁症治疗 1.治疗目标 抑郁发作的治疗应达到三个目标：1，提高临床治愈率，尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量，恢复社会功能; 3防止再次发生。 2.治疗原则 1个性化治疗; 2剂量逐渐增加，尽可能多 可以使用最低有效量，以尽量减少不良反应，以改善服药依从性; 3全面足部治疗; 4.尽可能单用药，如疗效差可考虑转换疗法，协同疗法或联合疗法，但需注意药物相互作用; 5治疗前通知; 6，密切观察治疗期间的疾病变化和不良反应，及时治疗; 7可与心理疗法相结合，以提高疗效; 8积极治疗其他身体疾病，物质依赖，抑郁症相关的焦虑症 等待。 3.药物治疗 药物治疗是中度至中度抑郁发作的主要治疗方法。 目前，第一线临床抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，氟伏沙明，西酞普兰和依他普仑） ，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物水稻氮 平等。 传统的三环，四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而显着降低了不良反应。 4.心理治疗 对于具有明显心理社会因素的抑郁发作的患者，通常需要将心理疗法与药物相结合。 常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗，认知行为治疗，人际关系治疗，婚姻和家庭治疗以及心理动力学治疗。 已经认识到认知行为疗法对抑郁发作的功效。 5.物理治疗 近年来，出现了一种新的物理疗法 - 重复经颅磁刺激（rTMS），主要用于轻度至中度抑郁发作。 预防抑郁症 一项针对抑郁症患者的10年研究发现，75？80？f患者有多次复发，因此抑郁症患者需要预防性治疗。 超过3集应该长期治疗，甚至终身治疗。 大多数学者认为维持治疗药物的剂量与治疗剂量相同，应定期随访。 心理治疗和社会支持系统在预防这种疾病的复发方面也发挥着重要作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题，积极改善患者的应对能力。 为它创造一个良好的环境，以防止再次发生。 解释条目背后的知识 查看全部 罗琳 国家二级辅导员 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日，演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁。 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外。 具体的死因正在进一步调查中。 据了解，乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁症，他的死亡时间更长。 警方仍在调查中。 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻。 很多网友都做不到这一点 米蒙 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁症的人” 抑郁症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要一种安全感， 因此，我们必须给予他们最强烈的安全感并告诉他们：“无论发生什么事，我都会和你在一起。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这一次，让我们关心抑郁症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世，年仅28岁。 据他的生活朋友说，他患有抑郁症。 崔永元曾经说过：“我想告诉大家有这样一种疾病（抑郁症）。我希望大家都知道，如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视他，然后鼓励他去看看。 可以帮助他解决这个问题。“ TA说小秘书 专业诠释科学知识 乔仁亮死于抑郁症，我们怎样才能帮助抑郁症患者呢？ 就在时间轴上，我被乔仁良刷了一下。 还有很多谣言。 我建议尊重死者。 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁症打死。 他用头上的塑料袋结束了他自己。 生活）。 世界上每天都有患抑郁症，抑郁症的患者被认为是一种比癌症更可怕的疾病。 西方国家非常重视心理咨询的重要性 安慰 抑郁对我们有多近？ 2010年在美国进行的一项调查显示，3.4％的美国成年人符合抑郁症的临床诊断标准，每年有150万患者在抑郁的黑洞中挣扎; 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年对中国进行了调查 抑郁症患病率为6.1？根据这一发病率数据，中国抑郁症患者人数已达9000万。

     疾病分析 你永远不知道有多少有光明的人在白天笑，晚上有多痛苦 每一位患有抑郁症的患者都会努力掩饰自己，试着微笑，坚强。 为了不让爱他的人感到悲伤，我不希望别人因为他们而受苦。 中国和世界的抑郁症患病率如下： 世界上抑郁症患者人数为3.22亿 （没有确切数据）患病率4.4？ （4.2±1.9）？ 注意：1。大多数报告已经确定中国的抑郁症患病率在3？5？范围内，但据报道达到6.1？r 中国抑郁症的发病率差异很大。 3.在过去30年中，报告的抑郁症发病率增加了10至20倍，并且仍然在上升。 不排除“世界卫生组织数据显示”中的某些词语是错误的（错误的）报告，因此这些数据可能不准确。 抑郁症是世界上第四大疾病，预计将成为2020年的第二大疾病。然而，中国抑郁症的医疗治疗仍然处于较低的识别率。 地级市的识别率不到20？ 不到10？f的患者已接受相关药物治疗; 而且，与此同时，抑郁症（和自杀者）的发病率开始出现在较年轻的年龄（大学，甚至是小学和中学的学生）。 综上所述，抑郁症的科学，预防和治疗需要引起重视，抑郁症的预防和治疗已纳入国家心理卫生工作中。 世界流行抑郁症图 抑郁症的原因及相关因素 到目前为止，抑郁症的病因尚不十分清楚，但可以肯定的是，生理，心理和社会环境中的许多因素都与抑郁症的发病机制有关。 生物学因素主要涉及遗传学，神经生物化学，神经内分泌和神经再生。 接近抑郁症的易感性是已存在的人格特质，如抑郁气质。 成年期的紧张生活事件是临床上有意义的抑郁发作的重要触发因素。 这些因素不能单独发挥作用，强调遗传与环境或压力因素之间的相互作用，这种相互作用的时机对抑郁症的发展具有重要影响。 抑郁症遗传学 研究表明，抑郁症患者亲属的相对患病率是普通家庭的10至30倍，血缘关系越密切，患病率越高：父母，孩子，兄弟姐妹14岁。 ，祖父母等是4.8。 ？堂兄，堂兄是3.6？ 单椭圆形双胞胎为46，双卵圆形双胞胎为20？r 可以看出抑郁症与遗传密切相关。 已经发现染色体1p，1q，2q，4q，5q，8q，10p，10q，11q，11q，15q，18q，19p和Xq上的19个区域与重度抑郁显着相关，其中10个区域是 强大的链条。 一般而言，与抑郁症相关的生理结构，其基因往往与抑郁症有关。 例如，，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性神经营养因子（BDNF）相关）等。 抑郁症的流行病学 DNA甲基化是有丝分裂细胞中基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化。 已发现与抑郁有关的一些因子与HPA轴相关基因甲基化，前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生神经营养因子启动子区等有关; 参与HPA反应和开始抗抑郁治疗 在该亚区域，某些部分的甲基化水平发生了变化。 例如，由慢性社会失败压力引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少。 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了。 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。 一些重要发现包括： 首先，组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中，小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过度表达导致抑郁样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁样行为的增加，表达的增加和抑郁样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用，分别介导促进抗抑郁反应。 临床上，抑郁症患者外周血中和5增加，和8减少，双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中减少。 第二，组蛋白甲基化 性社会失败压力可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP，等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化。过度表达a会导致个体出现抑郁样症状。 在社会失败和孤立的两个抑郁模型中， / 的甲基化变化出现在许多基因的启动子上，并且大多数被抗抑郁治疗逆转。 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E，一种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁作用。 抑郁症中的单胺类神经递质 单胺类神经递质如多巴胺（DA），去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）具有广泛的生物活性，并且参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应，心理活动。 ，体温调节，睡眠等 在抑郁症发病机理中，单胺假说更为普遍。 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”，并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是抑郁症的各种临床治疗的常用方法。 随着研究的进展，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致情绪障碍的形成，包括抑郁和焦虑，还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁。 例如，研究指出低5-HT功能是抑郁症的神经生物学标志，并且与抑郁症患者的各种症状密切相关。 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁症的发生密切相关。 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁药都是基于这样的假设，即几乎所有抗抑郁药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而，临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加与药物疗效时间相差近一个月，并且治疗的完全反应率也很低（60？70？ 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是一种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可能在应激反应的急性期提供生理支持，但反复接触应激和持续升高的糖皮质激素水平可能会对包括大脑在内的许多器官造成损害： 抑郁与HPA轴活动异常，糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少，功能减少和神经元凋亡减少。 应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量，并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径，包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子的表达。 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中。 在抑郁症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松治疗会产生非典型反应，产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴 1981年，Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁有关。 一些研究支持抑郁症患者血浆甲状腺激素（，）显着减少的理论，这可以降低抑郁症的阈值并且易患抑郁症。 但是一些研究结果否定了这一学说。 简而言之，该领域的研究仍然非常有限。 抑郁症细胞因子 细胞因子是一大类大分子蛋白（分子量15~25kDa），主要由单核细胞，巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外，已经显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞释放细胞因子。 一般而言，根据其效果，它们可分为两类：促炎和抗炎。 白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是在这个阶段更深入研究的促炎细胞因子。 IL-4和IL-10是抗炎细胞因子的主要研究领域。 它们在抑郁症的发病机制中起主要作用。 炎症因子通常会引起抑郁症状，如干扰素治疗。 严重抑郁与免疫激活有关，尤其与细胞因子浓度升高有关：炎症因子活性升高可影响色氨酸（5-HT前体）的外周清除并影响NE 活动。 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活。） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募，这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性，但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高。 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤。 抑郁性神经营养因子 海马体富含脑源性神经营养因子（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达，在神经元，树木的生长，存活和成熟中表达 分支和突触可塑性起着重要作用。 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导。 BDNF通过两个受体起作用： 神经营养素受体（NTR）：通过影响细胞运输，凋亡和存活产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk），包括TrkA，TrkB，TrkC。 下游的主要途径包括Ras，Rac，K，PLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额皮质和海马中的表达和功能，引起神经元萎缩，并降低抑郁症患者血液中的BDNF水平。 抗抑郁治疗可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷。 但这一假设受到质疑：在大量临床试验中，没有发现压力和抗抑郁药物影响BDNF表达。 在动物实验中，BDNF中没有抑郁样症状。 此外，在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用。 因此，只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 抑郁性激素 雌激素 女性患抑郁症的可能性是抑郁症的两倍，性和性激素的波动，尤其是在怀孕，青春期，更年期和月经期间。 例如，研究表明，产后雌激素水平的突然下降与产后抑郁症高度相关。 另外，据报道 其他研究发现： 雌激素可以破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并破坏雌激素途径，导致突触损伤和抑郁样表现。 2.雌激素影响神经递质活性，神经元产生和神经营养因子的表达，并影响神经胶质功能： BDNF水平随动情周期波动，雌激素注射增加前额皮质和海马BDNF的表达。 树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射雌激素可以增加海马和前额叶皮层的突触密度，这与啮齿动物模型中学习和记忆的改善有关。 3.雌激素对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁作用。 4.除了调节雌激素受体外，雌激素还可作用于信号通路，如K / Akt，MAPK / ERK和，它们受保护神经元和产生雌激素样突触的生长因子的调节。 该作用还涉及}