慢性胃炎一般多久能好时间久不治疗会引发其他病状吗

胃炎疾病是由什么原因造成的
核心提示:对于胃炎我们都不陌生,胃炎严峻影响着患者的健康,所以当泛起胃炎的症状时,必需及时的上病院就诊。胃炎起病缓慢,病程较长,患者更离不开家属们细心的护理,做好胃炎的工作可进步患者的免疫力。很多因素会导致慢性胃炎的发生。慢性胃炎是指胃的黏膜层发生了炎症。早期的病变比较表浅(浅表性胃炎),长期发展下去,病变继续深入,损害到黏膜内的胃分泌腺体(萎缩性胃炎),但病变仍在黏膜层。
  导致疾病的原因   1、病菌的感染。一般多见于之后,患者不及时的检查和治疗,使得胃粘膜病变经久不愈或重复发生发火,这样就会逐步演化而成。特别是幽门螺杆菌的感染,它可以在人体的胃部长时间的繁殖,人体的胃酸不能根除这种疾病。  2、烟酒的沾染。中的有害成分是尼古丁,患者假如长期大量可使幽门括约肌松弛,造成十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌增加,进而毁坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。酒精的浓度也很轻易刺激胃肠粘膜。  3、不良药物的刺激。一些药物的成分可能对人体的胃粘膜有刺激,假如患者长时间的服用,会使得胃粘膜发生臃肿和糜烂。  4、无规律的饮食。无规律的饮食方式均毁坏胃粘膜维护屏障而引发胃炎。  与胃口有关  慢性胃炎并非整个胃都发炎,准确地说应该是胃的黏膜层发生了炎症。早期的病变比较表浅(浅表性胃炎),长期发展下去,病变继续深入,损害到黏膜内的胃分泌腺体(),但病变仍在黏膜层。
  慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛不适和饱胀,其特点是饭后这些症状加重,空腹时反而舒服,此外嗳气、吐酸、食欲不振、乏力也较多见,亦不可忽视。  慢性胃炎的分类多沿用我国消化内镜学会制定的标准,分为浅表性胃炎(含出血性、糜烂性、疣状等特殊类型)与萎缩性胃炎两大类,多以所见做诊断,其实诊断的金标准应该是黏膜的病理诊断。  这么多人同患一种病,提示原因众多或有流行因素存在,事实上也确实如此。
常见症状: 并发症状: 相关检查: 推荐用药:
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慢性胃炎能治好吗 大概需要多久
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慢性胃炎能治好吗大概需要多久
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擅长: 各类胃炎、胃溃疡、肠胃炎等消化科疾病
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&&&&&&病情分析:您好,慢性胃炎是肠胃疾病中的一种常见病,是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。症状常常反复发作,无规律性腹痛,疼痛经常出现于进食过程中或餐后。&&&&&&指导意见:慢性胃炎是可以治好的,尽早发现及时治疗。建议您平时按时吃饭,保持良好的生活习惯,多食用清淡的食物,作为慢性胃病患者,建议您平时多喝小米粥,吃馒头,具有养胃功效,勤加锻炼提高身体免疫力,但尽量少食用腌制食物。同时服用好医生康复新液配合治疗,它能有效缓解胃部疼痛,帮助修复胃黏膜,保护您的胃部健康,长期服用,可根治慢性胃炎。愿早日康复。
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汝州市第四人民医院 && 医师
擅长: 擅长急慢性胃炎、萎缩性胃炎、食管炎、胆汁反流性胃炎
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疾病百科| 胃炎(别名:胃粘膜炎症)
挂号科室:消化内科
温馨提示:忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。
胃炎是多种不同病因引起的胃黏膜急性和慢性炎症,常伴有上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生。胃炎是最常见的消化系统疾病之一。...
好发人群:饮食不节人群
常见症状:上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐
是否医保:医保疾病
治疗方法:药物治疗
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(慢性浅表性胃炎,慢性胃黏膜炎)
慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后,由于粘膜特异的再生能力,以致粘膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩,甚至消失。本病十分常见,约占接受胃镜检查病人的80~90%,男性多于女性,随年龄增长发病...
是否属于医保: 暂无
发病部位:
挂号科室:
传染方式:无
易感人群:无特殊人群
典型症状:
治疗方法:药物治疗 中医治疗 支持性治疗
临床检查:实验室检查
浅表性胃炎胃酸正...
常用药品:
慢性胃炎症状和表现
慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀,与溃疡 病相反空腹时比较舒适,饭后不适,可能因容受舒张功能障碍,进食虽不多但觉过饱,病人常诉“胃弱”或“胃软”,常因冷食,硬食,辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重,这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解,多数病人诉食欲不振 。
此外,出血也是慢性胃炎的症...
解释:食欲不振是指对食物缺乏需求的欲望。严重的食欲不振称为厌食。 食欲的中枢在下丘脑,其与大脑皮层有广泛的联...
上消化道出血
解释:从食管到直肠称为人体的消化道。以十二指肠和空肠的交点为界,上面为上消化道,下面为下消化道。因此,上消...
解释:贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。据世界卫生组织统计:...
解释:胃痛是临床上常见的一个症状,多见急慢性胃炎,胃、十二指肠溃疡病,胃神经宫能症。也见于胃粘膜脱垂、胃下...
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特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据 本站如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系1. 病因及发病机制
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据:
绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌;
幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致;
根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退;
从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。幽门螺杆菌具有鞭毛,能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜,其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞,其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境,幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害;其细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应;其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。
饮食和环境因素
长期幽门螺杆菌感染,在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生,即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌感染者胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大的地区差异,如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、韩国、哥伦比亚等国相当甚至更高,但前者胃黏膜萎缩和肠化生发生率却远低于后者。我国地区间的比较也存在类似情况。世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主;患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA);本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;内因子抗体与内因子结合,阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。
幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素,如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症,但目前尚缺乏系统研究的证据。
慢性胃炎的分类方法很多,我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成非萎缩性(以往称浅表性、non-atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(special forms)三大类。
慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位,可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎,然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎,全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异;自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。
慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性(rnultifocal atrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmune)胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布,以胃窦为主,多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来;后者萎缩改变主要位于胃体部,多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
特殊类型胃炎种类很多,由不同病因所致,临床上较少见。
慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程,主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症,称为慢性活动性胃炎,多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩,主要表现为胃黏膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失,组织学上有两种萎缩类型:
非化生性萎缩:胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少;
化生性萎缩:胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生,表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替(AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型;完全型和不完全型)。慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常,可形成异型增生(dysplasia),表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起,因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌,幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。
在不同类型胃炎上述病理改变在胃内的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎,炎症弥漫性分布,但以胃窦为重。在多灶萎缩性胃炎,萎缩和肠化生呈多灶性分布,多起始于胃角小弯侧,逐渐波及胃窦,继而胃体,灶性病变亦逐渐融合。在自身免疫性胃炎,萎缩和肠化生主要局限在胃体。
为了区分慢性胃炎的类型并了解其严重程度,要求判明病变所累及的部位,并对主要的形态学变化(幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩、肠化生)按无、轻、中、重进行分级。有异形增生时要注明,按轻度和重度分级。
4. 临床表现
由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状;有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状,这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性(参见本篇第十章第一节)。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血,在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。
胃镜及活组织检查
胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。内镜下非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。内镜下萎缩性胃炎有两种类型,即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失(彩图4-4-2);后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎皆可见伴有糜烂(平坦或隆起)、出血、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。由于内镜所见与活组织检查的病理表现不尽一致,因此诊断时应两者结合,在充分活检基础上以组织病理学诊断为准。为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分类,活组织检查宜在多部位取材且标本要够大(达到黏膜肌层),取材多少示病变情况和需要,一般2~5块,胃窦小弯、大弯、胃角及胃体下部小弯是常用的取材部位。
幽门螺杆菌检测
活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌,并可在内镜检查时再多取1块活组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。根除幽门螺杆菌治疗后,可在胃镜复查时重复上述检查,亦可采用非侵人性检查,有关检查方法详见本篇第五章。
自身免疫性胃炎的相关检查
疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA,如为该病PCA多呈阳性,伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断。
血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定
属于无创性检查,有助判断萎缩是否存在及其分布部位和程度,近年国内已开始在临床试用。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降;胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/Ⅱ比值正常;全胃萎缩者则两者均低。
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。
7. 鉴别诊断
慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等,少数胃窦胃炎的X线征象与胃癌颇相似,需特别注意鉴别。绝大多数患者胃镜检查及活检有助于鉴别。
消化性溃疡:
两者均有慢性上腹痛,但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃炎疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠胃镜检查。
慢性胆道疾病:
如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹痛、腹胀、嗳气等消化不良的症状,易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现,胆囊造影及B超异常可最后确诊。
如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治,全面查体及有关检查可防止误诊。
关于根除幽门螺杆菌
对于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是否应常规根除幽门螺杆菌尚缺乏统一意见。成功根除幽门螺杆菌可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状也可取得改善。2006年中国慢性胃炎共识意见,建议根除幽门螺杆菌特别适用于:①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。
关于消化不良症状的治疗
有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者,症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系,因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗,抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药均可试用,这些药物除对症治疗作用外,对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。
自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗,有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。
异型增生的治疗
异型增生是胃癌的癌前病变,应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外,关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术,目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
感染幽门螺杆菌后少有自发清除,因此慢性胃炎常长期持续存在,少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示,慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%~20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同,被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果,但对其具体机制至今尚未完全明了。
保持精神愉快:
精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁反流而发生慢性胃炎。
戒烟忌酒:
烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加,对胃黏膜产生有害的刺激作用,过量吸烟会引起胆汁反流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂,慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。
慎用、忌用对胃黏膜有损伤的药物:
长期滥用此类药物会使胃黏膜受到损伤,从而引起慢性胃炎及溃疡。
积极治疗口咽部感染灶:
勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。
注意饮食:
过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免,饮食时要细嚼慢咽,使食物充分与唾液混合,有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富,多吃含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。慢性胃炎能治好吗?怎么治?_慢性胃炎治疗_胃病_99健康网
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慢性胃炎能治好吗?怎么治?
15:01来源:99健康网
导语慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变,是一种常见病。那么,慢性胃炎能治好吗?怎么治?
  慢性胃炎是有不同种慢性胃粘膜变的,是一种常见病,其主要表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等,是胃黏膜和肠黏膜发炎。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。那么,慢性胃炎能治好吗?怎么治?大部分慢性浅表性胃炎可逆转,少部分可转为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩胃炎随年龄逐渐加重,但轻症亦可逆转。因此,对慢性胃炎应及早从慢性浅表性胃炎开始,对慢性萎缩性胃炎也应坚持治疗。
  1.消除病因
  祛除各种可能致病的因素,如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品,戒烟忌酒。注意饮食卫生,防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强提高身体素质。
  2.药物治疗
  疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。胃酸增高可用PPI质子泵抑制剂如雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑等,较轻者可用H2受体阻滞剂如甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。胃酸缺乏或无酸者可给予1%%u7A00盐酸或胃蛋白酶合剂,伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗生素治疗。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动,减少胆汁反流。铝碳酸镁片、消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。
  慢性胃炎能治好吗?医生怎么说?
  一、中医梁斌:
  病情分析:
  胃炎是常见的消化系统问题,一般来说,如果是慢性胃炎,是很难根治的,主要还是靠平时的。
  指导意见:
  平时可以服用点陈香露白露和法莫替丁来调理胃部,饮食上不要吃苏打饼干,辛辣一定不能吃,含淀粉类的食物也要少吃或不吃,要吃的清淡一点,另外,平时要规律好生活作息,不要经常熬夜,多锻炼身体,提高免疫力。
  二、张瑞刚药师:
  病情分析:
  慢性胃炎只要及时进行治疗是可以痊愈的,不知道你具体是怎么治疗的,但一般幽门螺旋杆菌是慢性胃炎产生与复发的根源,其它的因素如饮酒、饮食不节、精神因素、可致胃粘膜损伤的药物(如阿司匹林、消炎痛等)及胆汁反流等为其诱发因素。
  指导意见:
  所以临床上治疗建议是根除幽门螺旋杆菌的方案,一般建议联合药物如胃酸分泌抑制药(如雷尼替丁或奥美拉唑)、胶态铋制剂(如果胶铋或枸椽酸铋钾)、抗生素(如阿莫西林或克拉霉素)进行治疗,这个方案是根除幽门螺旋杆菌,治疗时间是一个月以上,一定注意规律饮食与清洁饮食,同时注意一定要禁烟、酒、、辛辣生冷食物,并少吃含淀粉多的食物(土豆、芋头等)。
  慢性胃炎需注意哪些
  1.戒烟忌酒
  烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加,对胃黏膜产生有害的刺激作用,过量吸烟会引起胆汁反流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂,慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。
  2.注意饮食
  过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免,饮食时要细嚼慢咽,使食物充分与唾液混合,有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富,多吃含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。
  3.慎用、忌用对胃黏膜有损伤的药物
  长期滥用此类药物会使胃黏膜受到损伤,从而引起慢性胃炎及溃疡。
  4.积极治疗口咽部感染灶
  勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。
  5.保持精神愉快
  精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁反流而发生慢性胃炎。
  温馨提醒:慢性胃炎,其实,是因为生活中的一些不良的坏习惯所导致了,所以要想彻底治好慢性胃炎,最重要的就是按时吃饭、少吃辛辣、少抽烟喝酒,并注意休息等,祝您早日康复!
(责任编辑:陈碧惠)
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